NF-κB、VEGF在胃不典型增生、胃癌中的表达及其意义

目的探讨细胞核因子-κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃不典型增生及胃癌中的表达、相互关系及在胃癌发生中的作用。方法采用免疫组化PowerVision两步法对84例胃癌和54例胃不典型增生组织中NF-κB、VEGF的表达进行检测,并对其与临床病理因素之间的关系进行分析。结果NF-κB、VEGF在84例胃癌组织中阳性表达率分别为59.52%、61.90%,在33例胃轻度不典型增生组织中阳性表达率分别为24.24%、33.33%,NF-κB、VEGF在胃癌与轻度不典型增生组之间存在统计学差异(P<0.05)。NF-κB表达与肿瘤的大小相关,VEGF表达与肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤浸润深度相关(P<0.05)。NF-κB与VEGF之间存在相关关系(P<0.05)。结论在胃癌中NF-κB可以通过上调VEGF的表达影响肿瘤血管的形成,进而促进肿瘤的生长、浸润、转移。     

NF-κB、COX-2及iNOS在胃癌及胃不典型增生中的表达及其意义

核因子κB(nuclearfactor-kappa B,NF-κB)是普遍存在于细胞质中以p50/p65异二聚体为存在形式的一种快反应转录因子,在炎症、免疫反应等病理过程中具有重要作用,近来发现它与细胞凋亡、肿瘤形成、细胞周期调控以及细胞分化等有关[1].     

NF-κB和Bcl-2在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨NF-ΚB和Bcl-2在胃癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组化二步法对63例胃癌组织中NF-ΚB和Bcl-2的表达情况进行检测。结果 NF-ΚB的表达与胃癌的分化程度、浸润深度及是否有淋巴结转移有关,而与肿瘤的组织学分型无关。胃癌组织中NF-ΚB和Bcl-2的表达正相关。结论 NF-ΚB有可能通过参与细胞凋亡而在胃癌的发生发展过程中起重要作用;NF-ΚB在胃癌中的阳性表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移及浸润深度有关。如果能用基因方法抑制NF-ΚB的活性,可能为胃癌的治疗开辟新的途径。     

三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡及其对bcl-2基因和bax蛋白表达的影响

目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导胃癌细胞凋亡及其对bcl-2基因、bax蛋白表达的影响。方法分别以0μmol/L、1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L和8μmol/L浓度的As2O3作用于胃癌SGC-7901细胞24 h、48 h和72 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测法检测各组吸光度值、细胞生长抑制率,采用流式细胞仪(FCM)检测bcl-2基因和bax蛋白的表达情况。结果随着As2O3浓度的增高及作用时间的延长,MTT吸光度值逐渐降低,1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L组分别与0μmol/L组比较,不同作用时间MTT吸光度值比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。1μmol/L的As2O3对细胞增殖抑制作用较小,随着As2O3浓度的增高及作用时间的延长,细胞增殖抑制率相应增加,2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L组分别与1μmol/L组比较,不同作用时间细胞增殖抑制率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同浓度的As2O3作用于SGC-7901细胞后,bcl-2基因呈低表达,bax蛋白呈高表达,bcl-2/bax比值降低且呈剂量依赖性,不同浓度As2O3组与对照组bcl-2基因、bax蛋白表达情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 As2O3对胃癌细胞的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与下调bcl-2基因表达,上调bax蛋白表达从而诱导胃癌细胞的凋亡有关。     

NKG2D及NF-κB在胃腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨NKG2D和核因子-κB(NF-κB)在胃腺癌及癌旁正常组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系.方法 通过免疫组织化学的方法,检测南昌大学第一附属医院20例胃腺癌组织及癌旁正常组织中NKG2D和NF-κB的蛋白表达情况,分析组织中表达率及表达强度与临床病理参数之间的关系.结果 ①NKG2D在胃腺癌及癌旁正常组织中的阳性表达率分别为55%和100%(P<0.01);而NF-κB在胃腺癌及癌旁正常组织中的阳性表达率分别为95%和20%(P<0.01).②NKG2D在低分化、Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移的胃腺癌组织中显著降低,而NF-κB在低分化、Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移的胃腺癌中显著升高(P<0.05).③NKG2D和NF-κB的表达之间呈负相关(P<0.05).结论 胃腺癌组织中NKG2D表达下调而NF-κB表达上调,且二者的表达成负相关,NKG2D和NF-κB在胃癌发生发展中可能有重要作用.     

