油酸一内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、1L-6和IL-4、IL-10、1L-13的mRNA表达

目的研究油酸加内毒素脂多糖(LPS)序贯性两次致伤大鼠肺组织促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达时相性,探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中可能的作用.方法分别在油酸第1次致伤后1、4、12和24h实施小剂量LPS第2次致伤,采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测两次序贯性致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达.结果 TNF-α和IL-1β的mRNA表达高峰在油酸第1次致伤后1h LPS第2次致伤组,而IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达峰值则在油酸致伤后4h第2次致伤组;油酸-内毒素两次序贯性致伤后的促炎症细胞因子和抗炎细胞因子的mRNA表达与单油酸致伤比较均显著增强(P《0.05).结论在急性肺损伤中,TNF-α和IL-1β是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用.     

油酸-内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达

目的研究油酸加内毒素脂多糖(LPS)序贯性两次致伤大鼠肺组织促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达时相性,探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中可能的作用.方法分别在油酸第1次致伤后1、4、12和24h实施小剂量LPS第2次致伤,采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测两次序贯性致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达.结果 TNF-α和IL-1β的mRNA表达高峰在油酸第1次致伤后1h LPS第2次致伤组,而IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达峰值则在油酸致伤后4h第2次致伤组;油酸-内毒素两次序贯性致伤后的促炎症细胞因子和抗炎细胞因子的mRNA表达与单油酸致伤比较均显著增强(P《0.05).结论在急性肺损伤中,TNF-α和IL-1β是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用.     

细胞因子及异丙酚对中性粒细胞内caspase-3活性的影响

 目的观察细胞因子白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)及异丙酚对离体的健康人中性粒细胞内caspase-3活性的影响,了解细胞因子及异丙酚影响中性粒细胞凋亡的机制.方法选择12例健康志愿者,采静脉血并分离中性粒细胞,将每例分离的中性粒细胞分为8组,分别加入生理盐水(对照组)、IL-6、IL-10、IL-6+IL-10、异丙酚、异丙酚的脂质溶剂intralipid、IL-6+异丙酚、IL-6+intralipid孵育,18 h后利用专用的试剂盒用流式细胞仪检测每个样本caspase-3激活的程度,并进行组间比较.结果与对照组相比,IL-6显著抑制中性粒细胞caspase-3的激活(P＜0.05),而IL-10、异丙酚和intralipid对caspase-3的激活则无显著影响;但IL-10和异丙酚均能够对抗IL-6对caspase-3激活的抑制(P＜0.05),intralipid则未表现对抗IL-6的作用.结论IL-6可抑制中性粒细胞内caspase-3的激活,而IL-10和异丙酚可对抗IL-6的这一作用,提示IL-6、IL-10和异丙酚对中性粒细胞凋亡的影响至少部分是通过影响caspase-3的激活来实现的.     

Caspase-1激活的细胞因子在实验性重症急性胰腺炎肾损害中的作用

目的 研究Caspase-1激活的细胞因子在实验性重症急性胰腺炎(SAP)肾损害中的作用.方法 SD大鼠32只,随机分为正常对照组(HC组)、SAP6h组、SAP12h组、SAP18h组,每组8只.采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发大鼠SAP模型.通过HITACHI-7150型自动生化分析仪检测大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),ELISA法测定血清IL-1β水平,酶化学法测定肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性,半定量RT-PCR检测肾内Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA的表达.结果 SAP造模后各组血清BUN、Cr和IL-1β水平显著升高,并伴有肾组织MPO显著增加,与HC组相比差异均具有统计学意义(P＜0.01).HC组肾内可见Caspase-1及IL-18 mRNA表达,但IL-1β mRNA表达较弱;SAP各组肾内Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达显著上调(P＜0.01).结论 Caspase-1激活、IL-1β及IL-18的过度表达可能与SAP肾损害有关.     

