体外溶栓试验确定急性脑梗死治疗中尿激酶用量的研究

目的 探讨体外溶栓试验确定尿激酶用量进行急性脑梗死溶栓治疗的效果。方法 对急性脑梗死患者立即应用体外溶栓试验,寻找处于溶柞状态的尿激酶用量进行溶栓,以后持续7d应用尿激酶40万U维持溶枪治疗,在溶栓治疗不同时间进行神经功能缺损程度评分及测定纤维蛋白原（Fbg）浓度、聚合反应速率（FMPV）、最大吸光度（ODmax）、FMPV／ODmax.结果 溶栓治疗组疗效明显高于非溶栓组（P〈0．05）,〈6h治疗纰疗效优于6～24h治疗组,6～24h治疗组优于非溶栓组（均P〈0．05）。Fbg浓度、FMPV、FMPV／ODmax溶栓后开始下降,而于溶栓后24h反弹达到高峰,随后再下降,于第5d再次显著升高,与溶栓后其他时间段相比差异显著性（均P〈0．05）,ODmax无明显变化。溶栓组并发出血1例（2．17％）,非溶栓组无出血患者。结论 应用体外溶栓试验确定尿激酶用量进行急性脑梗死溶栓治疗是安全有效的。     

静脉溶栓与桥接治疗颅内大动脉闭塞性脑梗死的临床疗效与安全性

目的探讨急性颅内大动脉闭塞性脑梗死患者静脉溶栓及桥接治疗(静脉溶栓联合机械取栓)的临床疗效和安全性。方法选取我院2016年7月至2017年7月收治的急性大血管闭塞性缺血性脑卒中患者65例,其中30例接受静脉溶栓者为溶栓组,35例接受桥接治疗者为取栓组,通过比较患者基线资料及治疗后24 h、7 d的NHISS和早期预后良好率、血管再通率、90 d的mRS评分,同时对比治疗期间的颅内出血转化、其他部位出血、血管再闭塞、临床死亡等不良事件,评估两种治疗方案的有效性和安全性。结果与治疗前比较,两组治疗后24 h和7 d的NIHSS评分均明显降低(均P 0. 05);治疗后24 h及7 d的NIHSS评分取栓组均明显低于溶栓组(均P 0. 05);治疗后24 h、7 d的早期预后良好率取栓组(51. 4%、68. 6%)均明显高于溶栓组(26. 7%、40. 0%)(均P 0. 05);取栓组血管再通率(82. 9%)明显高于静脉溶栓组(36. 7%)(P 0. 05);治疗后90 d的远期预后良好率(mRS≤2)取栓组(71. 4%)明显高于溶栓组(43. 3%)(P 0. 05);两组不良反应包括脑出血转化、其他部位出血、血管再闭塞、药物过敏、临床死亡等发生率,溶栓组为40. 0%,取栓组为42. 8%,两组比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论桥接治疗急性缺血性大动脉性脑卒中效果较好,且安全性与静脉溶栓治疗比较差异无显著性。     

rt-PA 动脉溶栓联合机械取栓治疗急性脑栓塞的临床疗效研究

目的：观察 rt-PA 动脉溶栓联合机械取栓治疗急性脑栓塞的临床疗效。方法回顾性分析 rt-PA 动脉溶栓联合机械取栓治疗的10例急性脑栓塞病例,采用 NIHSS 评分评估患者治疗前及治疗24 h 后的神经功能缺损程度,3月后采用改良 Rankin 量表（mRS）评估患者预后。结果治疗24 h 后患者 NIHSS 评分显著低于治疗前（P 〈0.01）,3月后 mRS 0~2分为90%。结论rt-PA 动脉溶栓联合机械取栓是治疗急性脑栓塞的一种有效方法。     

