延缓衰老从补肾开始

肾为五脏六腑之根。人体气血阴阳皆系于此。“虚邪之至，害必归阴：五脏之伤，穷必及肾”，说明脏腑的损伤日久一定会累及肾脏，导致肾脏的亏虚。     

注射用丹参多酚酸盐延缓衰老作用的实验研究

目的 观察丹参多酚酸盐延缓大鼠衰老的作用.方法 取健康6个月龄雄性Wistar大鼠100只,完全随机分为空白对照组、衰老模型组、阳性对照药（维生素E 200 mg/kg）组、丹参多酚酸盐30.0 mg/kg和15.0 mg/kg两个剂量组,每组20只.采用皮下注射5.0%D-半乳糖的方法制作大鼠衰老模型,观察给药后大鼠大脑组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛含量以及大脑蒲肯野细胞的凋亡指数.结果 与空白对照组比较,衰老模型组大鼠大脑组织SOD活性降低、丙二醛含量增加、蒲肯野细胞的凋亡指数增加[SOD：（140.60±2.67）U/mgprot比（189.00±3.95）U/mgprot;丙二醛：（0.83±0.04）nmol/mgprot比（0.38±0.04）nmoL/mgprot凋亡指数：（18.53±1.64）%比（6.00±0.38）%;P＜0.01];维生素E 100 mg/kg组、丹参多酚酸盐30.0 mg/kg和15.0 mg/kg两个剂量组与衰老模型组相比,大脑组织SOD活性均明显增加[（157.21±3.12）、（159.33±3.99）、（149.36±2.72）U/mgprot,均P＜0.01]、丙二醛含量显著降低（0.5999±0.030）、（0.606±0.042）、（0.657±0.046）,均P＜0.01,蒲肯野细胞凋亡指数显著降低[（36.24±1.76）%,（38.97±1.81）%,（45.70±1.96）%,均P＜0.01].丹参多酚酸盐30.0 mg/kg组与维生素E200 mg/kg组的作用差异无统计学意义（P＞0.05）,而丹参多酚酸盐15.0 mg/kg组与前两者的作用有统计学意义（P＜0.05）.结论 丹参多酚酸盐具有延缓大鼠大脑衰老的作用.     

补肾法延缓免疫衰老的研究

免疫系统衰老是老年个体感染疾病、癌症、自身免疫病发病率、死亡率增高的主要原因。此外，免疫衰老与个体寿命之间的联系也得到了大量的证据支持。T淋巴细胞是免疫系统调控上述疾病及状态的主要效应细胞，而正是这类细胞最易发生衰老相关性功能紊乱，细胞凋亡是衰老T淋巴细胞功能紊乱的主要机制之一。     

衰老的自由基理论与延缓衰老的措施探讨

在众多的衰老学说中,自由基学说是最重要的学说之一,体内SOD的降低和脂质过氧化物的增多提示衰老与抗氧化营养素的摄入不足有关。建议老年人应补充抗氧化营养素的摄入。     

骨骼肌衰老对腰痛发病的影响

腰痛是临床多发疾病,其发病、转归与腰椎稳定性密切相关。腰痛的相关病发机制尚不明确,既往对腰痛发病机制的研究多着重于骨关节系统与神经系统。随着骨骼肌衰老概念的提出以及脊柱生物力学与解剖学的发展,学者们开始着手探究腰部骨骼肌衰老的病理发生机制及其与脊柱病理改变之间的作用机制。研究表明,机体衰老对骨骼肌产生的一系列病理改变,如全身性低度炎症、老年性肥胖、肌少症以及生理生化改变均可能是诱发腰痛的关键因素。基于此,笔者通过对近年相关文献的查阅和研究,从骨骼肌衰老的角度探讨骨骼肌衰老对腰痛发病、转归的影响,并归纳总结出衰老对骨骼肌的影响以及骨骼肌衰老与腰痛发病的相关机制,以期为今后的医学生物学研究提供有效参考。     

益气补肾汤治疗原发性骨质疏松症效果探讨

目的 探讨益气补肾汤治疗原发性骨质疏松症的临床疗效.方法 选取佛山市禅城区人民医院、佛山健翔医院2019年1月至2020年3月接收的82例原发性骨质疏松症患者,随机分为研究组(n=41)与对照组(n=41).对照组采取常规西药治疗,研究组在此基础上采取益气补肾汤治疗,比较两组患者日常生活活动能力评估量表(ADL)评分、...     