IL-6对M1型巨噬细胞向肿瘤相关M2型巨噬细胞转化过程的诱导作用

目的 共培养小鼠M1型巨噬细胞RAW 264.7与乳腺癌细胞4T1,观察白介素6(IL-6)在 M1型巨噬细胞向肿瘤相关M2型巨噬细胞转化过程中的作用.方法 实验共分为以下3组:A组(4T1细胞),B组(RAW 264.7细胞),C组(RAW264.7与4T1以1:4比例混合培养).流式细胞技术检测M2型巨噬细胞比例,随后加入IL-6特异性抑制剂激活素A(ACTA,25μg/ml)或重组IL-6(rIL-6,10μg/ml)后再行检测.RT-PCR检测M1、M2型巨噬细胞功能相关细胞因子及IL-6、IL-6Rα的mRNA表达量.ELISA法检测3组细胞上清中IL-6的含量,随后改变两种细胞的混合比例后再行检测.结果 RAW264.7和4T1细胞共培养后,M2型巨噬细胞比例显著增加,添加ACTA后该比例显著下降,而添加rIL-6后该比例增加.与B组比较,C组的M2型巨噬细胞相关细胞因子(CCL22、CCL2、YM1、PDGF-c、HIMP、MMP-9、IL-10)mRNA表达水平明显增高,M1型巨噬细胞相关因子(IL-12、IL-15、IL-18)mRNA表达水平明显降低.IL-6 mRNA在A组呈微量表达,在B组元表达,在C组表达明显增高,而IL-6Ra mRNA在3组中均呈高表达.与A、B组比较,C组细胞上清液中IL-6含量明显增加(P均<0.05);以不同比例将两种细胞混合后发现RAW264.7细胞数量的改变显著影响了共培养细胞上清中IL-6的水平.结论 将4T1和RAW264.7细胞共培养后,前者能促进后者分泌IL-6,并诱导其向肿瘤相关M2型巨噬细胞转化.IL-6在转化过程中发挥重要作用,阻断其作用可以遏制转化.     

CD40L、IL-10和IL-17的辐射防护作用

CD40L(CD40配体)作为重要的共刺激分子,与CD40(白细胞分化抗原40)相互作用参与机体细胞和体液免疫调节,并在免疫应答中起着极其重要的作用。IL-17(白细胞介素17)可诱导IL-6(白细胞介素6)和G-CSF(粒细胞集落刺激因子)等细胞因子的产生,从而刺激造血祖细胞(CD34+)增殖、分化。IL-10(白细胞介素10)可干扰共刺激分子的上调,抑制免疫刺激因子(如IL-12)的产生,用抗IL-10单抗可阻断紫外线诱导的免疫抑制。简要介绍了CD40L、IL-17和IL-10在辐射防护中的作用。     

急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-1β、IL-1ra mRNA的表达及药物干预

目的观察急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体拮抗剂（IL-1ra）mRNA的动态表达及白介素-10(IL-10)、地塞米松(Dex)对TNF-α、IL-1β、IL-1ra的干预作用。方法气道内滴注内毒素(LPS)10mg／k建立大鼠ALI模型。72只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、LPS加IL-10组、LPS加Dex组，每组18只(2、6、24h各6只)。采用RTPCR方法检测肺组织TNF-α、IL-1β及IL-1ra mRNA的表达水平，光镜下观察肺组织病理改变。结果损伤组肺组织TN-α mRNA表达2h达高峰，随后迅速下降；IL-βmRNA表达2h显著升高，6h达高峰，随后迅速下降；IL-1ra mRNA表达6h开始升高，且为峰值，24h仍高于对照组。IL-10及Dex可明显抑制肺组织TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但对IL-1ra mRNA表达无明显影响。肺组织病理检查见IL-10组、Dex组的肺损伤较损伤组明显减轻。结论急性肺损伤时，TNF-α及IL-1βmRNA表达明显早于IL-1ra mRNA，提示ALI早期存在炎症介质／抗炎介质失衡。IL-10、Dex可明显抑制TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但不影响IL-1ra mRNA的表达，这有利于炎症介质／抗炎介质平衡的重建，减轻大鼠ALI。     

