西红花苷对大鼠心肌损伤的影响

目的:观察西红花苷(Crocin)经静脉注射(iv)和灌胃(ig)单次给药,对大鼠冠脉结扎所致心肌缺血的影响及多次ig给药对去甲肾上腺素(NE)所致大鼠心肌肥厚模型的影响.方法:采用大鼠冠脉结扎造成心肌缺血模型,分别单次ig或iv给予Crocin,6 h后记录心电图(ECG)测量S点的位移;取出心脏用0.1%氯化硝基四氮唑兰(0.1%NBT)染色,计算心肌梗死面积百分率;测定血清中肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的含量.同时采用NE 所致大鼠心肌肥厚模型,以Crocin多次i.g给药,观察心肌细胞ATPase活性、羟脯氨酸(Hydroxyproline)及MDA的含量.结果:iv Crocin 50和25 mg·-1,ECG的S点位移和心肌梗死面积百分率,血清CK和LDH的含量均比模型组降低.单次ig Crocin 50和100 mg·kg-1组各项指标与模型组相比无显著性差异.Crocin多次ig给药对NE所致大鼠心肌肥厚无改善作用.结论:西红花苷ig给药,对大鼠冠脉结扎所致心肌缺血及NE所致大鼠心肌肥厚均无改善作用,iv给药可有效改善心肌缺血.临床应用应以iv给药为宜.     

丹参素与川芎嗪对心血管系统的协同作用

目的探讨丹参素与川芎嗪在心血管方面的协同效应,为其复方制剂提供科学依据。方法通过大鼠颈静脉插管滴注受试药(丹参素、川芎嗪、丹参素+川芎嗪),观察对在体大鼠平均动脉压(MAP)、心率(HR)的影响;采用lange-ndorff离体心脏灌流技术对大鼠心脏灌流给予受试药,lab-chart生物信号采集仪器记录观察各受试药对左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP)、心率(HR)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)以及冠脉流量(CF)等心功能指标的影响。结果在体实验中,丹参素组平均动脉压降低约7%,川芎嗪组降低约12%,而丹参素+川芎嗪组降低约26%,但各组均对大鼠心率影响不明显。在离体心脏灌流实验中,丹参素+川芎嗪组与空白对照组、丹参素组和川芎嗪组相比,具有较强的负性肌力作用,能明显降低LVSP、LVDP、+dp/dtmax和HR,且升高-dp/dtmax和CF,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丹参素、川芎嗪联合应用对心血管的效应有协同作用。     

复方丹参片及其拆方对心肌缺血大鼠模型的影响

目的 观察复方丹参片及其拆方对冠心病心肌缺血大鼠模型的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组,模型组,复方丹参片高、低剂量（0.6、0.3 g/kg）组,单硝酸异山梨酯片（阳性药,6.9 mg/kg）组,丹参提取物（0.3 g/kg）组,三七粉（0.3 g/kg）组,ig给药,每日1次,预防给药7 d,末次给药1 h后结扎冠脉左前降支制备心肌缺血大鼠模型。检测大鼠结扎前及结扎后Ⅱ导心电图,观察ST段变化值;最后一次心电图检测后腹主动脉取血,ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（eNOS）、内皮素（ET）、血栓素（TXB2）、前列环素（6-keto-F1α）水平;取心脏,TTC染色检测心肌缺血率。结果 与对照组比较,模型组心电图ST段显著抬高,心肌缺血明显,血清心肌酶AST、LDH、CK-MB水平均显著升高,TXB2水平显著升高,6-keto-F1α水平显著降低,NO、eNOS水平显著降低,ET水平显著升高（P<0.01、0.001）。与模型组比较,复方丹参片高、低剂量组心电图ST段抬高显著改善,心肌缺血率显著降低,血清各生化指标均显著改善（P<0.05、0.01）;丹参提取物组心电图ST段抬高,心肌缺血率,血清CK-MB、LDH、eNOS、ET、TXB2、6-keto-F1α水平均显著改善（P<0.05）,AST和NO水平差异无统计学意义;三七粉组心电图ST段、血清CK-MB、ET、TXB2、6-keto-F1α显著改善（P<0.05）,心肌缺血率和AST、LDH、NO、eNOS水平差异无统计学意义。结论 在改善冠心病大鼠心肌缺血方面,复方丹参片效果较单味药好,丹参提取物效果较三七粉效果较好。     