细胞凋亡调控基因bcl-2和bax在肾上腺髓质增生大鼠肾上腺组织中的表达与意义

目的研究肾上腺髓质增生大鼠肾上腺组织细胞凋亡抑制基因bcl-2和促进基因bax在肾上腺髓质增生发病机制中的作用。方法用免疫组化SP法对肾上腺髓质增生大鼠和正常对照组大鼠的肾上腺组织细胞凋亡相关基因bcl-2和bax的表达进行检测。结果bcl-2的表达,肾上腺髓质增生大鼠组阳性细胞数为(89.3±10.86)个,正常对照组为(21.2±7.65)个(P<0.05)。bax的表达,肾上腺髓质增生大鼠组阳性细胞数为(16.1±4.62)个,正常对照组为(54.8±9.31)个(P<0.05)。结论细胞凋亡调控基因参与了肾上腺髓质增生的病理过程。在此调控网络中,bcl-2基因发挥了较为重要的作用,bax基因的表达减少。     

NF-κB在胃癌及其淋巴结组织中表达的临床意义

目的：探讨细胞核转录因子（NF-κB）在胃癌、癌旁及其淋巴结组织中表达的临床意义,分析NF-κB的表达水平与临床病理特征和生存期以及原发灶和转移灶之间的关系。方法：用组织芯片和免疫组化的方法检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、41例淋巴结转移灶、32例正常胃黏膜中NF-κB的表达。结果：胃癌、癌旁和正常胃黏膜NF-κB阳性表达率分别是75％,43％和16％。3组之间阳性表达率的差异具有显著性（P〈0.05）。NF-κB阳性表达与有无淋巴结转移、浸润深度、分化程度、Lauren分型有关（P〈0.05）。41例淋巴结转移灶和相对应的41例胃癌组织NF-κB阳性表达率差异具有显著性（P〈0.05）,转移灶中NF-κB高表达。单因素生存分析显示NF-κB阳性表达对胃癌患者生存期的影响有统计学意义（P〈0.05）,Cox多元回归分析显示NF-κB的异常表达可作为影响胃癌预后的独立因素（P〈0.05）。结论：NF-κB高表达参与胃癌的发生发展、浸润转移,是胃癌发生的早期事件,转移灶癌组织和原发灶相比有异质性。NF-κB的表达可以作为胃癌预后的独立指标。     

TGFβ1和NF-κB在胃癌组织中的表达及其临床意义

[目的]探讨转化生长因子β1(TGFβ1)和核转录因子-κB(NF-κB)在胃癌组织中的表达与胃癌发生发展之间的关系.[方法]采用免疫组织化学方法检测109例胃癌、48例不典型增生、59例胃良性病变及21例正常胃粘膜组织中的TGFβ1和NF-κB的表达.[结果]在胃癌和不典型增生组织中TGFβ1和NF-κB的表达水平明显高于正常胃粘膜.TGFβ1的表达与肿瘤浸润深度及临床分期有相关性,而NF-κB的表达与肿瘤大小及临床分期有相关性;TGFβ1和NF-κB的表达均与胃癌患者的5年生存率无相关性.在胃癌组织中TGFβ1表达与NF-κB表达之间存在正相关性.[结论]TGFβ1和NF-κB共同参与胃癌的发生发展,且与胃癌的侵袭有一定的关系.     