细胞因子对小鼠脾单个核细胞Th17分化和IL-17分泌的影响

目的 研究外源性肿瘤坏死因子β(TGF-13)、白细胞介素(IL)-6和IL-23对小鼠脾单个核细胞Th17分化和IL-17分泌的影响,并初步探讨其在器官移植免疫中的调节机制.方法 用佛波酯(PMA)和离子霉素(Ion)刺激小鼠脾单个核细胞4h,将细胞因子与脾单个核细胞共培养72h,根据加入细胞因子的不同,将培养细胞分...     

细胞因子白介素-6和白介素-10对中性粒细胞凋亡的影响

 目的观察白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)对离体健康人中性粒细胞凋亡的影响,了解它们在全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)发病中的作用.方法选择20例健康志愿者,采取外周静脉血并分离中性粒细胞,每例分离的中性粒细胞平均分为4等份,分别给予生理盐水(对照组)、IL-6、IL-10、IL-6+IL-10,孵育24 h后,用AO/EB染色法计算每个样本中中性粒细胞的凋亡率、坏死率,并比较各组间凋亡率、坏死率的差异.结果与刘照组相比,IL-6组的中性粒细胞凋亡率显著降低(P＜0.01),L-10组中性粒细胞凋亡率则没有显著差异(P＞0.05);IL-10可对抗IL-6抑制中性粒细胞凋亡的作用(IL-6+IL-10组47.95±9.83 VS IL-6组35.80±8.59,P＜0.01).与对照组相比,IL-6组的中性粒细胞坏死率显著增加(P＜0.01),而IL-10组中性粒细胞坏死率则没有显著差异(P＞0.05).结论IL-6可抑制中性粒细胞的凋亡,增加中性粒细胞的坏死,促进中性粒细胞参与的炎症反应.IL-10不影响正常中性粒细胞的功能,但可抑制激活的中性粒细胞参与的炎症反应,具有一定的免疫调节作用.     

高压氧对减压病小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量的影响

目的探讨高压氧对减压病小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量的影响。方法小鼠随机分为对照组、减压病组和高压氧组。减压病组和高压氧组小鼠经600kPa压缩空气暴露后,用1min快速减压至常压。高压氧组小鼠在快速减压1h后接受高压氧处理。用酶联免疫吸附法检测减压病组和高压氧组小鼠在快速减压6h后以及对照组小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量。结果减压病组小鼠脑组织IL-1β含量显著高于对照组(P0.01);高压氧组小鼠脑组织IL-1β含量显著低于减压病组(P0.05)。对照组、减压病组和高压氧组之间小鼠脑组织IL-10含量无显著性差异(均P0.05)。结论减压病早期小鼠脑组织存在促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间的失衡,高压氧可有效降低促炎细胞因子水平,可能有助于减轻快速减压后继发性脑损伤。     

姜黄素对IL-1β体外诱导兔关节软骨细胞分泌IL-8、sICAM-1和NO、PGE_2的影响

目的:研究姜黄素对兔软骨细胞体外诱导分泌白介素8(IL-8)、sICAM-1和一氧化氮(NO)、前列腺素(PGE2)的影响。方法:将10μg/L浓度的白介素1β(IL-1β)分别与低、中、高浓度的姜黄素共育于兔关节软骨细胞,用IL-1β体外诱导兔软骨细胞分泌IL-8、sICAM-1和NO、PGE2,采用ELISA法检测兔软骨细胞分泌IL-8和sICAM-1的量,分别采用硝酸还原酶法和ELISA酶联免疫竞争法测定细胞上清液NO含量和PGE2含量。结果:IL-1β(10μg/L)组兔软骨细胞分泌的IL-8和sICAM-1较空白对照组升高,姜黄素对IL-1β诱导分泌的IL-8和sICAM-1起抑制作用,同时其对IL-1β诱导产生的NO、PGE2也起抑制作用。结论:姜黄素可显著抑制IL-1β刺激兔软骨细胞分泌促炎症因子IL-8和sICAM-1,并可显著抑制NO、PGE2途径,对软骨细胞具有一定的保护功能。     