温阳振衰颗粒对慢性心衰模型大鼠心肌中MEF2表达的影响

目的:研究温阳振衰颗粒对慢性心衰(CHF)模型大鼠心肌中肌细胞增强子(MEF2)表达的影响。方法:将60只大鼠随机抽取10只作为正常对照组(生理盐水),其余50只大鼠以阿霉素建立CHF模型后随机分为模型对照组(生理盐水)、阳性对照组[依那普利1.8 mg/(kg·d)]和温阳振衰颗粒低、中、高剂量组[0.72、1.44、2.88 g/(kg·d)],每天ig给药2次,连续给药4周。给药结束后,检测各组大鼠心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末期内径(LVSD)和左心室舒张末期内径(LVDD)],检测各组大鼠心肌中MEF2和磷酸化MEF2(p-MEF2)mRNA及其蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组和各给药组大鼠LVEF、LVFS明显降低(P<0.05),LVSD、LVDD明显升高(P<0.05);心肌中p-MEF2蛋白表达明显下调(P<0.05),MEF2 mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组比较,各给药组大鼠心功能指标均明显改善(P<0.05);心肌中p-MEF2蛋白表达均明显上调(P<0.05),MEF2 mRNA及蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:温阳振衰颗粒能拮抗阿霉素诱导的MEF2蛋白磷酸化的下调作用,这可能是其治疗CHF的机制之一。     

心得宁口服液对大鼠慢性心衰模型的影响

目的 观察心得宁口服液对大鼠慢性心衰模型心脏动力学和血清脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白I（cTnI）、乳酸脱氢酶（LDH）水平及左心室指数、全心指数的影响。方法 60只大鼠随机分为5组,分别为模型组、假手术组和高、中、低浓度的心得宁口服液组,并设阳性对照组（灌服芪苈强心胶囊混悬液）。假手术组及模型组均灌服同体积生理盐水,连续给药6周后,测定各组大鼠心脏动力学变化,血清BNP、cTnI、LDH水平及左心室指数、全心指数。结果 慢性心衰模型造模成功。与模型组比较,中剂量心得宁口服液组可明显升高心脏HR水平（P〈0.05）,高、中剂量心得宁口服液组可明显升高心脏LVSP水平（P〈0.05）,各给药组均有降低心脏LVEDP水平、升高心脏左心室内压变化速率的趋势（P〉0.05）。中、低剂量心得宁口服液组可明显降低血清BNP水平（P〈0.05）;高剂量心得宁口服液组可明显降低血清cTnI水平（P〈0.05）,各给药组可显著降低血清LDH水平（P〈0.01）,中剂量心得宁口服液组可显著降低左心室指数、全心指数（P〈0.01）,低剂量心得宁口服液组可明显降低左心室指数（P〈0.05）。结论 心得宁口服液具有明显改善大鼠慢性心衰模型的作用。     

双龙方对大鼠心肌缺血/再灌注后无复流影响的研究

目的探索双龙方对大鼠心肌缺血/再灌注后无复流的影响。方法将200只大鼠随机分为5组,每组40只:模型组、假手术组、双龙方5 g生药/kg组、双龙方2.5 g生药/kg组、双龙方1.25 g生药/kg组。各组大鼠在造模前连续灌胃5 d,模型组和假手术组灌胃同体积蒸馏水。给药结束后,对大鼠冠状动脉左前降支进行结扎,假手术动物只穿线不结扎。结扎后4 h,实施再灌注。再灌注4 h后,采用小动物高分辨率超声影像系统对各组大鼠行超声心动图检查和心肌声学造影;超声检查结束后,于腹主动脉取血,分离血清,测定血清cTnT、CRP、CK、LDH水平;大鼠取血完毕后,取出心脏,切片,分别用硫磺素S和硝基四氮唑蓝(N-BT)染色评估心肌无复流面积和梗死面积。结果与模型组比较,双龙方组的心肌无复流面积和梗死面积均明显减小(P<0.01或P<0.05);心脏B超显示心功能指标明显改善,左心室前壁缺血区厚度明显增加,收缩末期左心室内径和容积明显降低,短轴缩短率、射血分数和每搏输出量明显提高(P<0.01或P<0.05);心肌声学造影显示心肌血液灌注明显改善,左心室前壁心肌组织的微血管密度、血流速和血液灌注量明显增加(P<0.01或P<0.05);心肌损伤相关的血液学指标未见明显改善,血清cTnT、CRP、CK、LDH水平未见明显变化。结论双龙方可以明显减小大鼠的心肌梗死面积和无复流面积,可明显对抗心肌缺血/再灌注后的无复流,改善受损心肌组织的血液灌注,改善心功能,抑制心肌损伤。     

