高盐饮食上调肾局部肾素-血管紧张素系统参与大鼠高血压肾损害的发生

目的：探讨肾脏局部肾素-血管紧张素系统（renin-agiotensin system,RAS）在高盐诱发大鼠高血压及其肾损害发病机制中的作用。方法：8周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组：对照组（NS,n=9）,普通饲料喂养;高盐组（HS,n=9）,含8%（质量分数）NaCl的高盐饲料喂养;高盐饮食+氯沙坦组（HS+L,n=9）,高盐饲料喂养同时每日给予氯沙坦20 mg/kg灌胃。实验共6周,期间每2周监测血压和24 h尿蛋白,6周后处死大鼠,放射免疫法测定血浆、肾脏匀浆以及尿液的肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平,Real-time PCR、免疫组织化学染色分别检测肾脏血管紧张素原（angiotensinogen,AGT）mRNA、蛋白表达水平,ELISA测定血、肾皮质匀浆液以及尿AGT水平。结果：与NS组相比,HS组大鼠第2周始血压显著升高［（156±2） mmHg vs. （133±3） mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）, P<0.05）］,第6周时尿蛋白显著增加［（14.07±2.84） mg/24 h vs. （7.62±3.02） mg/24 h, P<0.05］;HS+L组与HS组大鼠血压差异无统计学意义（P>0.05）,但第6周时HS+L组尿蛋白比HS组显著降低［（9.69±2.73） mg/24 h vs. （14.07±2.84） mg/24 h, P<0.01］。与NS组相比,HS组血浆肾素活性、AGT和血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,ANGⅡ）水平无显著变化（P>0.05）,肾皮质肾素活性、AGT 和ANGⅡ水平均显著升高（P<0.05）,尿AGT和ANGⅡ排泄率均显著升高（P<0.05）;与HS组相比,HS+L组大鼠血浆肾素活性、AGT和ANGⅡ水平均显著升高（P<0.05）,肾皮质肾素活性、ANGⅡ和AGT水平均显著降低（P<0.05）,尿AGT和ANGⅡ排泄率均显著降低（P<0.01）,尿AGT排泄率与肾皮质AGT水平呈显著正相关（P<0.05）。结论：高盐可能通过上调肾脏局部RAS的表达参与大鼠的肾损害,尿AGT排泄率可能反映肾脏局部RAS激活的程度。     

自发性高血压大鼠的年龄及盐饮食对血压的影响

目的 观察年龄和高盐摄入对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响. 方法 以不同年龄的雄性自发性高血压大鼠(SHR)为高血压动物模型,各年龄组随机分为低盐(0.5%NaCL)组和高盐饮食(4% NaCL)组,通过3周的低盐和高盐干预后,应用鼠尾血压计技术观察10周龄、20 周龄、50周龄3 个周龄组SHR 尾动脉收缩压,并比较各年龄组低盐和高盐SHR收缩压的变化. 结果 ①随着SHR的年龄增加,血压也逐渐升高.20周龄SHR组血压明显高于10周龄SHR组(167.1±8.9 mmHg vs.151.0± 25.6mmHg,P＜0.05),而且50周龄较20周龄SHR血压也呈升高的趋势 (179.0±12.9mmHg vs.167.1±8.9mmHg,P＜0.05).②与低盐组相比,高盐组血压均有不同程度的升高.10周龄高盐组与低盐组相比,血压呈升高的趋势(147.6±12.2 mmHg vs174.1±28.0,P＜0.05);在20周龄高盐组与低盐组SHR相比,血压也呈升高的趋势(169.1±11.1vs189.2 ±11.1,P＜0.05);50周龄高盐组与低盐组相比,血压有着显著的升高(173.2±9.6mmHg vs207.9±18.8mmHg,P＜0.05).结论 发现随着年龄的增长,SHR血压呈逐渐升高趋势;高盐饮食可致不同年龄的SHR血压升高,而且血压的盐敏感性随着年龄的增长而增加.     