葛根素对火药烟雾致支气管上皮细胞损伤的防护效应

目的 研究火药烟雾损伤支气管上皮细胞模型中炎性细胞因子IL-8和IL-6的变化,以及葛根素对上述损伤的防护作用.方法 用不同浓度(100、50、25、12.5μg/ml)的葛根素预处理细胞后,建立火药烟雾损伤支气管上皮细胞(BEAS-2B)模型.采用MTT法检测火药烟雾对细胞存活率的影响,ELISA法检测细胞培养上清液中IL-8和IL-6的浓度.结果 以正常对照组细胞存活率作为100％,火药烟雾刺激后,BEAS-2B细胞的存活率下降至48.53％±4.44％,加入葛根素后细胞存活率明显提高,且呈剂量依赖性;细胞培养上清液中IL-8(P＜0.05)、IL-6(P＜0.01)浓度升高.加入葛根素后,IL-8、IL-6浓度逐渐下降(P＜0.05),亦呈浓度依赖性.结论 火药烟雾可致体外培养支气管上皮细胞存活率降低并促进炎性细胞因子IL-8和IL-6分泌,中药葛根素可逆转这种损伤效应.     

脾内转染人IL-2与鼠IL-12融合基因对大鼠诱发肝癌的治疗作用

目的研究脾内注射携带人白细胞介素2(hIL-2)与鼠白细胞介素12(mIL1-2)融合基因的逆转录病毒包装细胞株对大鼠诱发肝细胞癌的生长抑制作用。方法构建携带hIL-2和mIL-12融合基因的逆转录病毒载体GCIL1-2EIL-2PN,转染包装细胞PA317后,分别在大鼠肝癌诱发后90天(早期治疗组)及105天(晚期治疗组)进行脾内注射治疗,观察大鼠生存时间及毒性反应。ELISA法检测大鼠血清IL-12和IL-2浓度,放射性活度测定法检测脾脏NK细胞活性。结果IL-12+IL-2联合基因治疗组中,早期治疗及晚期治疗的生存时间分别为188.1±14.2天及168.5±13.6天;IL-12基因治疗组分别为168.2±13.4天及149.1±13.8天(与联合基因治疗组相比,P<0.01);IL-2基因治疗组分别为145.9±11.3天及131.1±10.5天(P<0.01)。3个治疗组中,早期治疗的平均生存时间均长于晚期治疗(P<0.01)。IL-12+IL-2联合基因治疗组中,早期治疗后长期存活率(≥240天)为25%(5/20),治疗后5天肝癌组织中浸润的淋巴细胞明显增多,治疗后2个月血清hIL-2及mIL-12仍维持在较高水平。各基因治疗组NK细胞活性较对照组显著增高(P<0.01)。IL-12+IL-2联合基因组NK细胞活性明显高于单基因治疗组(P<0.01)。结论脾内直接注射携带hIL-2和(或)mIL-12基因的逆转录包装细胞株可显著提高NK细胞的活性,抑制     

特发性血小板减少性紫癜患者血清IL-6、IL-17及TNF-α的表达和临床意义

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血清中白介素6(IL-6)、白介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测40例ITP患者治疗前、治疗后及20例正常对照者血清IL-6、IL-17、TNF-α水平。结果 40例ITP患者治疗前血清IL-6、IL-17、TNF-α水平明显高于治疗后及正常对照组(P<0.05);ITP患者治疗后除IL-6外,IL-17和TNF-α均恢复至正常对照组的水平(P>0.05)。结论 IL-6、IL-17、TNF-α与ITP的疾病过程密切相关。     

