壳寡糖对S180肉瘤细胞凋亡、细胞周期以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响

目的探讨壳寡糖对S180肉瘤细胞的生物学效应，为其治疗肿瘤提供新的理论基础。方法体外实验：用流式细胞仪测壳寡糖作用下S180肉瘤细胞周期、细胞凋亡情况。体内实验：建立S180肉瘤小鼠皮下移植瘤模型，给予壳寡糖后，测瘤体积，并用免疫组化法测瘤组织Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。结果体外实验：高浓度壳寡糖作用后S180肉瘤细胞阻滞于G0/G1期，同时S180肉瘤细胞凋亡增加。体内实验：壳寡糖对小鼠S180肉瘤有明显的抑制作用并能提高促凋亡基因Bax的表达，降低抑凋亡基因Bcl-2的表达。结论壳寡糖可抑制S180肉瘤细胞的生长，使S180细胞阻滞于G0／G1期并诱导其发生凋亡，其机制可能与Bcl-2蛋白下调而Bax蛋白上调有关。     

开口箭皂甙抑制小鼠S-180肉瘤细胞增殖及实体瘤生长的实验研究

目的 研究开口箭皂甙(STCB)体内外抗S-180肉瘤活性的强度及其作用机制.方法 MTT法检测S-180细胞的增殖程度;制备昆明种小鼠S-180移植实体瘤模型,观察STCB的抑瘤作用;光镜和电镜下观察药物作用后S-180细胞形态及超微结构变化;以不同浓度STCB处理S-180细胞,经碘化丙啶染色后应用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡情况.结果 STCB体外明显抑制S-180细胞增殖,IC50为34.64μg/ml.经灌胃给药,STCB对荷S-180实体瘤小鼠表现出良好的抑瘤作用,低剂量(0.5 g/kg体质量)时,抑瘤率已超过30%,高剂量(2 g/kg体质量)时,抑制率达到54.86%.电镜观察和FCM检测证明肿瘤细胞凋亡率随STCB浓度增加而增加.STCB的浓度为10和30μg/ml时,S期细胞百分率上升,G2/M期细胞百分率下降;当STCB的浓度达到60μg/ml,G0/G1期细胞百分率下降,G2/M期细胞百分率上升:提示低浓度STCB阻止S-180细胞从S期进入G2期;高浓度时,STCB还干扰S-180细胞的有丝分裂.结论 STCB在体内外对S-180肉瘤细胞均有抑制作用,其作用机制与诱导肿瘤细胞的凋亡和干扰细胞周期有关.     

马钱子碱及其脂质体对移植性荷瘤小鼠抗肿瘤作用的对比研究

目的评价和比较马钱子碱及其脂质体对移植性肿瘤模型荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用和生存时间的影响。方法用ICR小鼠接种S180、EAC腹水瘤、肝癌Heps瘤株造成相应的移植性荷瘤小鼠模型,考察马钱子碱及其脂质体对实体瘤模型(S180和Heps)小鼠的抑瘤率和对腹水瘤模型(EAC和Heps)小鼠生命延长率的作用以研究两者的抗肿瘤活性。结果马钱子碱及其脂质体能有效抑制实体瘤模型荷瘤小鼠体内肿瘤生长,1.61、3.23、6.46mg/(kg·d)马钱子碱对Heps小鼠的抑瘤率分别为35.05%、43.70%和46.09%,而1.61、3.23mg/(kg·d)马钱子碱脂质体的抑瘤率分别为45.41%和58.19%;1.61、3.23、6.46mg/(kg·d)马钱子碱对S180小鼠的抑瘤率分别为37.59%、36.13%和38.87%,而1.61和3.23mg/(kg·d)马钱子碱脂质体的抑瘤率分别为53.00%和48.37%,明显高于马钱子碱;但两者对腹水瘤模型(EAC和Heps)荷瘤小鼠的生存时间均无延长作用。结论马钱子碱及其脂质体有显著的抑制荷瘤小鼠肿瘤生长作用,马钱子碱脂质体抗肿瘤作用明显强于马钱子碱。     

化瘤灵抗肿瘤作用的研究

目的：了解化瘤灵(HLL)胶囊抗小鼠移植性肿瘤的作用。方法：以小鼠S180，肉瘤、小鼠肝癌(Hep A)为瘤株，观察化瘤灵胶囊对肿瘤的抑制作用。结果：化瘤灵对小鼠S180实体瘤和肝癌实体瘤均有明显的抑制作用，抑瘤率分别为49．3％、52.3％，并有延长Hep A腹水型荷瘤小鼠生命的作用，生命延长率为44．83％。小鼠急性毒性最大耐受量(MTD）为50g／kg。结论：化瘤灵在实验室条件下有一定抗肿瘤作用日．毒性低。     