Effect of sodium hypertonic fluid on the change of blood sodium and cytokines of severly scalded rats in the early stage

目的 探讨高渗盐复苏液对严重烫伤大鼠早期血钠及细胞因子的影响.方法 56只SD大鼠随机分成3组:对照组、乳酸钠林格液组(LR组)和高渗钠盐液组(HS组).所有大鼠全部颈静脉置管,对LR组和HS组大鼠进行烫伤后复苏治疗,分别检测各组肺脏含水量、血钠、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平,将所得数据进行统计学分析.结果 HS组复苏后各时间点的肺含水量明显低于LR组(P<0.05或P<0.01),两组明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);HS组复苏后各时间点的血钠明显高于LR组(P<0.01),HS组与对照组比较,差异无统计学意义,LR组明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);HS组复苏后各时间点TNF-α及IL-6与LR组的TNF-α及IL-6比较,差异均无统计学意义,两组均明显高于对照组的TNF-α及IL-6(P<0.05或P<0.01).结论 与乳酸钠林格液比较,早期使用高渗盐液进行液体复苏严重烫伤大鼠能明显减轻肺水肿与低钠血症.     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠血管细胞粘附因子表达的影响

目的:观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠(SHR)血管细胞粘附因子(VCAM-1)表达的影响.方法:40只12周龄sHR随机分为SHR模型组、卡托普利组、夏膝口服液组、厄贝沙坦组,另选10只同龄 WKY 大鼠作为空白对照组.采用免疫组织化学方法测定实验8周后各组大鼠肾小球的 VCAM-1 的信号强度.结果:夏膝口服液组、厄贝沙坦治疗组内皮细胞胞浆染色显著低于 SHR 对照组(P<0.01),卡托普利组明显低于 SHR组(P<0.05).结论:夏膝口服液具有降低肾小球血管内皮细胞 VCAM-1 表达的作用.     

支气管哮喘患者SIL-2R水平与血清粘附因子关系探讨

目的:探讨支气管哮喘患者SRL-2R水平与血清粘附因子水平及相关性。方法:将支气管哮喘患者106例分为发作期组(61例)及稳定期组(45例),同时选择同期健康体检者40例作为对照组;分别检测三组IL-4、IL-13、SIL-2R及ICAM-1、VCAM-1水平。结果:稳定期组IL-13、SIL-2R较对照组均有显著升高(P<0.05),发作期组IL-4、IL-13、SIL-2R较对照组及稳定期组均有显著性升高(P<0.05)。稳定期组患者较对照组ICAM-1、VCAM-1均出现显著升高(P<0.05),发作期组患者较对照组及稳定期组患者ICAM-1、VCAM-1均有显著性差异(P<0.05)。ICAM-1与IL-13、SRL-2R显著正相关(P<0.05),VCAM-1与IL-13、SIL-2R显著正相关(P<0.05)。结论:支气管哮喘患者SRL-2R水平失衡与ICAM-1、VCAM-1紊乱密切相关,对其水平检测有助于明确支气管哮喘进展。     

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏表达ICAM-1和VCAM-1的影响

目的 探讨替米沙坦对肾小球细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响和对糖尿病肾病的保护作用.方法 左肾切除后单次腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、替米沙坦治疗组(5 mg/kg·d)和正常对照组.用免疫组化及Western印迹的方法检测12周后大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达的改变.结果 与正常对照组相比,糖尿病组及治疗组I-CAM-1、VCAM-1表达增加(P<0.01);治疗组ICAM-1、VCAM-1表达显著低于糖尿痛组(P<0.01).结论 替米沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1和VCAM-1的表达,延缓糖尿痛肾病的发生和发展.     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.     

白杨素对动脉粥样硬化大鼠血脂水平和炎性因子的影响

目的探讨白杨素对动脉粥样硬化大鼠血脂水平和炎性因子的影响。方法采用高脂饮食喂养的大鼠作为动脉粥样硬化模型,72只SPF级大鼠随机分为正常组,模型组,辛伐他汀组和白杨素低、中、高剂量组。干预4周后检测大鼠血清高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量。ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)含量,PT-PCR法检测ICAM-1和VCAM-1 m RNA表达水平。结果模型组血脂LDL-C、TG、TC含量、炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α、MMP-2水平和ICAM-1和VCAM-1 m RNA表达水平同正常组相比明显升高(P 0.05),HDL-C含量明显下降(P 0.05)。辛伐他汀组和白杨素低、中、高剂量组大鼠血脂LDL-C、TG、TC含量、炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α、MMP-2水平和心肌黏附分子ICAM-1和VCAM-1 m RNA表达水平均低于对照组(P 0.05),而HDL-C水平高于对照组(P 0.05)。结论白杨素可以降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,抑制炎性因子的表达并且下调ICAM-1和VCAM-1水平。     