模拟150 m不安全快速上浮脱险致减压病大鼠肺组织白细胞介素-10和白细胞介素-13表达的变化

目的 研究模拟150 m不安全快速上浮脱险致减压病(decompression sickness,DCS)大鼠肺组织抗炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-10、IL-13表达的变化规律.方法 模拟150 m不安全快速上浮脱险处理后0.5、3、6、12、24 h对大鼠肺组织IL-10、IL-13 mRNA表达水平及蛋白分子含量变化进行检测,并与常压空气对照组对比.结果 与对照组比较,模拟150m不安全快速上浮脱致DCS大鼠肺组织IL-10 mRNA水平在0.5h显著升高(2.104 4±0.361 5,P=0.026);IL-13 mRNA表达在0.5h(15.030 2±2.371 5,P=0.014)和3 h(2.459 8±0.419 1,P=0.018)显著增高.肺组织IL-10含量虽然在0.5h与常压空气对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),但其他各时间点均出现了不同程度的升高,且差异均有统计学意义(P=0.000);IL-13含量在0.5h和3h先降低,在6h和12 h再恢复接近正常水平,24h又降低,3h(P=0.028)、24 h(P =0.008)与常压空气对照组比较差异有统计学意义,6 h(P=0.041)、12 h(P =0.025)与24 h比较差异也具有统计学意义.结论 模拟150 m不安全快速上浮脱险致DCS大鼠肺损伤后,24 h内可导致肺组织IL-10 mRNA水平和IL-10、IL-13含量发生显著改变,具体机制有待进一步研究.     

糖皮质激素对变应性鼻炎大鼠血清IL-5、IL-12、Ib-18含量变化的影响

目的 观察变应性鼻炎大鼠血清IL-5、IL-12、IL-18的变化规律以及糖皮质激素对其表达的影响,进一步了解变应性鼻炎的发病机制及糖皮质激素的作用机制.方法 36只SD大鼠随机分成NC、AR、Dex三组(n=12),其中AR、Dex组采用卵蛋白致敏法制备变应性鼻炎大鼠模型.NC组为对照组,用生理盐水替代卵蛋白进行同步处理;AR组为变应性鼻炎无干预组;Dex组为变应性鼻炎地塞米松干预组,动物建模后腹腔注射地塞米松注射液(5mg/kg)治疗,每天1次,连续5d.观察各组大鼠行为学改变及鼻黏膜病理学改变,ELISA法检测各组大鼠血清中IL-5、IL-12、IL-18的含量,并观察其变化情况.结果 与NC组比较,AR组大鼠喷嚏及挠鼻次数明显增加,IL-5、IL-18表达增强,IL-12表达显著下降;与AR组比较,Dex组激素十预后大鼠喷嚏及挠鼻次数明显减少,IL-5、IL-18表达受抑制,而IL-12表达增加;NC组与Dex组相比结果无明显差异.结论 IL-12生成减少而IL-5、IL-18表达增加(Th1/Th2比例失衡)是变应性鼻炎发病的一个重要环节,糖皮质激素干预后可以通过影响IL-5、IL-12、IL-18的表达发挥治疗作用.     

脂多糖联合三磷酸腺苷对肺上皮细胞来源A549细胞IL-1β分泌的影响及其机制研究

目的 探讨白细胞介素1β(IL-1β)在脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的人肺上皮细胞来源A549细胞中的表达变化及其机制.方法 以肺上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,采用Western blotting法确认A549细胞中是否存在NLRP3炎症体各组件蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1)的表达.检测不同浓度LPS(0、1、5、10、50、100μg/ml)对A549细胞NLRP3炎症体通路蛋白表达(Western blotting检测)及IL-1β分泌(ELISA法)的影响,选择最佳LPS浓度.采用LPS联合ATP(LPS+ATP)刺激A549细胞,并检测其对NLRP3炎症体通路蛋白表达和IL-1β分泌的影响.采用siRNA干扰A549细胞NLRP3基因,观察LPS+ATP诱导的A549细胞中IL-1β的分泌情况.结果 Western blotting检测结果显示,A549细胞中存在NLRP3炎症体组件蛋白NLRP3、ASC、caspase-1的表达.与对照组比较,LPS单独处理细胞后,NLRP3、pro-IL-1β、caspase-lp45蛋白表达增加(P＜0.05),且呈剂量依赖关系,但未检测到活化形式caspase-lp20蛋白的表达及细胞因子IL-1β的分泌.与LPS单独刺激组相比,LPS+ATP刺激组可检测到活化形式的caspase-lp20蛋白表达及细胞因子IL-lβ分泌(P＜0.05).采用siRNA干扰NLRP3基因表达可显著抑制LPS+ATP诱导的IL-1β表达(P＜0.05).结论 A549细胞中存在NLRP3炎症体通路,LPS+ATP诱导A549细胞分泌的细胞因子IL-lβ在下调NLRP3基因后显著减少,初步提示IL-1β的释放受NLRP3炎症体途径调控.     