丹参素对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究丹参素对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用垂体后叶素、异丙肾上腺素和冠脉结扎造成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图T波变化,血清CK、LDH为指标,研究丹参素对大鼠急性心肌缺血的保护作用。结果丹参素（6、12、24mg／kg）剂量组均能对抗垂体后叶素及异丙肾上腺素引起的大鼠急性心肌缺血T波偏移,并且能够保护心肌细胞,显著降低冠脉结扎造成急性心肌缺血大鼠血清中CK和LDH溢出。结论丹参素对大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用。     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康雄性大鼠150只,根据数字表法随机分为五组：即假手术组、模型组、丹参高剂量组（100 mg／kg）、中剂量组（30 mg／kg）、低剂量组（10 mg／kg）。丹参组分别于术前灌胃给药,每天1次,连续3 d;假手术组和模型组灌以等量0．9％氯化钠注射液。采用在体大鼠结扎冠状动脉30 min然后松扎冠状动脉180 min造心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死范围,测定血清磷酸肌酸激酶（ CK）、乳酸脱氢酶（ LDH）。结果模型组与假手术组相比,心肌梗死范围及血清CK、LDH活性均显著增加（t＝14．382、21．460,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显缩小大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌梗死范围,明显降低血清CK,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝7．426、6．891、11．274,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显降低血清LDH,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝22．436、10．843、16．252,均P＜0．05）。结论丹参对心肌缺血再灌注大鼠具有抗氧化应激的作用,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

益心口服液预处理对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察益心口服液预处理对急性心肌缺血大鼠的保护作用并初步探讨其作用机制.方法:Wistar雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、地尔硫革组、复方丹参滴丸组、益心口服液大、中、小剂量组,通过冠状动脉左前降支结扎建立急性心肌缺血模型,观察结扎缺血过程中各组大鼠心电图J点位移变化、左心室功能的改变(LVSP、LVEDP、±dp/dtmax)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量以及形态学的变化.结果:与模型组相比,益心口服液各剂量组均能对抗冠脉结扎引起的J点抬高及左心室功能的衰退(P<0.05),其中以大、中剂量组效果最佳;益心口服液大、中剂量组同时能提高心肌缺血大鼠血清SOD含量、降低MDA含量,减轻缺血心肌病理形态学的改变;益心口服液大、中剂量组对抗心肌缺血损伤的作用优于地尔硫革处理组,但与复方丹参滴丸组无显著性差异(P>0.05).结论:益心口服液预处理对冠脉结扎引起的急性心肌缺血具有一定的保护作用,其保护作用可能涉及抗氧化应激损伤机制.     

丹参饮不同提取工艺样品对急性心肌缺血模型小鼠的保护作用

目的:观察丹参饮不同提取工艺样品对急性心肌缺血模型小鼠的保护作用。方法:取96只小鼠随机分为空白对照(生理盐水)组、模型(生理盐水)组、阳性药物[复方丹参片,4.6 mg(生药)/(kg·d)]组和水提液、超临界CO2萃取物及超临界CO2萃取物+药渣水提液的高、中、低剂量[24、12、6 mg(生药)/(kg·d)]组,共12组,每组8只,ig给药,每天1次。第6天给药30 min后,除空白对照组外其余各组小鼠均按20 mg/kg ih异丙肾上腺素复制急性心肌缺血模型,每天1次,连续3 d。观察各组小鼠心电图ST段的变化,快速断头后观察各组小鼠张口呼吸次数及呼吸持续时间,测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠心电图ST段和血清中CK、LDH活性升高,断头后张口呼吸次数减少、呼吸持续时间缩短(P<0.01);与模型组比较,各给药组上述指标均得到改善(P<0.01),且与药物质量浓度呈正相关;超临界CO2萃取物+药渣水提液组各指标与空白对照组小鼠最为接近。结论:丹参饮不同提取工艺的样品对急性心肌缺血小鼠均具有一定的保护作用,且以超临界CO2萃取物+药渣水提液样品的保护作用最强。     

