蝮蛇抗栓酶对烧伤早期组织细胞损伤的影响

本研究针对烧伤后血液呈高凝状态,加重组织损害的特点,利用家兔25％TBSAⅢ°烫伤模型,采用蝮蛇抗栓酶治疗,观察脂质过氧化产物丙二醛（MDA）及血清酶学变化,结果显示：蝮蛇抗栓酶能明显减轻烧伤早期脂质过氧化损害;对烧伤后继发性组织损伤有保护作用。     

氯喹改善烫伤休克大鼠的器官功能和存活率

磷脂酶A_2(PLA_2)是血小板激活因子、白三烯和前列腺素类合成的关键酶,并间接与氧自由基介导的脂质过氧化反应有关。因此,PLA_2可能作为炎症反应的核心酶而参与创伤或烧伤后多器官功能衰竭的病理过程。从这一假设出发,作者观察了严重烫伤早期大鼠各主要器官功能和形态的改变及其与PLA_2活性增高的关系,并使用PLA_2拮抗剂氯喹进行预防性治疗,观察其对器官功能和存活率的影响。 实验用Wistar大鼠,随机分为4组。单纯烫伤组(42只,S组),用100℃沸水12s造成大鼠背部皮肤Ⅲ度烫伤,面积约40％。烫伤+氯     

犬冲击伤复合破片伤后血浆脂质过氧化的改变

目的观察狗冲击伤复合破片伤后脂质过氧化情况.方法将21只四川地区成年健康杂种狗分成3组,每组7只,分别行破片、冲击波及冲击波复合破片致伤,测定各组伤前及伤后各时相点血中性粒细胞自由基释放量与血浆过氧化脂质LPO的含量;同时观察各组动物肺损伤的情况.结果 3组伤后中性粒细胞自由基释放量与血过氧化脂质均有不同程度的升高,其中以复合伤组最为明显,这与复合伤组动物伤情最严重是一致的.结论脂质过氧化在破片伤、冲击伤及两者复合伤后的继发性损伤中可能起一定作用,并可反映伤情的严重程度.     

心肌脂质过氧化与急性低压缺氧关系的实验研究

本文采用低压舱模拟7500m高空停留30min,造成体内重度缺氧.对39只成熟健康Wistar大鼠进行了心肌组织脂质过氧化及心肌酶学改变的观察.结果发现,急性缺氧后心肌组织中硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHpx)活性明显降低,丙二醛(MDA)含量减少,SeGSHpx/MDA比值下降,心肌酶活力显著增高.以上结果表明,急性低压缺氧对心肌有明显损伤,心肌的潜在抗氧化能力下降.但心肌脂质过氧化反应并无明显增强.结果表明,心肌损伤与脂质过氧化无明显相关.心肌酶活力明显增高的原因,可能是急性缺氧对心肌细胞直接作用的结果.     

《中国烧伤创瘍杂志》2004年1-4期(总第58-61期)总目录

论文名称作者期 (总 )页基础研究大鼠烫伤后血浆NPY与DAO含量　变化的研究邵立健等 1 (5 8) 1……………………烧伤后瘢痕内缺氧环境的变化李高峰等 1 (5 8) 4……………………………………………………失血性休克时肠上皮细胞线粒体　形态与功能变化研究李伟文等 1 (5 8) 9…………氢氟酸烧伤大鼠脂质过氧化　损伤与炎症介质变化张正孟等 2 (5 9) 86………氧自由基对大面积严重烧伤后的　红细胞CR1分子表达的影响宫齐林等 2 (5 9) 89……………………………………………………临床研究烧伤后血与血钙浓度变化　与补钙疗效分析杨跃超等 …     

大鼠严重烧伤后心肌细胞膜损伤的实验研究

目的 探讨严重烧伤后心肌细胞膜损伤后的机制及意义。方法 大鼠在体致伤模型,采用生化法,荧光偏振法分别测定伤后２４小时心肌细胞膜磷脂含量,膜脂流动性,膜酶活性及膜脂质过氧化的方法。结果 伤后１小时,膜酶活力降低;伤后３小时,心肌细胞膜磷脂含量减少,膜脂质过氧化加强;伤后６小时,膜荧光偏振度升高,流动性降低。     

一氧化氮肝脏保护作用与氧自由基的关系

目的探讨内源性一氧化氮(NO)对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其与脂质过氧化的关系;方法以缺血再灌注制成大鼠模型,以工具药L-精氨酸(L-arg)为外源性NO的激动剂,观察内源性NO对肝脏损伤程度和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量的影响;结果缺血再灌注可造成肝组织损伤,MDA含量增加,内源性NO水平降低,与对照组比较(P＜0.01).以L-arg激动内源性NO,可明显减轻肝组织损伤程度,同时MDA含量降低,NO水平升高,与IR组比较(P＜O.05);结论内源性NO具有肝脏保护作用,其保护机制可能与抗氧自由基有关.     

