调节活化正常T细胞表达与分泌趋化因子与子宫内膜异位症的关系

目的分析RANTES(调节活化正常T细胞表达与分泌趋化因子)在子宫内膜异位症患者发病中的作用与价值。方法选取2012年2月至2014年2月于我院接受治疗的40例子宫内膜异位症患者为观察组,同时选取同期于我院接受宫内节育器(IUD)治疗的20例正常子宫内膜患者为对照组,检测两组患者子宫内膜标本中RANTES的表达水平。结果经受IL-1β刺激2 d、3 d后观察组患者病理标本细胞中RANTES蛋白表达水平明显高于对照组,同时观察组患者病理标本细胞上清液对单核细胞的趋化指数呈明显上升趋势,与对照组相比差异显著(P<0.05)。结论子宫内膜异位症患者RANTES蛋白表达水平的差异是导致子宫内膜异位病灶形成的重要原因,需在临床上引起广泛重视。     

毛细支气管炎患儿血清细胞间黏附分子-1和调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子检测及意义

目的 探讨毛细支气管炎患儿血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子（RANTES）检测及意义.方法 采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测75例毛细支气管炎患儿血清ICAM-1和RANTES水平.结果 毛细支气管炎患儿血清ICAM-1、RANTES水平均明显高于对照组（均P＜0.05）.毛细支气管炎患儿治疗后血清ICAM-1、RANTES水平均明显低于治疗前水平（均P＜0.05）.结论 ICAM-1、RANTES在毛细支气管炎发生发展中发挥着重要作用,对于进一步了解毛细支气管炎的发病机制和寻找新的防治途径具有重要意义.     

雷公藤内酯醇对糖尿病肾病大鼠肾内Glut-1、Glut-4表达的影响

目的探讨雷公藤内酯醇对糖尿病肾病大鼠肾内Glut-1、Glut-4表达的影响。方法将45只大鼠按体重随机分为正常对照组(C组,13只)和糖尿病模型组(32只)。模型组腹腔注射链脲菌素(STZ)52 mg/kg,1次/d,连续5 d;正常对照组仅腹腔注射等体积上述缓冲液。完成STZ注射72 h后,尾静脉采血测空腹血糖,并同时测尿糖,血糖≥16.7 mmol/L、尿糖+++以上者列入糖尿病观察对象。将造模成功的28只雄性大鼠,按体重、空腹血糖随机分为DM模型组对照(DM组,14只)、雷公藤内酯醇组(TP组,14只)。结果 DM组、TP组第4、第8周的24 h尿m ALB定量较C组明显增加(P<0.01),且DM组第8周高于第4周(P<0.01),TP组第8周较第4周明显降低(P<0.01)。DM组系膜细胞及上皮细胞Glut-1的表达较正常对照组均明显增加(P<0.05),Glut-4的表达均有所减少(P<0.05)。与DM组比较,TP组系膜细胞及上皮细胞Glut-1的表达降低(P<0.01);Glut-4在系膜细胞的表达升高(P<0.05),在上皮细胞的表达变化不明显(P>0.05)。结论雷公藤内酯醇能明显降低糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞及上皮细胞内的Glut-1含量,增高Glut-4在肾小球系膜细胞的表达。     

西拉普利对体外培养系膜细胞和糖尿病大鼠肾皮质胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂西拉普利对体外培养肾小球系膜细胞和糖尿病大鼠肾皮质胰岛素样生长因子 1(IGF 1)表达的影响。方法　于低糖 (5 6mM )和高糖 (30mM)环境中培养人胎肾小球系膜细胞 ,分别加入西拉普利 (10 μM) ,观察其对IGF 1mRNA表达 (RT PCR法 )及纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原分泌 (酶免法和放免法 )的影响。将糖尿病SD大鼠随机分为糖尿病对照组和西拉普利 (1 0mg·kg 1 ·d 1 灌胃 )组 ,分别于第 4和第 8周末检测其肾皮质IGF 1mRNA表达、基质蛋白沉积和尿白蛋白 /肌酐比值等指标。结果　高糖环境下系膜细胞IGF 1mR NA表达增高 ,上清液中基质蛋白含量也显著升高。加入西拉普利后IGF 1mRNA表达量明显降低 ,且基质蛋白含量也显著下降。糖尿病对照组大鼠肾皮质IGF 1mRNA表达明显高于正常对照组 ,西拉普利组IGF 1mRNA表达、尿白蛋白 /肌酐比值和基质蛋白沉积则显著低于糖尿病对照组。结论　西拉普利可抑制高糖环境下IGF 1在系膜细胞和肾皮质的过度表达 ,减少糖尿病大鼠基质蛋白在肾皮质的沉积 ,降低尿白蛋白排泄率 ,提示早期应用血管紧张转换酶抑制剂抑制IGF 1过度表达有益于对糖尿病肾病的防治     