荔枝核颗粒对小鼠EAC、S180及肝癌组织的抑瘤作用的实验研究

目的 采用小鼠腋下接种瘤株的方法,建立EAC、S180及肝癌荷瘤小鼠动物模型;并研究荔枝核颗粒对此动物模型实体瘤生长的影响作用.方法 小鼠EAC、S180细胞与肝癌细胞混悬液用生理盐水按11进行稀释制成含瘤腹水混悬液,在给药前24 h,每只小鼠腋窝皮下接种0.2 ml/只.整个操作应在无菌条件下60 min内完成.荔枝核颗粒对小鼠EAC、S180、肝癌的抑瘤实验连续给药10 d.结果 荔枝核颗粒能够明显抑制EAC、S180肿瘤和肝癌肿瘤的生长(P＜0.01);结论荔枝核具有抑制小鼠EAC、S180、肝癌的作用;     

桑黄多糖对S180的直接抑制作用

目的研究桑黄多糖对肿瘤S180细胞的直接抑制作用。方法用MTT比色法检测用有无桑黄多糖的培养基培养的肿瘤细胞S180的增殖活性,用流氏细胞仪检测其作用机制是否与凋亡有关及用药后细胞周期的变化。结果与对照组相比,桑黄多糖能直接抑制S180增殖,流式细胞计量术分析显示,桑黄多糖主要通过促进肿瘤细胞凋亡,使瘤细胞增殖周期停滞于G2/M期来抑制肿瘤细胞增殖。结论桑黄多糖能直接诱导肿瘤细胞S180凋亡发挥直接抑制肿瘤作用。     

荔枝核颗粒对小鼠EAC、S_(180)及肝癌组织的抑瘤作用的实验研究

目的采用小鼠腋下接种瘤株的方法,建立EAC、S180及肝癌荷瘤小鼠动物模型;并研究荔枝核颗粒对此动物模型实体瘤生长的影响作用。方法小鼠EAC、S180细胞与肝癌细胞混悬液用生理盐水按1:1进行稀释制成含瘤腹水混悬液,在给药前24h,每只小鼠腋窝皮下接种0.2ml/只。整个操作应在无菌条件下60min内完成。荔枝核颗粒对小鼠EAC、S180、肝癌的抑瘤实验连续给药10d。结果荔枝核颗粒能够明显抑制EAC、S180肿瘤和肝癌肿瘤的生长(P<0.01);结论荔枝核具有抑制小鼠EAC、S180、肝癌的作用;     

消瘤汤对肿瘤抑制作用的实验研究

目的 探讨中药消瘤汤对肿瘤的抑制作用。方法 以艾氏腹水癌和肝癌腹水型小鼠为模型，观察消瘤汤对小鼠生存期的影响。以荷肝癌实体瘤、S180肉瘤小鼠为模型，观察消瘤汤对肿瘤的抑制率。结果 消瘤汤对小鼠肝癌实体瘤及S180肉瘤有明显的抑制作用；对艾氏腹水癌和肝癌腹水型能延长小鼠生存期。结论 消瘤汤具有一定的抗肿瘤作用。     

白黎芦醇苷的抗癌作用及对癌细胞周期的影响

目的：探讨蓼科植物虎杖中提取的白藜芦醇苷的抗癌作用及对细胞周期的影响。方法：采用小鼠移植性肿瘤为动物肿瘤模型，观察给药后小鼠肿瘤生长情况，以对肿瘤的百分抑制率为判断抗癌作用指标；同时对癌细胞进行流式细胞仪(FCM)分析。结果：当剂量为l、2、4mg/kg时，对小鼠Heps和EAC的抑制率分别为21．74％、45．41％、48．31％和37．58％、38.26％、44．97％，对癌细胞增殖周期的影响能使癌细胞G0—l期细胞减少，S期细胞不明显，G2—M细胞增加。结论：白藜芦醇苷对小鼠移植性肿瘤具有明显抑制作用，并能使癌细胞增殖周期的细胞趋于同步化，有利于化疗药物选择和合并使用。     

