抗TNF—α治疗对重症急性胰腺炎肺损伤NF—κBB信号通路的影响

目的 探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抗TNF-α抗体治疗组.每组再分为术后1,3,6,12 h 4个时相组,每时相6只.逆行性胰胆管注射5 %牛磺酸钠建立SAP大鼠模型.从支气管肺泡灌洗液(BALF)获取AM,检测AM分泌TNF-α水平,并检测BALF中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平.以RT-PCR法测定AM TNF-αmRNA的表达.行肺组织病理学检查及免疫组化检查NF-κB的表达.结果 对照组肺组织较少有NF-κB活化的AM,SAP各组肺组织均可见NF-κB活化,且随时间进展NF-κB由细胞质逐渐进入细胞核.TNF-α抗体治疗组仍有少量NF-κB活化.ANP大鼠肺损伤随病情进展而加重.肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而升高,12 h达最高值,分别为(10.78±0.58) U/g和 (2 011.0±105.5)μg/mL.AM分泌TNF-α水平也逐渐升高,至6h达高峰[(1 624.2±149.2) pg/mL],12 h回落.TNF-αmRNA 的表达与TNF-α的变化趋势相似.SAP大鼠上述各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P＜ 0.05).TNF-α抗体治疗组各指标仍显著高于正常对照组(P＜0.05),但低于SAP组(P＜0.05).AM分泌TNF-α活性与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(r=0.65, 0.76, P＜0.01).结论 抗TNF-α治疗可抑制SAP大鼠的TNF-α对AM NF-κB活化的反馈激活作用,并可直接减少TNF-α,进而减轻肺损伤.     

孕鼠重症急性胰腺炎巨噬细胞移动抑制因子变化及肝损伤的研究

目的 观察孕鼠重症急性胰腺炎(SAP)血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平、肝脏MIF mRNA的表达及肝损伤,探讨孕鼠SAP的肝损伤及其机制.方法 SD孕鼠分为孕鼠组和孕鼠SAP组,非孕雌鼠分为假手术组(SO组)和SAP组,分别设立3、6、12时间点,各时间点8只.观察血清MIF水平、肝功能和肝脏病理变化,检测肝脏MIF mRNA的表达.结果 孕鼠SAP组血清MIF浓度[3 h:(12.46 ±3.66)比(6.17 ±2.29) μg/L；6 h:(14.02±3.19)比(8.32±3.51) μg/L；12 h:( 13.81±3.72)比(8.53±2.46) μg/L,P＜0.01]和肝功能在各时间点均高于SAP组(P＜0.05),肝脏组织病理评分6、12h显著高于SAP组(P＜0.05),3h电镜显示孕鼠SAP组肝细胞已出现明显病理变化.孕鼠SAP组肝脏MIF mRNA的表达在3、6h显著高于SAP组(3 h:0.58±0.12比0.37±0.10,P＜0.01；6 h:0.55 ±0.11比0.41 ±0.12,P＜0.05).结论 孕鼠SAP发病更急且病情进展更迅速,更早出现肝损伤且损伤程度更重.MIF在SAP并发肝损伤中具有重要中作用.孕鼠SAP血清MIF水平和肝脏MIF mRNA表达在发病早期迅速升高,可能是病情急、重的原因之一.     

创伤性肺损伤核因子-κB和细胞因子的变化及糖皮质激素的影响

目的探讨创伤性急性肺损伤(ALI)肺泡巨噬细胞(PAM)核因子(NF)-κB的活化和细胞因子的释放及地塞米松(Dex)的抑制作用.方法将24只大耳白兔随机分为正常对照组、创伤组、Dex干预组.用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测PAM核提取物中NF-κB的活性和PAM培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10的含量.结果 NF-κB活性和TNF-α、IL-6、IL-10的含量创伤组分别为(2987.85±163.85)ng/L、(235.6±30.8)ng/L、(398.8±243.6)ng/L、(246.4±30.5)ng/L,较对照组比较均显著增高(P＜0.01或P＜0.05);Dex组NF-κB(1968.27±69.42)ng/L、TNF-α为(168.2±48.8)ng/L、IL-6为(210.3±28.6)ng/L较创伤组比较明显降低(P＜0.01),但IL-10(227.2±38.6)ng/L无明显变化(P>0.05).结论 NF-κB激活和分泌高水平细胞因子在创伤性ALI的发生、发展过程中起着重要作用;Dex发挥抗炎作用与其对NF-κB的活性和细胞因子的调节作用密切相关.     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用与机制探讨