骨骼肌萎缩信号通路的研究进展

在恶性肿瘤、脓毒血症、糖尿病甚至长期太空飞行等状态下常伴随着骨骼肌萎缩的现象.骨骼肌萎缩是肌蛋白合成下降和(或)分解代谢加速的结果.骨骼肌萎缩的程度与患者的康复、生活能力和生活质量息息相关,防治并逆转骨骼肌的萎缩对上述疾病的治疗具有重要意义.现代医学对骨骼肌萎缩的分子生物学机制进行了大量研究,对近年骨骼肌萎缩相关信号通路及药物对其防治作用做一简要综述,以期对骨骼肌萎缩相关疾病的研究与治疗提供参考.     

益气补肾汤联合骶四针疗法治疗产后压力性尿失禁的疗效观察

目的:探讨益气补肾汤联合骶四针疗法治疗产后压力性尿失禁的疗效。方法:选择2017年8月—2019年7月分娩并出现产后压力性尿失禁患者82例,随机分为观察组和对照组,每组41例。对照组用骶四针疗法进行治疗,观察组在对照组基础上加用益气补肾汤治疗,两组均连续治疗30 d。观察两组治疗效果、盆底肌功能变化及不良反应发生情况。结果:治疗30 d后,观察组总有效率远高于对照组,两组盆底肌功能指标水平高于治疗前,且观察组高于对照组。观察组不良反应发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益气补肾汤联合骶四针疗法治疗产后压力性尿失禁,可使患者盆底肌功能得到有效改善,不良反应发生率降低,疗效显著。     

丹参酮抗D-半乳糖所致小鼠皮肤衰老作用

目的:探讨丹参酮内服抗皮肤衰老作用及机制.方法:清洁级昆明种雌性小鼠每日背部皮下注射D-半乳糖( 1 000 mg·kg -1 )造成小鼠衰老模型,同时灌服丹参酮( 1 500 mg·kg -1 ·d -1 ,750 mg·kg -1 ·d -1 ), 42 d后,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质代谢产物丙二醛(MDA)及皮肤羟脯氨酸含量,并测定全血中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性.结果:丹参酮使D-半乳糖所致衰老模型小鼠皮肤中SOD活力、羟脯氨酸含量明显升高,MDA含量显著降低,血中CAT、 GSH-Px活力显著升高,差异均有显著性,而丹参酮( 1 500 mg·kg -1 ·d -1 )组较丹参酮(750 mg·kg -1 ·d -1 )组的上述作用更为明显.结论:丹参酮( 1 500 mg·kg -1 ·d -1 ) 灌服对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤有明显的抗衰老作用,该作用随剂量的增加而增强.     

补肾调肝方抗卵巢衰老的作用机制的研究

目的探讨大鼠卵巢自初始发育至衰老过程中卵巢颗粒细胞及其细胞因子的变化规律及补肾调肝方药干预影响,以期为补肾调肝方药抗卵巢衰老的作用机制研究提供理论依据。方法分别选取3月、6月、12月、18月、24月龄Wistar大鼠模拟其青春前期、青春期、性成熟期、近绝经期、老年期的生长发育过程;各月龄大鼠均设立干预组和对照组,干预组以补肾调肝方灌胃干预20ml/（kg·d）,对照组灌以同等剂量的无菌饮用水。以常规TUNEL染色法观察各组大鼠卵巢颗粒细胞状态,计算凋亡指数（AI）;并以RT-PCR对颗粒细胞促凋亡因子Bax及凋亡抑制因子Bcl-2的mRNA表达进行半定量分析。通过各月龄组之间的对比观察卵巢颗粒细胞及其细胞因子的变化规律,并通过干预组和对照组之间的对比对补肾调肝方药抗卵巢衰老的相关机制做相应探讨。结果 AI：对照组3、6、12月龄大鼠的AI均处于较低,18、24月龄大鼠AI均显著升高（P〈0.05）;与对照组相比,研究组大鼠各月龄AI均显著降低（P〈0.05）。Bax：对照组3、6、12月龄大鼠的BaxmRNA表达处于较低水平,18、24月龄显著升高（P〈0.05）;与对照组相比,干预组各月龄大鼠BaxmRNA表达均显著降低（P〈0.05）。Bcl-2：对照组3、6、12月龄大鼠Bcl-2mRNA表达处于较高水平,18、24月龄显著降低（P〈0.05）;与对照组相比,干预组各月龄大鼠Bcl-2mRNA表达均显著升高（P〈0.05）。结论凋亡抑制因子Bcl-2mRNA低表达及促凋亡因子BaxmRNA高表达所启动的颗粒细胞调亡过程可能为卵巢衰老的重要机制之一;补肾调肝方药可通过上调Bcl-2mRNA表达与下调BaxmRNA表达抑制卵巢颗粒细胞的调亡,可能为其抗卵巢衰老的作用机制之一。     