珠子参对小鼠H22肝癌抑制作用及机制研究

目的：观察珠子参对小鼠移植性肝癌（H22）的增殖抑制作用及其作用机制.方法：建立H22小鼠肝癌实体瘤模型,观察珠子参对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,放免法（RIA）检测血清中TNF-α含量,光镜（HE染色）观察肿瘤细胞生长增殖状态,并在透射电镜下观察肿瘤细胞超微结构形态,流式细胞仪技术（FCM）检测细胞凋亡并进行周期分析.结果：珠子参抑瘤率达44.89%;血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度珠子参组高于正常对照组,而比模型对照组低（P〈0.05）;光镜观察到珠子参组小鼠肿瘤组织周围有大量的吞噬细胞和淋巴细胞浸润,电镜下可见珠子参组癌细胞胞质浓染,核固缩,线粒体明显减少;FCM分析显示,珠子参各组G0-G1期和S期细胞（%）减少,而G2-M期细胞和凋亡细胞（%）增加.结论：珠子参对H22肝癌小鼠具有良好的抑瘤作用,其作用机制可能与珠子参阻止G2-M期细胞转换而影响癌细胞在细胞周期中的进程,干扰S期DNA合成以及诱导小鼠肝癌细胞凋亡有关;此外珠子参能明显抑制荷瘤小鼠TNF-α水平的异常增高,使其维持在一定水平而发挥抗肿瘤、调节机体免疫力等作用.     

海嘧啶对小鼠S180和EAC肿瘤细胞 P53蛋白表达的影响

目的观察海嘧啶对小白鼠S180肿瘤和EAC肿瘤细胞P53蛋白表达的影响.方法将含有传代后的小鼠S180肿瘤细胞和EAC肿瘤细胞的培养瓶各分为A,B1,B2,B3,B4 5组,B1～ B4组分别加入海嘧啶,使培养液中药物的终浓度分别为50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L,A组加入等体积的培养液(对照组).用Western blot法测定瘤细胞P53蛋白表达.结果S180肿瘤细胞和EAC肿瘤细胞P53蛋白表达率分别是100%和90%;海嘧啶100～400 mg/L时能抑制肿瘤细胞P53蛋白的表达,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论海嘧啶抗肿瘤的药理机制与其能够抑制肿瘤细胞突变型P53蛋白表达有关.     

松树皮原花青素的抗肿瘤作用研究

目的对松树皮原花青素的体内外抗肿瘤作用进行研究。方法采用MTT比色法观察松树皮原花青素体外对多种人肿瘤细胞株的抑制作用,采用小鼠移植性肿瘤模型考察了松树皮原花青素对小鼠S180肉瘤和EAC腹水癌的抑制作用。结果松树皮原花青素对多种人肿瘤细胞均有较强的抑制作用,最高抑制率达60%左右;松树皮原花青素200 mg/kg的剂量能显著抑制小鼠S180肉瘤的生长,抑瘤率达42.3%,但其对EAC腹水癌小鼠的生存时间无明显影响。结论松树皮原花青素体内外均有一定的抗肿瘤作用。      

金属铜配合物Cu（Ⅱ）1-羟基-3-（2-环氧基）吨酮的体外抗肿瘤作用

摘要：目的探讨金属铜配合物Cu（Ⅱ）1-羟基-3-（2-环氧基）吨酮（Cu-HOX）的体外抗肿瘤作用。方法采用噻唑蓝比色法测定Cu—HOX对卵巢癌细胞3AO、食管鳞癌细胞ECA109、肺癌细胞GLC-82、胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用;应用流式细胞仪检测药物对3AO细胞周期和凋亡的影响。结果Cu-HOX呈浓度依赖性的抑制3AO、ECA109、GLC-82、SGC-7901细胞生长,作用72h的半抑制浓度（IC50）依次为8．0、〉50、6．7和9．0μg／mL,其中以Cu-HOX和卡铂对3AO细胞IC50的比值最小,说明Cu—HOX对3AO的敏感性明显强于卡铂。作用24、48、72hCu—HOX呈浓度、时间依赖性的抑制3AO细胞生长,作用明显强于卡铂。3．125-25μg／mL使3AO细胞S期增加而G1期减少,引起细胞凋亡。结论Cu—HOX在体外具有抗肿瘤作用,其中对3AO细胞的敏感性最高,其机理为阻止细胞于S期和诱导细胞调亡。     

3，4，5-三羟基苯甲酸对肿瘤细胞凋亡及细胞周期进程的影响

目的：观察不同剂量3,4,5-三羟基苯甲酸（TAD）对体外人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及细胞周期进程的影响，探讨其对肿瘤生长抑制的可能机制。方法：实验分0、3.125、6.250、12.500和25.000 μg TAD处理组，应用透射电镜观察肿瘤细胞凋亡，流式细胞术检测TAD处理后肿瘤细胞凋亡及细胞周期进程的变化。结果：电镜证实，25.000 μg TAD组肿瘤细胞呈典型凋亡特征，即核呈碎裂状，线粒体嵴断裂，胞核及细胞质呈空泡化改变；流式细胞仪检测,不同剂量TAD分别处理细胞后其凋亡百分数均高于对照组（P< 0.01）；与对照组比较，随TAD剂量的增加G₀/G₁期细胞百分数增加，其中25.000 μg TAD组发生明显G₁阻滞（P< 0.01）；S期细胞百分数逐渐降低，其中 25.000 μg TAD组明显低于对照组（P< 0.05）。结论：TAD可使肝癌SMMC-7721细胞凋亡和G₁期阻滞，其对肿瘤生长的抑制作用可能通过G₁期阻滞引起细胞凋亡实现的。     