狗慢性膝关节炎症期滑膜组织中细胞因子的表达

目的研究狗慢性膝关节炎症期滑膜组织中各种细胞因子(TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-10)表达水平。方法Beagle狗17条,分为正常组(n=8)和慢性非感染性炎症组(n=9)。分别取其膝关节滑膜组织,采用ELISA方法检测滑膜组织中各种细胞因子的表达水平。结果与正常组相比,慢性非感染性炎症组滑膜组织内IL-1β、IL-6浓度显著增高(P<0.05),TNF-α、IL-10浓度无明显变化(P>0.05)。结论慢性非感染性炎症期,狗膝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6表达显著增加。     

IL-1β及其受体在机械性脑损伤大鼠大脑皮质及海马中的表达

 目的通过复制Marmarou大鼠机械性脑损伤模型,研究脑损伤后白细胞介素1β(interlukin-1β,IL-1β)及其受体IL-1RI在大脑皮质和海马中表达的时序性特点及二者之间的相互关系.方法将60只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、手术对照组及损伤后1h组、2 h组、4 h组、8 h组、12 h组、24h组、2 d组、3 d组、5 d组.采用组织芯片及免疫组化技术检测大脑皮质和海马中IL-1β、IL-1RI的表达情况.结果对照组大脑皮质、海马部位均表达少量IL-1β及IL-1RI.与对照组相比,损伤组皮质和海马中IL-1β的表达在损伤后30 min～12 h组显著升高(P＜0.01),并在2 h达高峰,然后逐渐降低,损伤后24 h降至正常水平,而皮质和海马中IL-1RI的表达在损伤后1～12 h组显著升高(P＜0.01),并在4 h达高峰,然后逐渐降低,损伤后72 h降至正常水平.结论IL-1β及IL-1RI的表达在闭合性脑损伤早期即显著升高,后期逐渐恢复正常,两者在损伤后表达的时序性变化特点基本一致,共同参与脑损伤的病理生理过程.     

骨关节炎严重程度与血清IL-4和sIL-4R水平的相关性研究

目的探讨骨关节炎严重程度与血清白介素4(IL-4)和人可溶性IL-4受体(s IL-4R)的相关性。方法选择2011年5月-2013年5月收治的50例骨关节炎患者(观察组),另选择同期50例健康体检者(对照组),采用ELISA法检测两组血清IL-4和s IL-4R水平并进行组间比较。采用K&L评级法和WOMAC骨关节炎指数评价观察组患者骨关节炎严重程度,并分析其与血清IL-4和s IL-4R水平的关系。结果观察组血清s IL-4R水平(82.12±11.24ng/ml)显著高于对照组(30.67±5.23ng/ml),差异有统计学意义(P<0.05),但两组血清IL-4水平(分别为14.39±7.14、15.23±6.28ng/L)比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者血清s IL-4R水平与WOMAC指数呈正相关(r=0.313,P<0.05);随K&L分级增加,血清s IL-4R水平逐渐递增,各分级比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清s IL-4R水平与骨关节炎严重程度相关,临床可以将其作为评估骨关节炎严重程度的指标。