八子补肾胶囊对快速衰老小鼠视网膜的保护作用

目的 研究八子补肾胶囊（BZBS）对快速衰老小鼠视网膜的保护作用。方法 将快速衰老小鼠SAMP6随机分为模型组和BZBS（2.8 g·kg^-1）组,取抗快速老化SAMR1小鼠作为同源对照（对照组）,每天ig给药1次,对照组与模型组ig 0.9%氯化钠溶液,连续给药9周。HE染色观察视网膜组织病理变化;试剂盒法检测各组小鼠视网膜组织总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平;Western blotting法检测各组小鼠视网膜组织中衰老蛋白P21、P16和自噬蛋白P62、LC3 II/I表达水平。结果 与对照组相比,模型组小鼠视网膜外节段呈现空泡样改变,内外核层细胞数量减少且排列不连续,中间的丛状层变薄;T-AOC、SOD水平显著下降,MDA水平显著上升（P<0.001）;衰老蛋白P16、P21表达显著上调（P<0.001）,自噬蛋白P62、LC3 II/I表达显著下调（P<0.001）。与模型组比较,BZBS组小鼠视网膜病理改变得到明显缓解;T-AOC、SOD水平均显著上升,MDA水平显著下降（P<0.05、0.01）;衰老蛋白P16、P21表达显著下调（P<0.001）,自噬蛋白P62、LC3 II/I表达均显著上调（P<0.05、0.01）。结论 BZBS对快速衰老小鼠视网膜有保护作用,能够减少视网膜病理改变,降低衰老蛋白表达,提高视网膜抗氧化水平;其作用机制可能与激活p62-LC3 II/I从而增强自噬有关。     

硫化氢影响骨骼肌缺血再灌注损伤机制的研究进展

摘要：骨骼肌缺血再灌注损伤发病机制较为复杂,所导致的后果严重,有效减轻此类损伤具有重要的临床意义。 气体信使分子硫化氢（H2S）可减轻骨骼肌缺血再灌注损伤,国内外均有对于其机制的研究,这些机制包括清除氧自 由基、减少细胞死亡、减轻白细胞聚集、减少微循环无复流现象的发生以及同NO的相互作用等。本文就H2S影响骨 骼肌缺血再灌注损伤的各种机制作一综述,旨在为临床实践中减轻骨骼肌缺血再灌注损伤提供理论基础及新的研 究思路。     

Action of a cobra neurotoxin on denervated rat skeletal muscle

The action of a purified cobra neurotoxin has been investigated in chronically denervated rat skeletal muscle. The toxin is shown to block specifically and irreversibly the extra-junctional cholinergic receptors at a concentration as low as 10⁻⁹M. Even at a concentration of 10⁻M there was no direct action on the electrical properties of the membrane of either normal or denervated muscle fibres.     

A study of the action of caffeine, halothane, potassium chloride and procaine on normal human skeletal muscle

SUMMARY 1. The effects of caffeine, halothane, potassium chloride and procaine have been studied on normal human skeletal muscle in vitro. Particular emphasis has been given to the role played by extracellular calcium ions in producing these effects.
2. Caffeine produces a concentration-dependent contracture probably by stimulating the release of calcium ions from the calcium storing membranes of the muscle cell.
3. Halothane potentiates the contractures produced by caffeine and potassium chloride probably by facilitating the release of calcium from the storage membranes.
4. Potassium chloride produces a contracture only in the presence of caffeine or halothane.
5. Procaine inhibits all the contractures studied.     