注射用益气复脉（冻干）改善大鼠急性心肌梗死作用及机制研究

目的 初步研究注射用益气复脉（冻干）（YQFM）对大鼠急性心肌梗死的作用及机制。方法 构建冠状动脉左前降支永久性结扎导致的急性心肌梗死大鼠模型,使用随机数字法将模型成功大鼠分为模型组、卡托普利片（阳性药,3.67 mg/kg）组和YQFM低、中、高剂量（0.433、0.867、1.734 g/kg）组;假手术组进行胸腔切开术,不造模。每天给药1次,连续尾iv给药14 d。心电图检测大鼠的造模情况,超声心动检测大鼠左心室射血分数（LVEF）;酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清肌钙蛋白（Tn）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）水平;心脏组织切片HE和Masson染色观察心肌纤维化程度;免疫组化和Western blotting法检测细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）磷酸化水平变化。结果 与假手术组比较,大鼠造模后心电图均显示ST段抬高,P波波幅异常,表明急性心肌梗死大鼠模型构建成功;与模型组比较,YQFM低、中、高剂量组和卡托普利片组的LVEF显著升高（P<0.01、0.001）;YQFM低、中、高剂量组和卡托普利片组血清Tn和LDH水平均显著降低（P<0.01、0.001）; YQFM中、高剂量组和卡托普利片组CK-MB水平显著降低（P<0.05、0.01）;YQFM明显抑制大鼠心肌纤维化,明显降低p-ERK1/2水平。结论 YQFM明显改善急性心肌梗死大鼠心功能,机制可能与抑制ERK1/2磷酸化、抑制心肌纤维化相关。     

丹酚酸B预处理对心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的影响

目的 观察丹酚酸B预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤（MI/RI）能量代谢的作用。方法 通过结扎冠状动脉30min再灌注2 h建立大鼠MI/RI模型,随机分为4组：假手术组、模型组及丹酚酸B高、低（20、10 mg/kg）组,于建立模型前7 d开始ip给药,每天1次;再灌注结束后,采用比色法测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活力,染色法测定心肌梗死面积（MIA）,定磷法测定心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性。结果 与模型组（42.60%）比较,丹酚酸B高、低剂量组的MIA分别缩小至35.93%和37.21%,差异显著（P<0.05）;与模型组比较,丹酚酸B高、低剂量组血清CK、LDH活力均显著降低（P<0.05、0.01）;与模型组比较,丹酚酸B高、低剂量组心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性均显著升高（P<0.05、0.01）。结论 丹酚酸B预处理可保护MI/RI所致心肌损伤,作用途径可能与改善心肌组织的能量代谢相关。     

三七茎叶皂苷对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究三七茎叶皂苷对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血的保护作用,并探讨其作用机制。方法将60只健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、地奥心血康70 mg/kg组和三七茎叶皂苷20、40、80 mg/kg组,每组各10只。地奥心血康组和三七茎叶皂苷组大鼠每日ig给药1次,连续给药14 d。对照组和模型组在前11 d ig给予同等体积蒸馏水。模型组、地奥心血康组和三七茎叶皂苷组连续3 d sc盐酸异丙肾上腺素注射液(第1天,8 mg/kg;第2天,8 mg/kg;第3天,2 mg/kg)建立急性心肌缺血模型,对照组sc同体积生理盐水。检测大鼠血清和心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性检测和丙二醛(MDA)含量,观察大鼠急性心肌损伤组织的病理学变化。结果与模型组比较,三七茎叶皂苷40、80mg/kg组大鼠血清中LDH、CK、AST活性显著降低,心肌组织中LDH、AST活性显著增高(P0.05、0.01、0.001)。与模型组比较,三七茎叶皂苷80 mg/kg组大鼠血清中SOD活性显著增加,而40、80 mg/kg组MDA含量均显著降低(P0.05);三七茎叶皂苷20、40、80 mg/kg组心肌组织中SOD活性显著增加(P0.05、0.01、0.001),MDA含量显著降低(P0.05)。三七茎叶皂苷80 mg/kg组可见轻度心肌纤维变性坏死灶,心肌纤维间可见少量炎性细胞浸润。结论三七茎叶皂苷通过降低受损心肌酶的释放,提高大鼠血清和心肌组织中SOD活性,降低MDA含量,从而发挥对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用,其机制可能与清除氧自由基损伤有关。     