麝香保心丸对自发性高血压大鼠肾脏炎症状态的改善作用

目的:观察麝香保心丸(HMP)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏炎症状态的影响,探讨其对高血压肾脏疾病的防治作用及机制。方法:将6周龄SHR分为HMP治疗组和高血压模型对照组,以同周龄的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照,在3个时间点(给药6周,给药14周,停药9周)研究HMP对SHR血压值、肾脏炎性因子表达和氧化应激水平的影响。结果:在整个实验过程中HMP对SHR无明显降压作用(P>0.05)。HMP在mRNA和蛋白水平抑制了细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在SHR肾脏的高表达(P<0.05),在mRNA水平抑制了肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的高表达(P<0.05)。HMP在给药14周和停药9周时降低了过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的mRNA表达(P<0.05),而在给药6周和给药14周时明显降低了PPARγ的蛋白表达(P<0.05)。HMP给药14周及停药9周后均可显著提高SHR肾脏组织总抗氧化能力(P<0.05),给药14周时能显著降低SHR肾脏组织蛋白羰基化水平(P<0.05)。结论:HMP给药后能够显著减轻SHR肾脏炎症反应,并且伴随着肾脏...     

乌司他丁对瓣膜置换术患者心肌炎性反应的影响

目的观察乌司他丁对二尖瓣置换术患者围体外循环(CPB)期冠状静脉窦血细胞因子水平和心肌细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法选择20例择期在CPB下行二尖瓣置换术的患者,随机分为对照组(C组)和乌司他丁组(U组),每组10例。分别于转机前(T0)转机30m in(T1)、CPB停止即刻(T2)CPB停止后2 h(T3)、CPB停止后6 h(T4)CPB停止后24 h(T5)采集冠状静脉窦血,测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素-10(IL-10)及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的浓度变化。同时,于CPB前和CPB结束时取右心房心肌组织标本,检测心肌细胞和血管内皮细胞上ICAM-1、VCAM-1的表达,并进行定量分析。结果在T2~T5时点,U组血浆TNF-α、IL-6、IL-8及cTnⅠ的浓度均低于C组(P<0.05),IL-10的浓度高于C组(P<0.05);U组停机时ICAM-1、VCAM-1的表达低于C组停机时(P<0.01)。结论乌司他丁通过上调抗炎因子IL-10的分泌和抑制促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8等的释放,抑制CPB过程中心肌ICAM-1、VCAM-1的表达,减轻CPB所致的心肌局部炎性反应及心肌损害。     

血小板通过炎症反应在盐敏感性高血压中的作用机制研究

目的探讨血小板在高盐诱导的盐敏感性高血压中的作用及分子机制。方法在体实验选用2月龄盐敏感性高血压大鼠(dahl salt-sensitive,Dahl SS)25只随机分为三组:给予低盐(0.12%NaCl,LS)、高盐(8%NaCl,HS)和血小板抑制剂(8%NaCl+血小板抑制剂,HS+bus)处理6周。尾袖法检测大鼠动脉血压,流式细胞术分析外周血血小板活化率、血小板内Ca~(2+)浓度、血小板-白细胞聚集(platelet-leukocyte aggregation,PLA)和主动脉血管中免疫细胞的比例,ELISA方法检测血清炎症因子IL-6的表达。体外实验分离SD大鼠血小板,分为正常盐组(0.9%NaCl)和高盐组(1.3%NaCl),检测血小板内Ca~(2+)浓度和p-selectin表达的差异。结果与低盐组相比,高盐喂养的Dahl SS大鼠动脉血压明显升高,外周血血小板活化率、血小板-白细胞聚集的比例及主动脉血管免疫细胞的比例显著增多,血清炎症因子IL-6的水平明显增高;血小板抑制剂能够显著降低高盐引起的血压升高,抑制血小板活化,降低外周血PLA和主动脉血管免疫细胞的比例,并且减少外周血炎症因子IL-6的释放;体外分离纯化的大鼠血小板经高盐处理后,血小板内Ca~(2+)浓度增加,血小板表面p-selectin表达增多(P0.05)。结论高盐通过活化血小板激活血管炎症参与了盐敏感性高血压的病理过程,其机制可能与高盐诱导血小板内Ca~(2+)浓度增加有关。但是,高盐如何导致血小板活化,以及血小板活化后如何通过炎症反应导致高血压的发生发展的具体机制还需要进一步研究。     