重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子、γ-干扰素诱导蛋白10表达及其预后相关性

目的 探究重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子（RANTES）、γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)水平及其与预后的关系。方法 选取2016年1月至2019年7月中国人民解放军第四军医大学第二附属医院诊治的颅脑外伤病人174例进行研究,根据格拉斯哥昏迷评分（GCS）将病人分为轻度组（n=58例）、中度组（n=58例）、重度组（n=58例）,并选取同期体检健康者58例进行对照研究（健康组）。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清RANTES、IP-10水平;Pearson法分析重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10的相关性;比较两组不同预后重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平;采用受试者操作特征曲线（ROC）评价血清RANTES、IP-10对重度颅脑外伤病人预后的评估价值。结果 颅脑外伤病人血清RANTES[(1.36±0.38)μg/L、（1.68±0.43）μg/L、（2.06±0.60）μg/L]、IP-10[(247.49±54.45)ng/L、（290.53±62.76）ng/L、（362.18±68.82）ng/L]水平均显著高于健康者（0.88±...     

糖尿病大鼠肾皮质α平滑肌肌动蛋白表达与肾病发生的关系

目的　探讨早期抑制纤维化能否阻止大鼠糖尿病肾病的发生。方法　将72只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、糖尿病组和干扰素γ(IFNγ)组。除正常对照组外,其余两组采用一次性ip链佐星70mg·kg- 1 ·d- 1 制备糖尿病模型。IFNγ组的糖尿病大鼠scIFNγ( 1 0 0kU·kg- 1 ·d- 1 )共8周。第1 ,2 ,4 ,8周每组各取6只大鼠,分别测定血糖、肾脏肥大指数、尿白蛋白,免疫组化法测定肾组织α平滑肌肌动蛋白(αSMA)和Ⅳ型胶原的表达,同时以酶联免疫吸附法测定肾皮质αSMA的含量。结果　第1 ,2 ,4 ,8周,IFNγ组大鼠肾皮质αSMA含量分别较糖尿病组减少3 6.9%,4 4.4 %,60 .4 %和4 0 .6%(P <0 .0 5 )。但IFNγ组肾脏Ⅳ型胶原表达、肾脏肥大指数均高于正常对照组(P <0 .0 1 ) ,与糖尿病组无显著性差异(P>0 .0 5 )。结论　该剂量IFNγ抑制肾组织αSMA表达,但不能阻止糖尿病肾病早期病变的发生     

1型糖尿病患者T细胞亚群和共刺激分子的表达及其意义

目的：动态观察1型糖尿病患外周血T淋巴细胞亚群及CD28、CD80等共刺激分子的表达，探讨其在1型糖尿病发病中的作用。方法：应用免疫荧光标记技术和流式细胞仪，检测17例正常对照组及37例1型糖尿病患外周血T细胞亚群、CD28、CD80、人类白细胞抗原（HLA－DR）分子的表达，并进行随访。结果：（1）1型糖尿病组外周血CD4^ 、CD4^ CD28^ T细胞的百分率增加，CD8^ 、CD8^ CD28^ T细胞显降低，CD28、CD80、HLA－DR的表达也增加，与正常组比，差异均有显性。（2）经胰岛素治疗6个月后随访，T细胞亚群的失衡、共刺激分子的异常表达得到不同程度的改善，但CD4^ CD28^ 、CD8^ CD28^ T细胞、HLA－DR表达仍未恢复正常。结论：共刺激分子CD28、CD80及HLA－DR的异常表达、T细胞亚群的异常激活、增殖在1型糖尿病的发生、发展中起着重要的作用，监测其变化，为临床上免疫调节治疗，提供了理论依据。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏内氧化立激及NIH3T3细胞中促成熟因子活性的影响