支架机械取栓治疗急性基底动脉闭塞的疗效观察

目的观察急性基底动脉闭塞行支架机械取栓治疗的可行性和疗效。方法回顾性纳入2013年9月至2016年12月海军军医大学附属长海医院神经外科收治的30例急性基底动脉闭塞的患者。其中采用Solumbra技术取栓17例,采用单纯支架取栓13例。评价基底动脉闭塞行支架机械取栓治疗的技术可行性、血管再通率、90 d时的预后良好率及手术并发症等。分析术后24 h的神经功能变化、不同技术手段对血管再通率的影响及卒中分型与预后的关系。结果30例急性基底动脉闭塞患者中,50%（15例）的患者为心源性栓塞型。支架机械取栓术后有87%（26/30）的闭塞血管成功再通[改良脑梗死溶栓（mTICI）分级为2b/3级];术后90 d的预后良好率[改良Rankin量表评分（mRS）≤3分]为67%（20/30）。支架取栓术后24 h美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分的中位数较术前明显降低（分别为3分、25分,P＝0.003）。单因素分析结果表明,Solumbra技术组一次取栓血管再通达到mTICI 2b/3级的比率明显高于单纯支架取栓组（分别为69%、30%,P＝0.033）;心源性栓塞型患者的预后良好率明显高于大动脉粥样硬化型患者（分别为87%、45%,P＝0.038）。常见的手术并发症或不良事件包括异位栓塞、出血转化、无效再灌注、再闭塞等。术后90 d随访的病死率为10%（3/30）。结论急性基底动脉闭塞行支架机械取栓治疗安全可行;选择适宜的支架取拴技术有利于提高血管再通率。心源性栓塞型可能是预测基底动脉闭塞机械取栓术后预后良好的重要因素。     

经颅多普勒超声辅助尿激酶溶栓的实验研究

目的评价经颅多普勒超声辅助尿激酶溶栓的有效性。方法制备兔大脑中动脉栓塞模型后应用经颅多普勒超声（TCD）辅助尿激酶溶栓。尿激酶对照组在溶栓后2h应用经颅多普勒超声检测大脑中动脉血流情况。经颅多普勒超声加尿激酶组在溶栓前及溶栓后2h内持续监测并记录溶栓后不同时间点的大脑中动脉血流速度。结果TCD加用尿激酶组血管再通率为73．7％，尿激酶对照组血管再通率为42．1％，统计学分析有显著性差异（P〈0．05）。TCD加用尿激酶组的梗死体积小于对照组。结论TCD有助于增强尿激酶的溶栓效果。初步证明经颅多普勒超声可辅助尿激酶溶栓治疗脑梗死。     

大动脉粥样硬化性脑梗死血清超敏C反应蛋白的临床意义

目的探讨大动脉粥样硬化不同机制所知脑梗死的血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）的临床意义。方法采用中国缺血性卒中分型（CISS）分型方法,对临床诊断为大动脉粥样硬化型脑梗死根据发病机制分为4型,比较各组之间血清hs—CRP,并观察其余神经功能缺损程度以及不同机制类型梗死复发的关系。结果动脉一动脉栓塞型患者血清hs—CRP水平明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型和混合型脑梗死组（P〈0．01）;低灌注／栓子清除障碍型患者血清hs—CRP水平明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型（P=0．016）,其他各组间比较差异无统计学意义。动脉-动脉栓塞型患者中大于6mg／L的例数明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型和混合型脑梗死组（P〈0．01）;低灌注／栓子清除障碍型患者中大于6mg／L的例数明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型（P〈0．05）。中、重度神经功能缺损患者血清hs-CRP水平高于轻度神经功能缺损患者（P〈0．01）;重度神经功能缺损患者血清hs—CRP水平高于中度神经功能缺损患者（P〈0．01）。发病早期NIHSS与动脉一动脉栓塞型患者血清Hs．CRP水平升高成正相关（P=0．01）。动脉-动脉栓塞型和混合型卒中复发率明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型（P=0．001,0．022）。结论血清hs—CRP可反映大动脉粥样硬化型脑梗死患者中斑块的稳定性,对早期诊断、病情判断以及复发风险有一定的预测价值。     