目的 观察舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏组织核因子NF-κB活性及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨舒洛地特对糖尿病肾病的保护机制.方法 高脂高糖喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立Wistar大鼠糖尿病模型,并按随机数字表法分为非治疗组(DM)及舒洛地特治疗组( DMS).非糖尿病大鼠作为正常对照组(NC).12周后杀检,测定血糖、血肌酐、尿素氮、三酰甘油、胆固醇;免疫比浊法测定24h尿白蛋白;光镜下观察肾小球形态和结构,计算平均肾小球体积;免疫组化法检测肾组织MCP-1表达;Western印迹方法测定NF-κB活性.结果 与NC组比较,DM组及DMS组血糖、三酰甘油、胆固醇均显著升高(均P＜ 0.01);DMS组与DM组比较,以上指标差异无统计学意义.与NC组相比,DM组及DMS组血肌酐、尿素氮、24 h尿白蛋白显著升高(均P＜0.01).与DM组比较,DMS组血肌酐[(39.1±0.88) μmol/L比(41.0±2.16) μmol/L,P＜0.05]、尿素氮[(9.12±1.06) mmol/L比(9.87±0.19) mmol/L,P＜0.05]、24h尿白蛋白[(19.92±0.96) mg/24 h比(25.99±0.52) mg/24 h,P＜ 0.01]均显著降低.与NC组比较,DM组平均肾小球体积显著增加[(7.47±1.11)×105 μm3比(4.22±1.09)×105μm3,P＜ 0.01];DMS组平均肾小球体积[(6.64±0.71 )×105 μm3,P＜0.05]较DM显著降低,但仍显著高于对照组(P＜0.01).与NC组相比,DM组肾组织MCP-1表达显著升高[( 12.17±1.94 )/HPF比(1.19±0.70)/HPF,P＜0.01];与DM组比较,DMS组肾组织MCP-1表达[(9.22±1.61 )/HPF,P＜0.01]显著降低,但仍高于NC组(P＜0.01).与NC组相比,DM组肾组织NF-κB活性显著升高[(0.89±0.07)比(0.24±0.03),P＜0.01];与DM比较,DMS组肾组织NF-κB活性[(0.27±0.01),P＜0.01]显著降低,与NC组比较,差异无统计学意义.结论 舒洛地特对糖尿病肾病具有防治作用,抑制NF-κB活性及MCP-1表达可能是其作用机制之一.     

蛋白磷酸酶2A抑制剂通过核因子-κB通路激活胰腺癌细胞外源性凋亡通路的机制

目的 探讨蛋白磷酸酶2A(PP2A)抑制剂通过激活核因子-κB(NF-κB)通路诱导胰腺癌细胞株人胰腺癌细胞(PANC-1)凋亡的机制.方法 荧光素酶报告基因检测NF-κB通路的激活水平,试剂盒检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、9活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB通路下游凋亡相关基因表达水平.结果 PP2A抑制剂斑蝥素、冈田酸可激活NF-κB通路,分别使NF-κB转录活性上升(10.11 ±4.09)倍、(16.21 ±5.75)倍.NF-κB通路抑制剂Bay 11-7082预处理,可分别使斑蝥素、冈田酸诱导的NF-κB转录活性上升幅度下降(61.19±6.08)％、(62.09±12.38)％;斑蝥素、风田酸可激活外源性凋亡通路,分别使Caspase-8活性上升(0.55 ±0.12)倍、(0.85±0.21)倍.Bay 11-7082预处理,可分别使斑蝥素、冈田酸诱导的Caspase-8活性上升幅度下降(20.99±7.13)％、(29.07±7.98)％;斑蝥素、冈田酸可激活内源性凋亡通路,分别使Caspase-9活性上升(1.35 ±0.20)倍、(1.18±0.19)倍,但Bay 11-7082预处理,对斑蝥素、冈田酸诱导的Caspase-9活性上升幅度无明显影响;斑蝥素、冈田酸可上调促凋亡基因的表达;Bay 11-7082预处理可抑制斑蝥素、冈田酸诱导的促凋亡基因表达上调.结论 PP2A抑制剂通过NF-κB通路依赖性机制激活胰腺癌细胞外源性凋亡通路,并上调促凋亡基因的表达.     