目的探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激和NIH3T3细胞中促成熟因子（MPF）活性的影响。方法将动物分为正常对照组、糖尿病组及替米沙坦治疗组，检测各组给药4，5，11，17周后的血糖、血胰岛素、血脂（TG，TC），11，17周的血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿微白蛋白排泄率（UAE）、肾组织中丙二醛（MDA）含量、铜，锌-超氧化物歧化酶（Cu，Zn—SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）及MPF活性。结果与糖尿病组相比，替米沙坦治疗组血糖、血胰岛素及血脂无明显变化，而Scr，BUN，UAE、肾脏MDA含量、肾细胞膜MPF均明显下降，肾脏抗氧化酶活性（Cu，Zn—SOD，CAT，GSH—Px）则明显上升。肾脏内MDA含量的变化及抗氧化酶活性的变化与细胞膜、细胞浆MPF活性的变化相关。结论替米沙坦可以抑制2型糖尿病大鼠肾脏内的氧化应激，并且可能与其下调NIH3T3细胞中MPF活性有关。     

树突状细胞、过表达细胞因子转导抑制因子1的树突状细胞及T细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的研究进展

越来越多的研究表明自身免疫反应参与了慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制,暗示COPD的发病过程可能与免疫系统的调节紊乱有关.树突状细胞(DCs)及T细胞作为重要的免疫细胞,可能参与了COPD的免疫病理机制.细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)作为一类JAK-STAT信号传导途径中重要的负性调节者,通过对JAKs的抑制,有助于负反馈调节多种细胞因子信号,影响细胞的分化及功能.因此,SOCS1通过修饰并调节DCs的功能可能在自身免疫性疾病中发挥重要作用.同时,过表达SOCS1能够修饰DCs,使其偏向于未成熟树突状细胞(imDCs),并维持其未成熟状态,诱导机体的免疫耐受,进而参与自身免疫性疾病.该文将对DCs、T细胞及过表达SOCS1的树突状细胞(DC-SOCS1)在COPD发病机制中的可能作用进行综合阐述.     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏内氧化应激及NIH3T3细胞中促成熟因子活性的影响

目的 探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激和NIH3T3细胞中促成熟因子(MPF)活性的影响.方法 将动物分为正常对照组、糖尿病组及替米沙坦治疗组,检测各组给药4,5,11,17周后的血糖、血胰岛素、血脂(TG,TC),11,17周的血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿微白蛋白排泄率(UAE)、肾组织中丙二醛(MDA)含量、铜,锌-超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及MPF活性.结果 与糖尿病组相比,替米沙坦治疗组血糖、血胰岛素及血脂无明显变化,而Scr,BUN,UAE、肾脏MDA含量、肾细胞膜MPF均明显下降,肾脏抗氧化酶活性(Cu,Zn-SOD,CAT,GSH-Px)则明显上升.肾脏内MDA含量的变化及抗氧化酶活性的变化与细胞膜、细胞浆MPF活性的变化相关.结论 替米沙坦可以抑制2型糖尿病大鼠肾脏内的氧化应激,并且可能与其下调MH3T3细胞中MPF活性有关.     

RANTES在胃癌中的表达及意义

目的 探讨受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)在胃癌中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学、蛋白印迹技术检测胃癌患者(8例)和正常人(8例)胃组织中RANTES蛋白表达;ELISA检测RANTES在胃癌患者和正常人外周血中的浓度.结果 免疫组织化学和蛋白印迹技术检测胃癌组织中RANTES蛋白的表达分别为(2.38±0.52)分和117 940.00±1572.15,明显高于正常胃组织的(0.63±0.52)分和4129.25±287.19(P＜0.05或P＜0.01);胃癌患者外周血RANTES浓度高于正常人[(685.25±296.19)pg/ml vs.(174.88±70.50)pg/ml](P＜0.05).结论 RANTES与胃癌密切相关,有可能成为胃癌治疗的新靶点.     