磁共振弥散加权成像评价机械性取栓的实验研究

目的 应用磁共振弥散加权成像(DWI)技术评价机械性取栓治疗栓塞性脑梗死的疗效。 方法 40只新西兰兔颈内动脉注入血凝块栓子制备急性栓塞性脑梗死模型后按随机数字表法分为非治疗组（不做任何治疗）、6h机械取栓组、8h机械取栓组、12h机械取栓组（分别于制模成功后6h、8h、12h在DSA导引下经股动脉插管机械取栓）,每组10只,各组分别在6h、8h、12h、24h行DWI并计算各时段表观弥散系数(ADC)和梗死体积。 结果 兔脑梗死超急性期（6 h内）均在DWI上显示缺血区,表现为高信号,在T1WI、T2WI上表现为正常信号;T1WI、T2WI及DWI对急性期(24h内)脑梗死的检出率差异有统计学意义(P＜0.05)。非治疗组、12h机械取栓组在急性期内ADC值逐渐降低,梗死体积逐渐扩大,而6h、8h机械取栓组在急性期取栓后ADC值逐渐上升,梗死体积缩小。梗死后24h,与非治疗组和12h机械取栓组比较,6h和8h机械取栓组ADC值较高,梗死体积较低,差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论 栓塞性脑梗死早期机械性取栓效果显著,DWI是动态观察急性脑梗死治疗效果的敏感影像学手段。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对自发性脑出血大鼠脑组织中VEGF含量的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）拮抗剂对脑出血后脑组织中血管内皮生长因子（VEGF）含量和脑水肿的影响及其神经保护作用。方法140只雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组,脑出血组和治疗组。脑出血组和治疗组大鼠建立脑出血模型,治疗组给予氯沙坦灌胃。各组动物均参与盲法改良神经功能损伤严重程度评分（mNSS）评定神经功能。正常对照组于24h后,治疗组和脑出血组脑出血24h、48h和72h后测定脑组织中VEGF含量和脑组织含水量。结果脑出血后24h,48h和72h治疗组和脑出血组的mNSS评分显著高于正常对照组（P〈0．01）。脑出血后各时间点治疗组mNSS评分显著低于脑出血组相应的各时间点的mNSS评分（P〈0．05）。脑出血后24h、48h和72h,脑出血组和治疗组脑组织含水量和VEGF含量均显著高于对照组（P〈0．05）。脑出血组脑出血后各时间点脑组织中VEGF含量均高于治疗组（P〈0．05）。结论ATlR拮抗剂对自发性脑出血后脑组织中VEGF的表达有抑制作用,同时也减轻了脑水肿,并对神经功能有保护作用。     

尿激酶和硫酸镁联合治疗急性脑梗死的临床研究

目的评价尿激酶和硫酸镁联合治疗急性脑梗死（发病6h内）的疗效及其安全性。方法 凡符合入选标准的病人60例随机分为治疗组和对照组，治疗组应脂尿激酶和硫酸镁治疗，对照组应用尿激酶治疗，评价治疗前及治疗后24h、7d、14d、28d、90d的神经功能缺损评分和90d后疗效。结果（1）治疗后7d、14d、28d、90d时治疗组神经功能缺损与对照组比较有显著差异（P〈0．05）。（2）治疗90d后治疗组显效率和基本痊愈率与对照绀比较有差异（P〈0．05），（3）治疗组不良反应发生率低于对照组（P〈0．05）。结论静脉内联合应用尿激酶和硫酸镁比单用尿激酶溶栓治疗效果好。     

侧脑室注射质粒pLXSN介导bcl-2基因对大鼠脑梗死及BDNF影响的研究

目的 研究大鼠短暂大脑中动脉闭塞（MCAO）模型经侧脑室注射质粒pLXSN介导bcl-2基因后，该基因对脑梗死及脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）表达的影响。方法取135只Wistar大鼠随机分配为3组,每组45只．对照组为脑室注射生理盐水和空质粒两组．治疗组为脑室注射Bcl-质粒pLXSN介导bcl-2基因。以改良线栓法制备短暂缺血2h脑梗死模型。每组分别于缺血后3、6、24、48、72h为时间点。分别测量梗死体积变化以及BDNF蛋白的表达。结果MCAO后24、48、72h．梗死体积治疗组显著小于对照组（P〈0．05）；3、6h时间点无显著变化（P〉0．05）。MCAO后24、48、72h。治疗组Bcl-2和BDNF蛋白的表达较对照组显著增加（P〈0．01）．而3、6h时间点无显著改变（P〉0．05）。结论脑室注射质粒pLXSN介导bcl-2基因对短暂脑缺血有治疗作用．并可增加BDNF表达。上调BDNF表达所起的神经保护作用可能是短暂脑缺血后bcl-2基因的治疗作用机制之一。     