高血压合并糖尿病患者血清粘附因子与炎性因子水平及相关性研究

目的 探讨高血压合并糖尿病患者血清粘附因子与炎性因子水平及并进行相关性分析.方法 选择高血压患者164例,为单纯高血压组（A组）,高血压合并糖耐量受损组（B组）,高血压合并糖尿病组（C组）,同时选择同期进行健康体检的40例为对照组（D组）,分别检测各组ICAM-1、VCAM-1、MMP-9、IL-6、IL-8、TNF-α水平.结果 A组VCAM-1较对照组差异有统计学意义（P＜0.05）,B组ICAM-1、VCAM-1、MMP-9较D组均差异有统计学意义（P＜0.05）,C组ICAM-1、VCAM-1、MMP-9较D、A组均差异有统计学意义（P＜0.05）.A组IL-8较D组差异有统计学意义（P＜0.05）,B组IL-6较D组均差异有统计学意义（P＜0.05）,IL-8、TNF-α较D、A组差异有统计学意义（P＜0.05）,C组IL-6、IL-8较D、A、B组均出现升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,TNF-α较D、A组升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.IL-6与ICAM-1、VCAM-1呈显著正相关（P＜0.05）,IL-8与ICAM-1、VCAM-1、MMP-9呈显著正相关（P＜0.05）,TNF-α与ICAM-1、VCAM-1呈显著正相关（P＜0.05）.结论 血糖水平升高可加重高血压患者血清粘附因子与炎性因子水平紊乱,增加心血管并发症风险.     

自发性高血压大鼠的年龄及盐饮食对血压的影响

目的观察年龄和高盐摄入对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响。方法以不同年龄的雄性自发性高血压大鼠（SHR）为高血压动物模型,各年龄组随机分为低盐（0．5％NaCL）组和高盐饮食（4％NaCL）组,通过5周的低盐和高盐干预后,应用鼠尾血压计技术观察1O周龄、20周龄、50周龄5个周龄组SHB尾动脉收缩压,并比较各年龄组低盐和高盐SHR收缩压的变化。结果①随着SHR的年龄增加,血压也逐渐升高。20周龄sHR组血压明显高于1O周龄SHB组（167．1±8．9mmHgVS．151．0±25．6mmHg,P〈0．05）,而且50周龄较20周齿拿-sHR血压也呈升高的趋势（179．0±12．9mrnHgVS．167．1±8．9mrnHg,P〈0．05）。②与低盐组相比,高盐组血压均有不同程度的升高。1O周龄高盐组与低盐组相比,血压呈升高的趋势（147．6±12．2mmHgvs174．1±28．0,P〈0．05）;在20周龄高盐组与低盐组sHR相比,血压也呈升高的趋势（169．1±11．1V8189．2±11．1,P〈0．05）;50周龄高盐组与低盐组相比,血压有着显著的升高（175．2±9．6mmHgvs207．9±18．8mmHg,P〈0．05）。结论发现随着年龄的增长,SHR血压呈逐渐升高趋势;高盐饮食可致不同年龄的SHR血压升高,而且血压的盐敏感性随着年龄的增长而增加。     

自发性高血压大鼠心肾交感神经的分布状况

目的探讨自发性高血压大鼠心脏及肾脏交感神经的分布状况。方法选取6及12周龄的自发性高血压大鼠（SHR）和相应周龄的同源正常血压大鼠（WKY），以儿茶酚胺合成限速酶酪氨酸羟化酶（TH）的表达作为交感神经分布的标志，采用免疫组织化学检测TH，尾套法检测大鼠血压及心率。结果6及12周龄的SHR血压及心率高于相应周龄的WKY 鼠。6 及12 周龄的SHR心脏及肾脏TH 的表达高于相应周龄的WKY 鼠。SHR12 周龄时肾脏TH的表达高于6 周龄，心脏TH的表达在2 个周龄组差异无统计学意义。结论SHR心及肾脏交感神经纤维分布密度增加，并且随着高血压的进展，肾脏交感神经纤维分布密度有增加的趋势。     