大黄素对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的探讨大黄素对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病大黄素治疗组,经大黄素治疗糖尿病大鼠2,4和8周后,分别观察大鼠血肌酐及24 h尿蛋白定量,以及肾脏MCP-1表达的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病大鼠的24 h尿蛋白以及肾组织MCP-1表达显著增加,经大黄素治疗后上述指标在一定程度上有所减轻。结论糖尿病时MCP-1表达增加,大黄素可能通过抑制糖尿病大鼠肾脏MCP-1表达而达到延缓糖尿病肾病的进展。     

术前静注氯诺昔康对子宫切除术患者免疫功能的影响

目的探讨术前静注氯诺昔康对子宫切除术患者围手术期血浆调节活化正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）、基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达水平的影响。方法选取择期行子宫切除术患者45例,随机分为三组：生理盐水对照组（术前静注生理盐水4 m l）、氯诺昔康8 mg组（术前静注氯诺昔康8 mg）和氯诺昔康16 mg组（术前静注氯诺昔康16 mg）。先后在开放静脉前（T0）、手术切皮后30 m in（T1）、手术结束时（T2）、术后24 h（T3）和术后48 h（T4）采集各组患者的静脉血,运用酶联免疫吸附试验（ELASA）测定血浆RANTES、SDF-1α和MCP-1的表达水平。结果与生理盐水对照组相比,术前静注氯诺昔康,可增加血浆中RANTES的表达水平,降低MCP-1和SDF-1α的表达水平。结论手术与麻醉引起的创伤可导致子宫切除术患者围手术期血浆趋化因子表达水平的改变,术前静注氯诺昔康可有效逆转这一变化,从而有助于维持患者细胞免疫功能的稳定。     

雷公藤内酯醇抑制大鼠脑局灶性缺血再灌注后脑组织IL-1βmRNA表达的研究

目的　观察雷公藤内酯醇 (Triptolide ,TL)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内IL 1βmRNA水平变化的影响 ,探讨雷公藤内酯醇对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤保护作用的机制。方法　建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,观察应用雷公藤内酯醇 (0 2和 0 4mg·kg-1)对大鼠脑组织微血管内附壁中性粒细胞计数 ,以及神经功能受损程度的影响。应用RT PCR技术 ,检测大中动脉闭塞侧脑组织IL 1βmRNA表达水平的变化情况。结果　与对照组比较 ,雷公藤内酯醇两治疗组大脑中动脉闭塞侧微血管内附壁中性粒细胞计数、脑组织IL 1βmRNA水平均明显下降。神经功能受损程度也明显改善。结论　雷公藤内酯醇具有明显抑制缺血再灌注大鼠脑组织内IL 1βmRNA表达、降低IL 1β含量和抑制白细胞浸润的作用。这可能是雷公藤内酯醇对大鼠缺血再灌注脑损伤保护作用的机制之一     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织降钙素基因相关肽和内皮素-1表达的影响

目的 探讨氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织降钙素基因相关肽（CGRP）及内皮素-1（ET-1）表达的影响。方法 42只大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组（每日灌胃给予氯沙坦30mg/kg,共8周）,腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型。实验8周取尿、血化验,肾组织采用免疫组化检测CGRP与ET-1蛋白表达,半定量RT-PCR检测CGRP与ET-1mRNA的表达。结果 3组大鼠24h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮均有统计学意义（P〈0.05）。糖尿病组肾组织CGRP的蛋白及mRNA的表达较正常对照组降低,ET-1的蛋白及mRNA的表达较正常对照组升高;氯沙坦组CGRP的表达较糖尿病组升高,ET-1的表达较糖尿病组降低;3组间均有统计学意义（P〈0.05）。结论 氯沙坦的肾脏保护作用可通过促进CGRP合成,减少ET-1分泌而起作用。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达和排泄的影响

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达和排泄的影响。方法Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病罗格列酮(4mg.kg-1.d-1)治疗组,每组8只,检测各组第1、4、6、8周尿CTGF排泄率(ELISA法),进行组间差异比较;于第8周处死大鼠,每组各5只,应用免疫组化检测肾皮质CTGF蛋白表达。结果第4、6、8周糖尿病大鼠治疗组及糖尿病模型组尿CTGF排泄率及第8周肾皮质CTGF蛋白表达水平较正常组明显升高,治疗组上述指标均较模型组低(P<0.01)。结论罗格列酮可抑制肾脏CTGF表达和排泄,这可能与其保护肾脏有关。     