大鼠急性脑梗死静脉溶栓后脑内VEGF的表达变化

目的研究大鼠急性脑梗死静脉溶栓后早期脑内血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达变化。方法用80只SD大鼠建立大鼠自体血栓脑梗死模型,按随机数字表法随机分为溶栓组（n=40）和对照组（n=40）。造模成功后2 h,溶栓组给予静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂处理,对照组给予等体积生理盐水。脑梗死后6、9、12、24、30 h采用Western Bloting方法测定缺血半暗带脑组织中VEGF表达。结果溶栓组和对照组VEGF表达水平在脑梗死后不同时间点均显著升高（P〈0.05）,脑梗死后24 h达高峰;而且,除脑梗死后9 h之外,溶栓组在脑梗死后其它时间点VEGF表达水平均显著高于对照组（P〈0.05）。结论大鼠自体血栓脑梗死后静脉溶栓治疗有促进缺血半暗带脑组织VEGF表达的趋势。     

上胸段硬膜外阻滞与尼莫地平减轻兔脑血管痉挛作用的比较

目的比较上胸段硬膜外阻滞（HTEB）减轻兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用是否优于尼莫地平。方法切开置管法制备HTEB模型的新西兰兔60只,按随机数字表法随机分成4组（n=15）：假手术组、对照组）、HTEB治疗组和尼莫地平治疗组。＂枕大池二次注血法＂（0.5ml/kg）制成兔SAH模型,1、7和14d后用经颅多普勒检测基底动脉平均血流速度（Vm）。处死后取基底动脉,光镜下观察其形态学变化。结果与假手术组相比,对照组、HTEB治疗组和尼莫地平组的基底动脉Vm均明显升高（P〈0.01）;但HTEB治疗组和尼莫地平组的基底动脉Vm明显低于对照组（P〈0.05）,而两治疗组差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜下,对照组基底动脉管壁增厚、管腔变窄;两治疗组管壁增厚不明显,管腔仍有狭小,较对照组明显改善;两治疗组之间血管壁变化无明显差异。结论 HTEB减轻兔SAH后CVS的程度与尼莫地平相当。     

尤瑞克林对急性脑梗死患者脑循环动力学的影响

目的 观察尤瑞克林治疗急性颈内动脉系统脑梗死患者的临床疗效及其对患侧脑循环动力学的影响。方法 急性单侧颈内动脉系统脑梗死患者78例,随机分为尤瑞克林治疗组和对照组。两组均给予抗血小板药物等常规治疗,治疗组另加用尤瑞克林治疗,疗程14d。在治疗前、后分别用美国国立卫生研究所脑卒中评分（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评估两组患者的神经功能缺损程度,检测两组患者的脑循环动力学指标（cerebralvascular dynamics indexes,CVDI）,比较两组之间及治疗前后神经功能及脑循环动力学变化。结果 急性脑梗死患者经尤瑞克林治疗后神经功能恢复明显优于对照组,NIHSS评分、临床总有效率均显著改善（P<0.05）。两组患者治疗后患侧颈动脉最小血流速度、平均血流速度、最小血流量及平均血流量均较治疗前明显增加（P<0.05,P<0.01）,外周阻力均有所下降（P<0.01）;治疗组治疗后最小血流速度、平均血流速度、最小血流量及平均血流量的增加及外周阻力的下降均较对照组更明显（P<0.01）。治疗组治疗后的血管特性阻抗显著降低（P<0.01）。结论 尤瑞克林能改善急性脑梗死患者脑循环动力学指标,降低脑血管的阻力,增加脑动脉的供血量,促进神经功能恢复。     