阿司匹林对控制大鼠盐敏感性高血压的作用机制研究

目的探讨阿司匹林对大鼠盐敏感性高血压的调节作用及相关机制。方法 2月龄盐敏感性大鼠(Dahl SS)及其对照盐耐受性大鼠(SS-13BN)分别给予低盐(0. 12%NaCl,LS)、高盐(8%NaCl,HS)、高盐加阿司匹林灌胃((10 mg/(kg·d)),HS+ASA)饲养至8周,期间尾袖法连续测量动脉血压,8周后颈总动脉插管测量大鼠动脉血压,Real-time PCR检测肾组织炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达,免疫荧光检测皮肤M2型巨噬细胞的数量,免疫印迹检测血管功能代表性蛋白eNOS、vWF的表达。结果 Dahl SS大鼠高盐喂养后,血压明显升高,肾组织炎症因子和血管vWF因子表达量显著增加、皮肤M2型巨噬细胞数量及血管eNOS表达量明显减少,阿司匹林能够有效改善Dahl SS大鼠高盐诱导的血压升高、炎症反应及血管功能的损伤,而SS-13BN大鼠并未出现上述情况。结论阿司匹林通过抗血小板功能抑制了Dahl SS大鼠由高盐诱导的炎症反应,抑制了血管功能损伤及高血压发生发展。     

高盐对SD大鼠肾脏骨调素mRNA表达的影响

目的观察高盐饮食对大鼠肾脏骨调素mRNA及其蛋白表达的影响,旨在研究高盐对大鼠肾脏的损伤作用。方法选取10周龄正常盐饮食雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机分为高盐(4%NaCl)或正常盐(0.6%NaCl)饮食组,每组24只。每周测量大鼠鼠尾血压、体质量。于第4、8、12周末每组各处死6只大鼠,测量大鼠肾质量。采用免疫组化方法测定大鼠肾脏OPN表达;荧光定量PCR方法测定大鼠肾脏骨调素mRNA表达。结果两组大鼠血压、体质量及肾质量/体质量比无明显差异(P<0.05),12周后高盐饮食大鼠肾脏骨调素mRNA(0.27±0.16vs0.15±0.13,P<0.05)及其蛋白表达明显升高(0.78±0.15vs0.61±0.11,P<0.01),与正常盐饮食大鼠比较有显著统计学差异。结论高盐饮食摄入增加大鼠肾脏骨调素mRNA及其蛋白表达,表明高盐对大鼠肾脏有一定损伤作用,并且这种损伤作用不依赖于大鼠血压升高。     

缬沙坦上调klotho蛋白表达对SHR微炎症及肾氧化应激的影响

目的研究自发性高血压模型鼠(SHR)体内微炎症及肾脏氧化应激状态,探讨缬沙坦上调klotho蛋白表达对SHR体内微炎症状态和肾脏氧化应激的影响。方法 12周龄雄性SHR 14只,随机分为2组(每组7只):高血压组(SHR组)和缬沙坦组(Val组,缬沙坦50 mg/(kg·d)灌胃);12周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠7只(WKY组),为对照组,共喂养8周。采用ELISA法检测血中可溶性klotho(s-kl)和白细胞介素-6(IL-6),全自动生化分析仪检测血超敏C反应蛋白(hs-CRP),全自动血凝仪检测纤维蛋白原(FIB),ELC2010仪及配套试剂检测铁蛋白(Fe)。硫代巴比妥酸(TBA)法检测肾内丙二醛(MDA),羟胺法检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,比色法检测总抗氧化力(T-AOC),分光光度法检测还原性谷胱甘肽(GSH)。结果 1)SHR组大鼠血中s-kl浓度降低,hs-CRP、FIB、Fe和IL-6浓度增高(P均0.05),经缬沙坦干预后s-kl浓度上升,hs-CRP和IL-6浓度显著下调(P均0.05)。2)SHR组大鼠肾组织MDA和GSH含量升高,T-SOD和T-AOC含量下降(P均0.05)。经缬沙坦干预后MDA和GSH含量降低(P均0.05),T-SOD和T-AOC含量上升(P均0.05),且MDA、T-AOC和GSH含量与对照组仍有差异(P均0.05)。3)相关分析提示:s-kl与hs-CRP、IL-6、MDA及GSH呈负相关关系(P均0.05),与T-AOC呈正相关关系(P均0.05)。结论缬沙坦上调klotho水平与减轻微炎症和氧化损伤有关,可能是其延缓高血压肾损害的机制之一。     