氧自由基及脂质过氧化在烧伤后免疫功能改变中的作用

研究了氧自由基和脂质过氧化在烧伤后免疫功能异常中的作用。结果显示，小鼠１１％－１２％总体表面积全层皮肤烧伤后第６天所测定的淋巴细胞增殖反应、白细胞介素－２生成、空斑形成细胞形成和迟发性超敏反应均处于抑制状态，血、肝、脾中过氧化脂质水平明显升高，谷胱甘肽含量减少；经过维生素Ｅ和ＳＯＤ处理的烧伤动物在致伤后第６天的上述免疫功能受抑制的程度明显减轻，血、肝、脾中过氧化脂质水平升高不明显，ＧＳＨ含量无明显     

烧伤后多器官功能衰竭84例分析

我们对84例烧伤后合并多器官功能衰竭（MSOF）的病例进行了回顾性分析，资料显示MSOF与烧伤程度，休克及吸入性损伤和重度感染有密切关系。迟发型中肾脏是首发脏器，与休克、感染因素有直接关系。速发型与吸入性损伤有关，其首发器官为肺脏，但肾功能同时或随即出现损害，且更严重。受累脏器愈多，则死亡率愈高。本文对防治对策提出了六点预防及治疗意见。     

烧伤后细胞免疫抑制机理研究概况

烧伤后细胞免疫抑制的机理是烧伤医学中活跃而重要的课题,但机理至今仍不清楚,概括起来与下述四个方面有关:1,烧伤后抑制性T细胞被激活或/和辅助T细胞受抑制。2,烧伤血浆中存在免疫抑制因子,如烧伤毒素、代谢产物等。3,白细胞介素1和白细胞介素2等生物活性介质的代谢失调和功能障碍。4,氧自由基和脂质过氧化反应参与了烧伤后细胞免疫抑制活动。近来,烧伤免疫抑制机理研究集中在确定免疫反应成份的变化及它们之间的联系方面,以揭示烧伤免疫反应的起始因子和发展规律。作者认为氧自由基和脂质过氧化反应可能是有研究前途的烧伤后免疫反应的启动因子。     

不同因素刺激对大鼠骨骼肌组织蛋白代谢影响的比较与分析

目的　探讨不同作用因素对大鼠骨骼肌蛋白代谢的影响。方法　雄性Wistar大鼠 12 0只 ,分别制作单纯烧伤、内毒素腹腔注射、烧伤复合内毒素攻击三种模型应用充分氧供肌肉离体孵育系统和氨基酸自动分析仪测定不同刺激因素后大鼠伸趾长肌蛋白降解率的变化。结果　三种模型骨骼肌蛋白降解率均显著增强 ,尤以肌纤维蛋白为著 ;单纯烧伤后早期肌蛋白的消耗相对较小 ,内毒素腹腔注射早期肌蛋白的消耗相对较大 ,烧伤复合内毒素攻击后肌蛋白的消耗显著增加。结论　烧伤、脓毒症、烧伤合并脓毒症三种状态下骨骼肌蛋白降解率的变化与伤情有关 ,随病情的加重而加剧。     

烧伤早期肺细胞间粘附分子—1的变化及意义

检测了肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的髓过氧化酶（MPO）含量，免疫组化及原位杂交法检测了肺组织ICAM-1蛋白及其mRNA的表达，流式细胞术检测外周血PMN的CD11b/CD18表达，以了解ICAM-1在烧伤早期PMN肺内聚集过程中的作用。结果显示伤后2、6、12、24h烧伤组动物肺组织及BALF中MPO含量显著高于对照组，肺组织ICAM-1及其mRNA均表达增多，外周血PMN表面CD11b/CD18表达增多，提示烧伤早期肺内PMN的聚集很可能与烧伤早期肺血管内皮表达ICAM-1及表达CD11b/CD18增多有关。     

MEBT治疗成批大面积烧伤临床体会

报道1995～1997年采用MEBT／MEBO治疗三批烧伤病人共24例,最小年龄7岁,最大年龄58岁。其中烧伤总面积在800～98％Ⅲ度烧伤面积在45％以上者8例,总面积50％～79％Ⅲ度面积30％以上者11例,总面积30～49％Ⅲ度烧伤面积15％以上者5例。伴吸入性损伤17例,行气管切开12例。除1例因多脏器功能衰竭（MOSF）死亡外,其余均治愈,效果满意。     

MEBT/MEBO治愈重度黄磷烧伤12例体会

作者采用MEBT／MEBO救治12例重度黄磷烧伤,均获成功。认为重度黄磷烧伤由于热力损伤、化学损伤与中毒并存,救治过程中必须重视内排外治,药刀并用和早期防治内脏并发症。其重．或放在治疗诱发多脏器损害（MODS）的诱因上,力争使受损衰竭器官对治疗措施反应敏感,是救治成功的关键。     