利多卡因对LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞NF-κB活性的影响

目的 探讨利多卡因对LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞NF-κB活性的影响.方法 取wistar大鼠腹腔巨噬细胞,以2 × 106/ml的密度接种于12孔培养板,每孔1 ml.纯化处理后随机分为5组,每组10孔.正常对照组(C组)加入RPMI-1640培养液1 ml,L组加入含100 ng/ml LPS的RPMI1640培养液1 ml,LL1组、LL2组和LL3组分别加入含有2、20、200μg/ml利多卡因+100 ng/ml LPS的RPMI-1640培养液1 ml.孵育24 h后,收集上清液,测定高迁移率族蛋白B1(HMGB1)浓度;取细胞沉淀,测定HMGBl mRNA表达水平和NF-κB活性.结果 与C组比较,其他各组HMGB1浓度、HMGB1mRNA表达和NF-κB活性均升高(P＜0.05);与L组及LL1组比较,LL2组和LL3组上述指标降低(P＜0.05).LL3组HMGB1 mRNA表达水平低于LL2组(P＜0.05).结论 利多卡因可抑制LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞NF-κB活化,从而抑制HMGB1的合成与释放.     

抗TNF-α治疗对重症急性胰腺炎肺损伤NF-κB信号通路的影响

目的 探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抗TNF-α抗体治疗组.每组再分为术后1,3,6,12 h 4个时相组,每时相6只.逆行性胰胆管注射5 %牛磺酸钠建立SAP大鼠模型.从支气管肺泡灌洗液(BALF)获取AM,检测AM分泌TNF-α水平,并检测BALF中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平.以RT-PCR法测定AM TNF-αmRNA的表达.行肺组织病理学检查及免疫组化检查NF-κB的表达.结果 对照组肺组织较少有NF-κB活化的AM,SAP各组肺组织均可见NF-κB活化,且随时间进展NF-κB由细胞质逐渐进入细胞核.TNF-α抗体治疗组仍有少量NF-κB活化.ANP大鼠肺损伤随病情进展而加重.肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而升高,12 h达最高值,分别为(10.78±0.58) U/g和 (2 011.0±105.5)μg/mL.AM分泌TNF-α水平也逐渐升高,至6h达高峰[(1 624.2±149.2) pg/mL],12 h回落.TNF-αmRNA 的表达与TNF-α的变化趋势相似.SAP大鼠上述各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P＜ 0.05).TNF-α抗体治疗组各指标仍显著高于正常对照组(P＜0.05),但低于SAP组(P＜0.05).AM分泌TNF-α活性与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(r=0.65, 0.76, P＜0.01).结论 抗TNF-α治疗可抑制SAP大鼠的TNF-α对AM NF-κB活化的反馈激活作用,并可直接减少TNF-α,进而减轻肺损伤.     

核因子κB活化对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞炎症介质表达的影响及意义

目的探讨核因子κB（NF-κB）活化对急性坏死性胰腺炎（ANP）肺泡巨噬细胞（AM）分泌炎症介质的影响和对肺损伤的影响。方法30只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP后1、3、6、12h组，每组6只。逆行性胰胆管注射5％牛磺酸钠建立ANP大鼠模型，正常对照组大鼠自胆胰管内逆行注入生理盐水。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平、肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNFα），一氧化氮（N0）水平，测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达情况。行肺组织的病理学检查并评分，同时行免疫组化检查肺组织中NF-κB的表达。结果正常肺组织较少见到NFκB活化的AM，ANP各组肺组织均可见到NF-κB活化，并且随时间进展NF-κB逐渐由细胞质更多进入细胞核。ANP大鼠肺损伤随着病情进展而逐渐加重，肺组织MPO及支气管肺泡灌洗液中蛋白含量逐渐升高；肺泡巨噬细胞分泌TNFα，NO水平逐渐升高，至6h达到高峰，12h又回落。ANP发生后，肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、iNOSmRNA的表达情况与TNFα，NO的变化趋势相似。ANP大鼠各组指标与正常对照组相比均有统计学差异（P〈0．05）。结论ANP形成后，NF-κB发生活化，使AM炎症介质表达增强，并促进肺损伤。     