高纯度獐牙菜苦苷的制备方法

目的从川西獐牙菜药材中制备高纯度獐牙菜苦苷。方法川西獐牙菜经醇提水沉后,上清液经HPD-300大孔吸附树脂吸附洗脱后得獐牙菜苦苷粗提物,再用闪式柱色谱对其进行分离。结果制备得到的獐牙菜苦苷,纯度在90%以上,工艺总收率为79.94%。结论本实验建立的制备高纯度的獐牙菜苦苷的方法,可操作性强,重现性较好,工艺收率和产品纯度均较为理想。     

积雪草苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 研究积雪草苷(AC)对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用, 初步探讨其机制。方法 40只SPF级Wistar大鼠, 随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组及积雪草苷低、中、高剂量组, 每组8只。积雪草苷低、中、高剂量组分别以2.5、5.0、10.0 mL/kg体质量的剂量连续ig药液14 d, 药液质量浓度1.5 mg/mL。其他各组同时点ig 0.5%羧甲基纤维素钠溶液。除假手术组外, 其他各组结扎左冠状动脉前降支, 使心肌缺血30 min, 再灌注60 min。用7020全自动生化分析仪检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血清中C反应蛋白(CRP);TUNEL法检测各组大鼠缺血心肌细胞凋亡;RT-PCR法检测B细胞白血病/淋巴瘤-2基因(Bcl-2)和与Bcl-2相关的x蛋白(Bax)的mRNA表达。结果 与模型组比较, 积雪草苷各剂量组均能降低血清中LDH、CK-MB活性及MDA的量(P<0.05), 升高血清中SOD活性(P<0.05);降低血清中CRP水平(P<0.05);降低心肌细胞凋亡指数(P<0.05);积雪草苷各组凋亡基因Bcl-2表达水平上升(P<0.05), Bax表达水平下降(P<0.05), Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论 积雪草苷预处理能通过减少心肌细胞凋亡、抗脂质过氧化物产生及抗炎症反应等机制, 对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。     

乌头碱调控miR-150-5p表达对心力衰竭模型大鼠心功能及心室重构的影响

目的 探究乌头碱对心力衰竭模型大鼠心功能及心室重构的影响及对miR-150-5p的调控作用。方法 将SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪组、乌头碱组、乌头碱+antagomir-NC组、乌头碱+miR-150-5p antagomir组,每组15只。除假手术组外,其余组均利用结扎左前降支冠状动脉法建立心力衰竭大鼠模型。测定各组大鼠心功能指标左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF);ELISA检测各组大鼠心肌损伤指标心肌肌钙蛋白I(CTnI)、脑钠肽(BNP)和N末端B型脑钠肽前体(NT-pro BNP)的水平;测定各组大鼠心脏和左心室质量指数;Masson染色观察各组大鼠心肌组织形态;TUNEL染色检测各组大鼠心肌细胞凋亡率;RT-qRCR检测各组大鼠心肌组织中miR-150-5p和细胞周期蛋白D2(CCND2)的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-150-5p与CCND2的靶向关系;Western blotting检测心肌细胞中CCND2蛋白的表达。结果 与模型组相比,乌头碱组大鼠心功能指标LVEDD、LVESD、...     