大脑中动脉狭窄患者认知功能改变及胞磷胆碱钠片的疗效观察

目的探讨大脑中动脉狭窄患者与认知功能改变之间的关系,并采用胞磷胆碱钠片对患者进行为期12w的正规治疗,以观察其疗效。方法选择大脑中动脉狭窄患者80例,并根据有无脑梗死分为狭窄无梗死组(41例)和狭窄梗死组(39例),另选健康体检者80例为对照组。进行全面的神经心理学测试,包括简易精神状态检查量表(MMSE)、记忆力、执行能力、信息处理速度、注意力及结构能力等检查。同时,对认知功能异常的患者给予胞磷胆碱钠片治疗12w后,再次进行神经心理学测试,比较用药前后患者的认知功能有否变化。结果与对照组比较,狭窄梗死组各项认知功能评分明显降低(P<0.05);狭窄无梗死组MMSE、言语性记忆、视觉性记忆、注意力及结构能力的认知功能评分明显降低(P<0.05)。用药后,狭窄梗死组在言语性记忆中即刻回忆功能、视觉性记忆(Rey-Osterrieth复杂图形测验)中临摹和再认功能、执行能力中的Stroop C测验、结构能力中的积木、画钟测验评分较用药前明显升高(P<0.05);狭窄无梗死组在视觉性记忆中临摹功能、结构能力中的画钟测验评分较用药前明显升高(P<0.05)。结论大脑中动脉狭窄者在脑梗死前或脑梗死后都已经存在不同程度的认知功能损伤,胞磷胆碱钠片可以改善认知功能的损害。     

依托咪酯预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨依托咪酯预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 18只雄性SD大鼠,随机均分为3组,即脑缺血-再灌注组、依托咪酯预处理组、脂微球对照组。采用颈内动脉线栓栓塞致大脑中动脉阻塞模型,监测肛温及血糖,并于再灌注24h后断头处死动物,取大脑切片行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,测量并计算脑梗死容积百分比。结果 依托咪酯预处理组脑梗死百分比明显低于脂微球对照组（P＜0.01）,低于缺血-再灌注组（P＜0.05）。但缺血-再灌注组与脂微球对照组相比差异无统计学意义。结论 依托咪酯预处理后可明显减小大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后的脑梗死面积。     

破裂性大脑中动脉瘤开颅夹闭与血管内栓塞的对比研究

目的评价开颅夹闭与血管内栓塞治疗破裂性大脑中动脉瘤的早期疗效。方法对我科收治的破裂性大脑中动脉瘤患者,随机分为两组,A组(21例)予开颅夹闭术,B组(17例)予血管内栓塞术;比较两组的早期疗效。结果两组术前Hunt-Hess分级、年龄、性别无明显差异(P0.05)。住院时间、术后脑梗死发生率、死亡率无明显差异(P0.05);术后一月改良Rankin评分差异显著(P0.05)。A组无死亡病例;B组1例血管内栓塞术中动脉瘤破裂死亡,1例术后大面积脑梗死死亡。结论破裂性大脑中动脉瘤开颅动脉瘤夹闭术后早期患者的症状改善状况优于血管内栓塞术,考虑原因为开颅夹闭术清除了动脉瘤周围的血肿,持续外引流蛛网膜下腔的积血及血性脑脊液。     