藁本内酯抑制星形胶质细胞中NF-κB依赖的细胞因子的表达

目的观察藁本内酯(LIG)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞中促炎性细胞因子表达的抑制作用。方法将原代培养成功的星形胶质细胞随机分成四组,对照组(C组)、LPS组、LIG组、BAY组。C组未加入任何药物刺激细胞;LPS组加入浓度为1μg/ml的LPS刺激细胞6h;LIG组用浓度为50μM的LIG预孵育细胞30min后,再加入LPS刺激6h;BAY组用浓度为20μM的核转录因子(NF)-κB抑制剂BAY11-7082预孵育细胞30min后,再加入LPS刺激6h。采用Real-time PCR方法检测促炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤细胞坏死因子(TNF)-α、IL-6 mRNA的表达;采用Western blot方法检测pNF-κB p65的表达。结果与LPS组比较,C、LIG和BAY组IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA的表达明显减少(P0.05)。与LPS组比较,C、LIG组pNF-κB p65蛋白的表达明显降低(P0.05)。结论藁本内酯可通过抑制原代培养的星形胶质细胞中NF-κB的活化来抑制LPS诱导的促炎症相关的细胞因子的表达。     

抑制巨噬细胞对异种胰岛移植物的作用

目的　观察普伐他汀 (pravastatin)对异种胰岛移植物存活的影响。方法　将猪→小鼠胰岛移植模型分成A组 (对照组 )、B组 (CsA组 )、C组 (普伐他汀组 )、D组 (CsA +普伐他汀组 )。观察指标 :移植物存活时间、病理检查、免疫组化染色、血清NO含量及移植物IFN γmRNA的表达。结果　A、B、C和D组移植物平均存活时间分别为 (6 .2±0 .82 )d、(9.2± 1 .92 )d、(7.2± 1 .30 )d及 (1 1 .2± 1 .76)d,D组存活时间明显长于其它 3组 (P<0 .0 5) ;D组移植物浸润细胞较其它 3组少。术后第 4天 ,血清NO水平A组为 (1 0 5 .8± 1 9.3)mmol/L ,明显高于B组的 (88.2± 2 1 .4)mmol/L(P<0 .0 5)、C组的 (70 .7± 1 7.8)mmol/L(P<0 .0 1 )及D组的 (56 .3± 1 6 .4)mmol/L(P<0 .0 1 ) ,出现移植排斥时 ,C、D组的血清NO水平分别为 (83 .7± 1 0 .6)mmol/L及 (71 .3± 1 3 .8)mmol/L ,仍较A组低 (P<0 .0 5) ,B组为 (1 0 4 .7± 1 6 .3)mmol/L ,与A组比较差异无显著性意义 (P>0 .0 5)。术后第 4天血清IFN γmRNA表达 ,D组为 2 3 .5± 4 .6 ,较A组的2 8.8± 4 .8低 (P<0 .0 5) ,而B、C组与A组间差异无显著性意义 (P>0 .0 5)。结论　普伐他汀能抑制巨噬细胞活性 ,延长异种胰岛移植物存活 ,尤其与CsA联用效果更好     

巨噬细胞在神经病理性疼痛中的作用

神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是指由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。NP的发病机制复杂,与免疫调节有关。巨噬细胞是体内重要的免疫细胞,在体内通过自身极化和神经免疫相互作用参与神经损伤后的外周及中枢敏化形成过程,促进NP的发展。文章对巨噬细胞在NP中的作用进行综述,研究巨噬细胞在NP形成与...     

巨噬细胞在大鼠糖尿病肾病发病机制中的作用

目的:研究巨噬细胞在糖尿病大鼠肾脏的浸润情况并与肾损害程度作相关性分析,以探讨巨噬细胞在糖尿病肾病发病机制中的作用.方法:健康雄性Wistar系大鼠分为单肾切除对照组和实验组,分别于糖尿病成模后2周、4周、8周处死各组1/3数量大鼠,检测肾重、内生肌酐清除率、24 h尿微量白蛋白排泄量等指标,光镜、电镜观察肾脏病理组织学改变,免疫组化分别检测肾脏CD68、CD3标记的巨噬细胞和淋巴细胞的浸润情况并与肾损害程度作相关性分析.结果:实验组大鼠随着病程的延长,肾重增加,内生肌酐清除率增高,并出现进行性微量白蛋白尿,与对照组有统计学差异.8周时实验组大鼠肾脏肾小球体积增大,毛细血管基底膜增厚,平均约890nm,系膜细胞增生,系膜外基质增多,肾小球系膜区面积占肾小球面积的比值较对照组明显增多.免疫组化显示,8周时糖尿病组大鼠肾小球区域可见多量的CD68阳性的巨噬细胞浸润,约为(7.29±2.14)cells/gcs,而对照组几乎未检测到,约为(0.4±0.55)cells/gcs,二者有统计学差异(P＜0.05).两组均未检测到CD3阳性的淋巴细胞.肾脏浸润的巨噬细胞与肾损害程度(用24 h尿微量白蛋白排泄量表示)存在明显的正相关(P＜0.05).结论:在糖尿病肾病早期肾脏有巨噬细胞积聚,并与肾损害程度呈正相关,提示巨噬细胞有可能在糖尿病肾病发病机制中起促进作用.     