Potency of nondepolarizing muscle relaxants on muscle-type acetylcholine receptors in denervated mouse skeletal muscle

Aim:

To investigate the changing resistance to nondepolarizing muscle relaxants (NDMRs) during the first month after denervation.

Methods:

The denervated and innervated skeletal muscle cells were examined on days 1, 4, 7, 14, 21, and 28 after denervation. Individual denervated and innervated cells were prepared from the flexor digitorum brevis of the surgically denervated and contralateral hind feet, respectively. Nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) in the cells were activated with 30 μmol/L acetylcholine, either alone or in combination with various concentrations of vecuronium. Currents were recorded using a whole-cell patch-clamp technique.

Results:

The concentrations of vecuronium resulting in half-maximal inhibitory responses (IC₅₀) increased 1.2- (P>0.05), 1.7-, 3.7-, 2.5-, 1.9-, and 1.8-fold (P<0.05) at Days 1, 4, 7, 14, 21, and 28 after denervation, respectively, compared to the innervated control. Resistance to vecuronium appeared at Day 4, peaked at Day 7, and declined at Day 14 after denervation. Nevertheless, IC₅₀ values at Day 28 remained significantly higher than those for the innervated control, suggesting that the resistance to vecuronium had not disappeared at Day 28.

Conclusion:

The NDMR doses required to achieve satisfactory clinical effects differ at different times after muscle denervation.     

海马补肾丸免疫调节及抗应激作用的实验研究

目的 采用不同模型评价海马补肾丸免疫调节作用和抗应激作用。方法 健康昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、香菇菌多糖（100 mg/kg）组、龟龄集（0.24 g/kg）组和海马补肾丸0.55、1.10、2.20 g/kg组,每天ig给药1次,连续14 d。①采用注射盐酸环磷酰胺致小鼠免疫抑制模型,给药结束尾iv 25%印度墨汁,计算廓清指数（κ）和吞噬指数（α）,观察小鼠肝指数、脾指数和胸腺指数;②采用注射盐酸环磷酰胺致小鼠免疫抑制模型,ip 5%鸡红细胞悬液0.3 mL致敏,观察各组血清溶血素生成量;③给药第8～10天,除对照组外,剩余各组开始ip环磷酰胺80 mg/kg,连续3 d,继续给药,至给药第14天眼眶静脉取血,测定白细胞数及免疫球蛋白IgG、IgM、IgA含量;④SD大鼠随机分为对照组、模型组、单硝酸异山梨酯片20 mg/kg、龟龄集0.12 g/kg和海马补肾丸低、中、高剂量（0.28、0.56、1.12 g/kg）组,每天ig给药1次,连续14 d,观察海马补肾丸对运动疲劳大鼠游泳时间及运动后对血清尿素氮（BUN）、乳酸（LD）、肝糖原水平的影响;⑤健康昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、单硝酸异山梨酯片（40 mg/kg）组、龟龄集（0.24 g/kg）组和海马补肾丸低、中、高剂量（0.55、1.1、2.2 g/kg）组,每天ig给药1次,连续5 d,于末次给药后1 h,采用注射异丙肾上腺素致小鼠缺氧模型,将小鼠置于密封瓶中,观察存活时间。结果 与模型组比较,海马补肾丸2.2 g/kg显著增加α及κ（P<0.05、0.01）,海马补肾丸1.1、2.2 g/kg剂量显著增加脾、胸腺系数（P<0.05、0.01）;海马补肾丸各剂量组显著增加血清溶血素生成量（P<0.05、0.01）;海马补肾丸2.2 g/kg剂量组显著增加白细胞数量及免疫球蛋白IgG、IgM、IgA的含量（P<0.05）;海马补肾丸0.56、1.12 g/kg剂量显著延长大鼠力竭游泳时间（P<0.05、0.01）,1.12 g/kg剂量能显著地减少血清中BUN、LD含量,减少肝糖原消耗（P<0.05、0.01）;海马补肾丸1.1、2.2 g/kg剂量能显著延长小鼠缺氧存活时间（P<0.05、0.01）。结论 海马补肾丸具有明显免疫增强和抗应激作用。