烧伤后大鼠骨骼肌组织泛素及泛素化蛋白表达的变化研究

为研究烧伤大鼠骼肌组织泛素（ubiquitin)及泛素化蛋白表达的变化规律，探讨烧伤后骨骼肌蛋白降解的分子机制，采用大鼠30％Ⅲ度烫伤模型，分为伤后2、6、12和24h组，每组设正常对照组，于伤后不同时间点分别测定大鼠骨骼肌孵育液中伸趾长肌蛋白降解率以及伸趾长肌组织中泛素及泛素化蛋白的表达变化。结果发现，大鼠烧伤后伸趾长肌蛋白降解率增强，尤其是肌纤维蛋白降解增强明显（P＜0．01），伤后12h增加185％，24h增加153％；伸趾长肌泛素及泛素化蛋白的表达在烧伤后各时相点均显著增加（P＜0.01)，尤以12h和24h为明显，表达增加的泛素化蛋白主要为高分子量蛋白。提示烧伤后大鼠骨骼肌蛋白高分解代谢与泛素及泛素化蛋白的高表达关系密切。     

烧伤对犬外周血粒-单系祖细胞的影响

在25％体表面积Ⅲ°烧伤狗的动物模型上对外周血粒-单系祖细胞(CFU-GM),白细胞,红细胞压积、血红蛋白及血小板数量进行了动态观察。发现伤后外周血成熟粒细胞持续在高水平,而CFU-GM第一周下降、第二周明显升高,表明在创伤和盛染的情况下,骨髓造血干细胞向粒-单系统的分化增强,并增加了向外周血的释放。     

细胞内钙稳态失控在缺氧及烧伤血清损伤心肌细胞中的意义

为了解细胞内钙稳态在缺氧及烧伤血清损伤心肌细胞中的作用，采用体外实验观察缺氧及烧伤血清致伤后心肌细胞活力、胞浆游离钙浓度和钙内流的变化。结果表明，主烧伤血清损伤后，心肌细胞活力明显降低，跨膜钙内流明显增加，同时伴胞浆游离钙浓度明显增加。说明烧伤后心肌细胞胞浆钙离子异常转移引胞浆游离钙浓度增加，钙稳态失控，细胞功能障碍，这可能是烧伤后心肌损害的重要途径。     

影响严重创伤病人多脏器系统衰竭和死亡发生的危机因素

回顾性分析了６年间收治的７４例危重创伤病例．应用多变量分析方法选择与ＭＳＯＦ和死亡率有关的独立因素，评价了与ＭＳＯＦ程度和创伤严重程度有关因素的相对重要性．多变量分析提示，年龄、慢性病、营养不良、创伤严重度评分（ＩＳＳ）、入院时昏迷、Ｈ２受体拮抗剂和制酸剂的应用、输血量和腹腔内感染是与ＭＳＯＦ有关的独立危机因素．多变量分析选出年龄、慢性病、ＩＳＳ和ＭＳＯＦ评分是独立影响死亡的危机因素．伴有感染病人细菌培养结果主要为肠杆菌科．上述影响ＭＳＯＦ和死亡的危机因素，可能损伤宿主的胃肠道防御功能，并引起感染，因而加重已存在ＭＳＯＦ的严重程度．结果均提示，细菌易位对后来发生的ＭＳＯＦ脓毒状态有重要意义．感染，特别是腹腔内感染是ＭＳＯＦ的主要危机因素，由ＩＳＳ和输血引起的非特异性创伤反应和肠道内毒素也参与ＭＳＯＦ的发生．     

烧伤后大鼠不同类型骨骼肌蛋白降解率的变化规律及其与糖皮质激素间的关系

为了解烧伤后不同类型骨骼肌蛋白降解率和血浆中糖皮质激素含量的变化 ,比较不同类型骨骼肌对烧伤刺激的反应 ,分析烧伤后骨骼肌萎缩的调节因子 ,应用 30 %Ⅲ度烫伤大鼠模型 ,借助骨骼肌充分氧供离体孵育系统 ,采用氨基酸全谱分析仪测定大鼠伤后不同时间点伸趾长肌和比目鱼肌蛋白降解率 ,用放射免疫分析测定大鼠血浆中糖皮质激素含量。结果发现 :烧伤后大鼠伸趾长肌总蛋白降解率和肌纤维蛋白降解率均明显增加 ,以烧伤后 12h和 2 4h为著 ,其中肌纤维蛋白降解率增幅明显 ;比目鱼肌总蛋白降解率和肌纤维蛋白降解率烧伤后均无显著变化 ;烧伤后不同时间点血浆糖皮质激素含量较正常对照组均显著增加 (P <0 0 1) ;伸趾长肌蛋白降解率与血浆糖皮质激素增加密切相关。说明烧伤后骨骼肌萎缩主要是由于肌纤维蛋白大量降解所致 ,快白肌比慢红肌对烧伤刺激敏感 ;糖皮质激素可能是导致骨骼肌蛋白降解增强的重要调节因子。