The nonopsonic allogeneic cell phagocytosis of macrophages detected by flow cytometry and two photon fluorescence microscope

Phagocytosis, one of the apparent functions for macrophages, represents an early and crucial event in triggering host defenses against invading pathogens as well as allo- or xenogeneic rejection. Now, some methods have been used in detecting the opsonic phagocytosis of macrophages in xenogeneic settings. Efficient nonopsonic phagocytosis analysis method has not been established yet. In the present studies, allogeneic lymphocytes pre-labeled with 5-(and-6)-carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester (CFSE) or derived from green fluorescent protein transgeneic B6 mice (GFP-B6 mice) were co-incubated with primary murine peritoneal macrophages (PEMs) for 1-2 h or were injected into murine peritoneal cavity for 30 to 240 min. Assays by flow cytometry (FCM) and two photon laser scanning microscope (TPM) showed an efficient uptake of both allogeneic lymphocytes and xenogeneic chicken red blood cells. The continuing process of nonopsonic phagocytosis of allogeneic lymphocytes by PEMs was recorded by TPM. Furthermore, the phenotype differences of PEMs with or without phagocytosis of allogeneic cells were determined by three-color FCMs. Significantly upregulated expressions of CD11b, CD44, TLR2 and TLR4 on PEMs were observed as early as 6 h after phagocytosis of allogeneic cells. Our present data indicated that the FCM and TPM combined method is a practical approach to detect macrophage nonopsonic phagocytosis of allogeneic lymphocytes and to identify the phenotype alteration of macrophages after phagocytosis.     

突出腰椎间盘组织中巨噬细胞的表达及意义

目的　通过对突出腰椎间盘组织中巨噬细胞浸润的检测 ,进一步探讨腰椎间盘突出症的致痛机制。方法　 38例标本取自不同类型的腰椎间盘突出症患者 ,患者术前术后记录疼痛等级。采用免疫组化SABC法对标本进行CD6 8(为单核 /巨噬细胞的表面标记 )染色。将组织学观察结果与患者术前及术后的疼痛量化结果进行比较。结果　① 38例标本中CD6 8的阳性表达为2 2例 (5 7% ) ,其中 18例脱出及游离型椎间盘标本中阳性为 14例 (78% ) ,2 0例膨出及突出型中为 8例 (40 % )。②椎间盘组织中的巨噬细胞浸润与患者疼痛有相关性。结论　突出的椎间盘组织中存在着巨噬细胞 ,巨噬细胞在盘源性腰腿痛的发病机制中起重要作用     

Macrophage-mediated bone resorption occurs in an acidic environment

Summary Resorption is a continuous skeletal process involving the degratation of both the organic and inorganic matrices of bone. This process has received much attention, but little is known about the physical mechanism by which resorptive cells degrade the skeleton. In this study, we examined the pH at the resorptive cell-bone interface using a fluorescent dye, fluorescein isothiocyanate, conjugated to the organic matrix of devitalized rat bone. Because the visible spectrum of fluorescein differs in acidic and neutral environments, the relative magnitudes of fluorescence at two different wave lengths indicates whether the pH at the fluorescing site is above or below the pKa of the dye. Our studies indicate that macrophage-mediated bone resorption occurs at pH below 6.0. The presence of parathyroid hormone or calcitonin, however, has no effect on the cell-matrix interface pH after 6 hours of incubation. In contrast to resorptive macrophages, fibroblasts, which bind to bone without resorbing it, do not generate an acidic environment at the matrix attachment site. This work was supported in part by NIH Grant No. AM32788 and by a Nenezian donation.     