β-七叶皂甙钠对实验性脑梗死大鼠脑水肿的影响

目的研究β-七叶皂甙钠对大鼠脑梗死后脑水肿的治疗作用。方法12只雄性SD大鼠随机分为对照组（n=6）及治疗组（n=6）,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑梗死模型,治疗组在造模后即刻向腹腔内注射β-七叶皂甙钠（5mg／kg（i）,对照组注射等量生理盐水,在造模后6h、1、3、5、7d行磁共振成像（MRI）扫描,测量计算脑梗死体积、水肿吸收率、梗死区T1加权像（T1WI）、T2加权像（T2WI）、液体衰减反转恢复序列（FLAIR）、弥散加权成像（DWI）序列的信号强度比（SIR）及信号强度比相对变化率（ASIR）。结果治疗组在造模后3、5、7天时的脑梗死体积均明显小于对照组（P〈0．05-0．01）;脑梗死后7天相对于3天的水肿吸收率明显高于对照组（P〈0．05）;在造模后3、5、7天治疗组T1WI的SIR均明显高于对照组,T2WI及FLAIR序列的的SIR均明显低于对照组（P〈0．05～0．01）,在7天时DWI的SIR明显低于对照组（P〈0．01）;治疗组T2WI、FLAIR及DWI的ASIR均明显高于对照组（P〈0．05～0．01）。结论β-七叶皂甙钠对大鼠梗死后脑水肿有明显的治疗作用。     

脑室内注射硝普钠防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后脑血管痉挛的疗效分析

目的研究脑室内注射硝普钠防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效及安全性。方法将313例动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人随机分为硝普钠治疗组（105例）和常规治疗组（208例）。均在出血后3 d内行动脉瘤夹闭术,硝普钠治疗组术后予常规治疗和脑室内注入硝普钠,而常规治疗组则仅予常规治疗。结果与常规治疗组比较,术后1-7 d硝普钠治疗组病人大脑中动脉流速均显著降低（P〈0.05）。硝普钠治疗组发生迟发性脑血管痉挛（DCVS）14例（13.3%）,继发性脑梗死7例（6.7%）;常规治疗组发生DCVS 45例（21.6%）,继发性脑梗死34例（16.3%）;两组DCVS和继发性脑梗死发生率差异均有统计学意义（P〈0.05）。两组预后差异显著（P〈0.05）,而并发症发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论脑室内注入硝普钠能显著改善蛛网膜下腔出血后脑血管血流动力学变化,副作用小,是一种治疗DCVS安全、有效的新疗法。     

高压氧治疗颅内破裂动脉瘤血管痉挛的疗效探讨

目的探讨高压氧(HBO)综合治疗发生血管痉挛的颅内动脉瘤的效果。方法 80例发生血管痉挛的破裂动脉瘤患者,经过手术或介入治疗后,随机分为高压氧(HBO)组(40例)和对照组(40例),在治疗前、治疗后1个月,超声多普勒记录大脑中动脉平均血流速度来反映血管痉挛情况;治疗前及治疗后36 d,均采用简明精神状态检查量表(MMSE)和日常活动能力量表(ADL)评估认知功能。结果两组病例均出现有严重血管痉挛患者死亡,对照组4例,高压氧组3例;治疗后,高压氧组血管痉挛较对照组低,差异呈显著性(P0.05),MMSE、ADL评分与对照组比较,差异均显著(P0.05)。结论早期联合高压氧的综合治疗可以缓解血管痉挛,改善血管痉挛导致的认知障碍。     

尼莫地平对创伤性蛛网膜下腔出血的临床疗效简

目的探讨尼莫地平对创伤性蛛网膜下腔出血（tSAH）的临床疗效O方法将62例tSAH患者按人院顺序分为治疗组及对照组,每组31例;对照组给予保守治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用尼莫地平。分别于治疗前、治疗后3、5、7、10、14、21d进行GCS评分,颅骨钻孔放置脑实质型颅内压探头连续监测颅内压14天,分别于治疗前及治疗后3＼5、7、14、21天行经颅多普勒超声检查检测伤侧大脑中动脉（MCV）的收缩峰血流速度（vp）,伤后3月进行GOS评分。结果治疗7d后,治疗组GCS评分显著高于对照组（JP〈0．05）,而颅内压显著低于对照组（P〈0．05）。治疗后3d,治疗组MCVVp明显低于对照组（P〈0．05）。治疗组脑血管痉挛（MCAVp〉120cm／s）发生率（11／31,35．5％）明显低于对照组（18／31,51．6％,P〈0．05）,治疗组预后良好率（83．9％,26／31;GOS4～5分）明显高于对照组（58．1％,18／31;GOS1-3分,P〈0．05）。结论在tSAH患者伤后早期应用尼莫地平可以减少CVS的发生,改善tSAH患者预后。