三七总皂苷对大鼠心肌缺血的保护作用

目的探讨三七总皂苷(PNS)预处理对急性心肌缺血的作用。方法 SD大鼠ig给予PNS 25～800 mg·kg-1,每天2次连续7次,末次给药30 min后,结扎冠状动脉前降支缺血24 h。氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,颈总动脉插管测定左心室内血流动力学变化,自动生化分析仪检测心肌酶谱。结果与急性心肌缺血模型组相比,PNS 50,100,200和400 mg·kg-1能显著降低心肌缺血大鼠的心肌梗死面积(P<0.05),降低心肌缺血后左心室舒张末压,提高左心室收缩压,增强等容收缩期左心室内压最大上升速率和等容舒张期左心室内压最大下降速率;显著降低血清中乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性,降低α-羟丁酸脱氢酶和天冬氨酸氨基转移酶活性。结论 PNS在50～400 mg·kg-1剂量范围内能显著降低心肌缺血大鼠的心肌梗死面积,提高左心室舒张和收缩功能,明显抑制急性心肌缺血大鼠心肌酶的释放,具有改善心肌缺血的作用。     

丹参多酚酸盐注射液对高龄冠心病患者心肌缺血及心率变异性的影响

目的 探讨丹参多酚酸盐注射液对高龄冠心病患者心肌缺血及心率变异性的影响。方法 选择宝鸡市中心医院2016年4月-2018年5月收治的78例高龄冠心病心肌缺血患者，根据随机数字表法分为观察组及对照组。对照组给予常规治疗，观察组在对照组基础上加用丹参多酚酸盐。观察两组治疗前后的ST段压低总次数、总时间、24 h正常RR间期标准差（SDNN）、24 h内每5分钟正常RR间期平均值标准差（SDANN）、心电图疗效及心率变异性改善疗效，观察两组心功能指标[左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、B型利钠肽（BNP）]及不良反应。结果 治疗前，两组的ST段压低总次数、ST段压低总时间对比无统计学意义；治疗后两组的ST段压低总次数、ST段压低总时间均明显下降，同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）；且治疗后观察组明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组的心电图总有效率明显高于对照组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前，两组的SDNN、SDANN对比无统计学意义；治疗后，对照组与治疗前对比无统计学意义；观察组的SDNN、SDANN明显高于治疗前及对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前，两组的LVEF、CO、BNP水平对比无统计学意义；治疗后，两组的LVEF、CO明显上升，BNP明显降低，同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）；且治疗后观察组LVEF、CO明显高于对照组，BNP明显低于对照组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。两组不良反应对比无统计学意义。结论 丹参多酚酸盐注射液可显著改善高龄冠心病患者的心肌缺血及心率变异性，且用药安全，值得临床推广应用。     

小檗碱对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体自噬及对PINK1/Parkin通路的影响

目的探讨小檗碱对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体自噬及PTEN诱导激酶1(PTENinducedputativekinase1,PINK1)/帕金森病蛋白(Parkin)通路的影响。方法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,随机分组为模型组、小檗碱低、高剂量(75、150 mg/kg)组,自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA,100 mmol/L)组、小檗碱+3-MA(150 mg/kg+100 mmol/L)组,每组12只,另取12只正常大鼠设为假手术组。分组处理后,超声检测大鼠左室功能,记录左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左心射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS);三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死面积,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)水平;HE染色观察大鼠心肌组织病理变化;透射电镜观察心肌细胞超微结构及线粒体自噬并分析线粒体损伤评分;蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织PINK1、Parkin蛋白及微管轻链蛋白3B(LC3B)、线粒体自噬受体p62(p62)、泛素特异性蛋白酶30(USP30)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织病理损伤严重,线粒体肿胀及空泡化损伤较多,线粒体损伤评分、心肌梗死面积、LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平及PINK1、Parkin、LC3B、p62蛋白表达升高(P0.05),LVEF及FS、USP30蛋白表达降低(P0.05)。与模型组比较,3-MA组大鼠心肌组织及线粒体病理损伤加重,LVEF、FS、PINK1、Parkin、LC3B、p62蛋白表达降低(P0.05),线粒体损伤评分、心肌梗死面积、LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平、USP30蛋白表达升高(P0.05);小檗碱低、高剂量大鼠心肌组织及线粒体病理损伤减轻,LVEF、FS、PINK1、Parkin、LC3B、p62、USP30蛋白表达升高(P0.05),线粒体损伤评分、心肌梗死面积、LVEDD、LVESD、CK-MB、c TnI水平降低(P0.05)。小檗碱+3-MA组大鼠上述各项指标均与小檗碱高剂量组变化趋势相反,且有统计学差异(P0.05)。结论小檗碱可能通过激活PINK1/Parkin/P62/LC3B通路促进线粒体自噬,升高USP30表达,减少异常自噬,缓解心肌缺血再灌注损伤。