掌叶半夏凝集素的分离纯化及其在体内外对小鼠肉瘤S180细胞的影响

目的:优化掌叶半夏凝集素的分离纯化方案,研究其在体内外对S180肿瘤细胞增殖的影响及细胞周期分布的特点。方法:经硫酸铵分级沉淀、热处理、DEAE离子交换层析和SDS-PAGE电泳等方法对掌叶半夏凝集素进行分离纯化,并用荧光光谱分析等生物化学方法研究其理化性质;MTT法检测其对S180细胞增殖的影响;流式细胞术检测其对S180细胞周期的影响,而动物实验观察其体内抑瘤效应。结果:掌叶半夏凝集素是一种非糖蛋白,分子质量为9 067.5 U,能特异性的凝集兔和鼠红细胞;与S180细胞作用24 h后有一定的抑制作用,而对其细胞周期(G2/M期)和凋亡率的影响不明显,体内抑瘤实验显示其平均抑瘤率仅为11.55%。结论:掌叶半夏凝集素体外能抑制S180细胞生长,却并非通过促进其细胞凋亡途径实现,而对S180荷瘤小鼠体内的肿瘤细胞杀伤作用弱且无明显的免疫激活作用。     

氧化苦参碱诱导结肠癌细胞株SW1116凋亡的实验研究

目的：探讨氧化苦参碱（OM）抗肿瘤的作用机制，为OM在抗结肠癌方面的应用提供理论依据。方法：采用流式细胞仪检测不同浓度的OM对结肠癌细胞凋亡率及其细胞周期分布的影响。结果：OM具有一定的诱导结肠癌细胞凋亡的作用。可使S期细胞数目减少，随着OM剂量的加大，结肠癌细胞凋亡率增高，与剂量呈正相关。随药物浓度及作用时间的变化。细胞周期分布呈现G1期细胞比例逐渐增高。结论：OM具有一定的抗结肠癌作用，其机制与抑制癌细胞的增殖及促进癌细胞的凋亡有关。     

黄芩素抑制白血病细胞增殖的分子机制研究

目的探讨黄芩素抑制白血病细胞增殖的分子机制。方法用不同终浓度的黄芩素处理多种白血病细胞，通过细胞计数获得不同时间的活细胞数，绘制细胞的生长曲线。采用对黄芩素处理最敏感的6133/MPLW515L细胞，探讨黄芩素抑制白血病细胞增殖的分子机制、细胞周期分布及凋亡情况。结果黄芩素能抑制实验中所有白血病细胞的增殖，但对来自小鼠胚胎干细胞非恶变的G1ME 细胞却无效果，提示黄芩素可能特异性抑制恶变白血病细胞增殖。细胞周期分析显示，不同浓度的黄芩素对6133/MPL W515L 细胞凋亡的作用不同（p <0.05），提示可能导致6133/MPL W515L细胞凋亡和将细胞周期阻滞于G1期。另外，黄芩素可能通过抑制MAPK/Erk 通路，激活Caspase-3 的方式诱导细胞凋亡。单独Z-VAD 不影响细胞增殖，但也不能拯救黄芩素导致的细胞增殖抑制，提示Caspase 活化可能不是黄芩素抑制细胞增殖的关键通路。结论黄芩素能诱导白血病细胞凋亡和细胞周期阻滞，从而抑制其增殖，可能是有效的抗白血病候选药物。     

丹参酮ⅡA对人乳腺癌细胞MDA-MB-231作用的实验研究

目的 研究丹参酮ⅡA(tanshinone ⅡA)对雌激素受体阴性人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长抑制作用及机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT法)、克隆形成试验检测丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞术检测丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞周期的影响.结果 丹参酮ⅡA处理后,肿瘤细胞增殖活性降低(P<0.05),半效抑制浓度(IC50)为0.125μg/ml,克隆形成率下降(P<0.05),均呈时间-剂量-效应关系;倒置显微镜观察到典型的细胞凋亡形态学特征性改变;细胞周期各相发生变化,G0/G1期细胞数增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞数减少(P<0.05);并能诱导其凋亡.结论 丹参酮ⅡA使人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖受到抑制,促进肿瘤细胞凋亡,具有抗肿瘤作用.