人脾脏巨噬细胞总RNA的提取和产率研究

目的　探讨提取人脾脏巨噬细胞总RNA的方法并测算其产率。方法　收集 5例门静脉高压症脾亢患者的手术切除脾脏 ,经贴壁培养法分离纯化出巨噬细胞 (Mφ)后 ,采用TRIzol试剂一步法提取 5例脾脏Mφ样本的总RNA。分光光度法和琼脂糖凝胶电泳检测总RNA的产量和质量。最后计算出每 10 8个Mφ总RNA的产率。 结果　 5例样本Mφ总RNA的A2 60nm与A2 80nm比值平均为 1.83± 0 .13 ,提示总RNA纯度较高 ,电泳结果提示总RNA无降解。每 10 8个Mφ平均可抽提 (4 1.5 8± 2 3 .13 ) μg总RNA。 结论　采用TRIzol试剂一步法提取脾脏Mφ总RNA是可行的 ,收获的人脾脏Mφ总RNA纯度高、完整性好、量较多 ,可满足后续实验要求。     

黄芪改善腹透患者腹腔巨噬细胞功能的临床研究

目的：研究黄芪对尿毒症患腹腔巨噬细胞功能的影响。方法：对43例尿毒症初始行腹膜透析的患在腹透液中不加（对照组）和加入黄芪注射液（用药组）治疗1周,用ELISA法检测观察前后腹腔巨噬细胞分泌TNF－a能力和吞噬功能的变化。结果：黄芪用药组腹腔巨噬细胞吞菌率、吞噬指数、杀菌率和巨噬细胞分泌TNF－a水平和对照组相比均明显上升（P＜0．01）,巨噬细胞分泌TNF－a水平与用药前自身对比也显提高（P＜0．05）。结论：腹透液中加入黄芪注射液可提高腹透患腹腔巨噬细胞功能。     

门静脉高压症脾亢脾巨噬细胞数量及其吞噬功能的观察

目的观察门静脉高压症(PH)脾亢脾脏巨噬细胞(MΦ)数量及其吞噬功能的变化,为进一步探讨PH脾功能亢进(脾亢)的发病机制提供依据。方法取20例PH脾亢患者的手术脾脏作为PH组,按脾脏肿大程度的分级标准,再分为中度肿大组(11例)和重度肿大组(9例)。6例正常脾外伤性破裂患者的手术脾脏作为对照组。称重后贴壁法分离培养脾脏MΦ,用细胞计数板在显微镜下计数MΦ的相对数(每g脾脏组织中的MΦ数)并计算MΦ绝对数(整个脾脏内MΦ的总数),鸡红细胞吞噬法计算MΦ的吞噬率和吞噬指数。结果对照组、PH中度和重度脾大组MΦ的相对数分别为(13．13±3．72)×10~5/g、(8．80±0．97)×10~5/g、(7．29±1．33)×10~5/g,PH组比对照组均显著减少(P＜0．01),但PH的两组之间差异无统计学意义(P＞0．05)；PH组脾脏的重量明显增加(P＜0．01),可达正常脾重的3．5～6．0倍(放血后)；各组MΦ的绝对数分别为(1．94±0．55)×10~8、(4．91±1．12)×10~8、(6．86±0．77)×10~8,PH组比对照组均显著增多(P＜0．01),且PH重度肿大组也显著多于中度肿大组(P＜0．01)；各组MΦ的吞噬率和吞噬指数分别为(6,33±0．58)%和(0．07±0．01)、(11．25±2．19)%和(0．14±0．03)、(13．00±2．38)%和(0．16±0．04),PH组比对照组均显著增强(P＜0．01),但PH的两组之间比较差异无统计学意义(P＞0．05)。结论PH脾亢时,脾脏MΦ的相对数虽然减少,但绝对数增多,MΦ的吞噬功能增强。MΦ在PH脾亢的形成中可能扮演着非常重要的角色。进一步支持了脾亢发病中的“脾内阻留学说”。     

直肠癌术前动脉插管化疗后手术时机的选择

探讨直肠癌患者术前动脉管化疗后的手术时机。方法对２７例Ｄｕｋｅｓ’Ｂ－Ｃ期直肠癌患者,选择肠系膜下动脉或左髂内动脉,以５－氟脲嘧啶６００ｍｇ／ｍ＾２、丝裂霉素１５ｍｇ／ｍ＾２、表阿霉素３０ｍｇ／ｍ＾２、丝裂霉素１５ｍｇ／