雷公藤甲素对Wistar大鼠免疫毒性相关基因表达的影响

目的应用基因芯片技术研究雷公藤甲素对大鼠胸腺全基因表达谱的影响,从基因水平探讨雷公藤甲素引起免疫抑制毒性的潜在分子作用机制。方法 Wistar大鼠,连续28 d ig给予雷公藤甲素0.5和1.0 mg·kg-1以及环孢素A 20 mg·kg-1(阳性对照),进行T细胞依赖抗体反应检测、免疫器官组织病理学检查和胸腺组织基因芯片实验。结果与溶媒对照组相比,雷公藤甲素0.5和1.0 mg·kg-1组和环孢素A组大鼠血清中T细胞依赖抗体应答水平均受到了显著抑制。组织病理学检查发现,雷公藤甲素1.0 mg·kg-1使胸腺皮髓质淋巴细胞数量轻度减少,环孢素A使胸腺髓质皮质化。基因芯片检测结果显示,雷公藤甲素1.0 mg·kg-1给药第7天引起422个显著差异表达基因,其基因功能主要涉及DNA依赖的细胞转录调节、核转运、微管蛋白复合体装配、核小体装配、线粒体DNA转录、氨基酸转运和线粒体DNA复制等。KEGG通路分析发现差异表达基因主要参与移植排斥和自身免疫性疾病等多个与免疫抑制相关的基因表达调控途径。结论雷公藤甲素1.0 mg·kg-1能够引起大鼠胸腺基因表达谱的显著性改变,其免疫毒性的主要机制可能是通过下调免疫毒性相关基因的表达,抑制淋巴细胞的增殖。     

前列地尔对糖尿病肾病尿清蛋白排泄率、血小板活化和血脂的影响

目的 :观察静脉应用前列地尔对老年糖尿病肾病尿清蛋白排泄率、血小板活化和血脂的影响。方法 :老年糖尿病肾病 76例 ,男性 4 8例 ,女性 2 8例 ,分为治疗组 4 0例和对照组 36例 ,2组均行常规治疗控制血糖、血压和血脂。治疗组加用前列地尔10 μg ,iv ,gtt ,每日 1次 ,2组疗程均为 14d。结果 :治疗后 ,治疗组尿清蛋白排泄率、血小板活化水平均下降 ,与治疗前、与对照组比较 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。血肌酐由治疗前 (14 3±s 16 ) μmol·L- 1下降到 (96± 10 ) μmol·L- 1(P <0 .0 1) ,血脂变化与对照组无差异。结论 :静脉短期使用前列地尔能减少尿清蛋白排泄率 ,降低血小板活化 ,抑制血细胞粘附 ,降低血肌酐水平。     

糖尿病肾病患者血清HMGA2蛋白表达及其与肾功能进展的关系

目的 探讨糖尿病肾病（DN）患者血清高迁移率族蛋白A2 (HMGA2)的表达及其与肾功能进展的关系。方法 选取2016年10月-2017年8月内分泌科经肾脏穿刺活检确诊的DN患者159例,根据肾功能进展的终点将DN患者分为肾功能进展组(n=61)和肾功能未进展组(n=98)。检测患者血清HMGA2蛋白的表达水平,分析其与临床病理资料的相关性,Logistic回归分析探讨DN患者肾功能进展的危险因素。受试者工作特征曲线（ROC）评价血清HMGA2水平对DN患者肾功能进展的评估价值。 结果 肾功能进展组收缩压、血肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白定量、血尿酸、HMGA2水平、间质小管及血管评分高于非肾功能进展组,肾小球滤过率（eGFR）、血清白蛋白水平低于非肾功能进展组,差异具有统计学意义（P<0.05）。DN患者的血清HMGA2水平与血肌酐、尿素氮、间质小管及血管评分呈正相关（P<0.05）,与eGFR呈负相关（P<0.05）。高龄、高水平的基线血肌酐、24小时尿蛋白定量、HMGA2以及低水平的基线eGFR和血清白蛋白是DN患者肾功能进展的独立危险因素(OR>1, P<0.05) 。HMGA2具有较高的对肾功能进展的评估价值,ROC-AUC为0.760(0.663～0.872)。 结论 DN肾功能进展的患者血清HMGA2表达水平升高,且与患者基线肾功能以及肾小管间质和血管病变程度密切相关。血清HMGA2表达水平较高的DN患者肾功能进展较快,肾脏预后较差。