高盐摄入对自发性高血压大鼠循环血液中CNP及ET-1的影响

目的:观察高盐摄入对自发性高血压大鼠(SHR)循环血液中内皮素-1(ET-1)及C型利钠肽(CNP)的影响。方法:将9周、28周、53周的雄性SHR做为3个不同的周龄组,每个周龄组再随机分为正常盐组和高盐组并进行编号,每组各7只,正常盐组给予饲料(含0.9%NaI),高盐组给予饲料(含4%NaI),共饲养3周,应用放射免疫分析技术检测各周龄组血浆中的ET-1及CNP的浓度。结果:无论是正常盐饮食还是高盐饮食,随着周龄的增加SHR的血压均升高,血液中CNP和ET-1水平也呈增龄性增加;在不同周龄组的SHR中,与正常盐组相比,高盐组SHR的血液中CNP降低,而ET-1水平升高。结论:盐负荷使SHR血液中CNP降低和ET-1升高可能是其血压增龄性升高的一个重要机制。     

阿霉素肾病大鼠模型肾小管间质损伤的实验研究

目的 探讨阿霉素(ADM)诱导大鼠肾小管间质病变的作用及机制.方法 将16只SD大鼠随机分为肾病组和正常组,分别于尾静脉注射ADM针5mg/kg和等量的0.9%氯化钠溶液,并于不同时点检测24h尿蛋白排泄量(24hUP),注射第6周末时检测Scr、Alb、TG、TC、尿N-乙酰-β-葡萄糖氨基酶(NAG)和肌酐清除率(Ccr),同时观察两组肾脏病理改变和检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的阳性表达面密度.结果 肾病组大鼠注射ADM后第2、4、6周时24hUP水平均较正常组增高(均P<0.05)肾病组第6周末时尿NAG、血TG和TC均较正常组增高(均P<0.05),血Alb水平较正常组降低(P<0.05).而两组间Scr和Ccr水平的差异则无统计学意义(均P>0.05);肾病组大鼠肾间质纤维化面密度和肾间质炎性细胞面密度均较正常组增高(均P<0.05),且肾间质α-SMA、TGF-β1、MCP-1、ICAM-1的阳性表达面密度均较正常组增高(均P<0.05).结论 ADM肾病大鼠肾小管间质损害可表现为较严重的肾小管损伤、肾间质纤维化和肾间质炎症损伤.     

福辛普利和左旋氨氯地平对高盐饮食下自发性高血压大鼠SBP、左心室肥厚、NO及ET-1水平的影响

目的 观察福辛普利和左旋氨氯地平对高盐饮食下自发性高血压大鼠(SHR)收缩压(SBP)、左心室肥厚(LVH)、一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 将40只8周龄SHR随机分为5组(n=8),即对照组、高盐对照组、福辛普利组、左旋氨氯地平组及联合治疗组.除对照组给予含0.9%氯化钠饲料喂养外,其余4组大鼠均给予含4%氯化钠饲料喂养8周.在第5周起各组按照0.01 mL·g-1等体积0.9%氯化钠灌胃4周.福辛普利组:按剂量4 mg·kg-1·d-1;左旋氨氯地平组:按剂量1 mg·kg-1·d-1;联合治疗组:福辛普利4 mg·kg-1·d-1,左旋氨氯地平1 mg·kg-1·d-1.每周测量SBP、体质量、心率1次,8周后通过放血处死全部SHR,计算左心室质量指数(LVMI),放免法测定血清及心肌ET-1含量,化学法检测血清及心肌NO水平.结果 与高盐对照组比较,左旋氨氯地平组能明显降低高盐饮食下SHR的SBP,增加血清NO的含量,减少心肌组织ET-1含量和LVMI(均P<0.01);福辛普利组能明显降低高盐饮食下SHR心肌组织ET-1含量和LVMI(P＜0.05或P<0.01),但无明显降低SBP作用;联合治疗组能更明显降低SBP和LVMI(均P<0.01).结论 左旋氨氯地平与福辛普利均能降低高盐饮食下SHR SBP作用,机制可能与血清NO含量的升高有关;抑制LVH的作用机制可能与心肌组织ET-1含量降低有关.