喉鳞癌组织中bcl-2和bax蛋白表达的临床意义

目的:探讨基因bcl-2在喉鳞癌中的表达及其与bax的关系,以及在喉癌发生、发展中的作用。方法:应用免疫组化法测定110例喉鳞癌标本及20例正常粘膜中bcl-2及bax的表达。结果:正常粘膜几乎不表达bcl-2,喉鳞癌标本中表达率47.3%,和病理分级、淋巴结转移情况相关;bax蛋白在喉鳞癌阳性表达率为66.4%;bcl-2和bax呈负相关。结论:bcl-2与bax关系密切,在与喉癌的发生、发展中起作用,有望作为早期诊断的指标基因治疗靶点。     

bax、bcl-2在梗阻性黄疸心肌损伤中的表达及意义

目的探讨bax、bcl-2在梗阻性黄疸心肌损伤中的表达及意义。方法健康日本大耳白兔48只，随机分为A、B两组，雌雄各半，A组为胆总管结扎组24只，B组为假手术组24只。建立实验动物模型，将A、B两组再分为3个亚组。所有实验动物均在相同条件下饲养，其中A1、B1组于术后7d取材，A2、B2组于术后14d取材，A3、B3组于术后21d取材。采用原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡，采用免疫组化法检测心肌组织bax、bcl-2的表达情况。结果A组动物的心肌组织中可见bcl-2和bax蛋白表达，bax蛋白在梗阻14d达高峰。此后开始下降，而bcl一2蛋白在梗阻21d达高峰；凋亡指数随bax升高而升高，随bcl-2的升高而降低；B组动物bax、bcl一2表达和AI值极低。结论梗阻性黄疸所致的心肌组织病理变化可能与凋亡程序启动有关；bcl-2和bax可能对梗阻性黄疸心肌细胞凋亡的调控起着重要作用。     

bcl-2和bax在胃癌中的表达及相关性研究

目的:研究胃癌组织中bcl-2和bax的表达及其意义,探讨二者在胃癌中表达的相关性.方法:采用SP免疫组化法观察50例胃癌组织和20例慢性浅表性胃炎石蜡标本中bcl-2蛋白和bax蛋白的表达情况.结果:胃癌组织中bcl-2蛋白的阳性表达率(60%)明显高于慢性浅表性胃炎(30%)(P＜0.05),bax蛋白的阳性表达率(40%)明显低于慢性浅表性胃炎(80%)(P＜0.05);胃癌中bcl-2和bax的表达之间呈明显的相关性(P＜0.05).结论:bcl-2和bax协同作用参与了胃癌的发生发展.     

NF-κB和Bcl-2在食管癌中的表达及意义

目的 探讨NF-κ B和Bcl-2在食管癌组织中的表达及意义.方法 利用免疫组化pv通用二步法检测40例食管癌和5例正常食管粘膜中NF-κ B和Bcl-2的表达情况.结果 1、食管癌组织中NF-κ B和Bcl-2表达强度显著强于正常食管粘膜组织.2、NF-K B的表达与病理组织分级、淋巴结转移有关(P<0.05).3、食管癌中NF-K B和Bcl-2的表达正相关(r=0.8809,P<0.05).结论 1、NF-κ B有可能通过参与细胞凋亡而在食管癌的发生发展过程中起重要作用.2、NF-κ B在食管癌中的阳性表达与病理组织分级和淋巴结转移有关,如果能利用基因方法抑制NF-κ B的活性,有可能对食管癌的治疗开辟新的途径.     

NF—kB、VEGF在胃不典型增生、胃癌中的表达及其意义

目的探讨细胞核因子-kB（NF—kB）、血管内皮生长因子（VEGF）在胃不典型增生及胃癌中的表达、相互关系及在胃癌发生中的作用。方法采用免疫组化Power Vision两步法对84例胃癌和54例胃不典型增生组织中NF—kB、VEGF的表达进行检测，并对其与临床病理因素之间的关系进行分析。结果NF—kB、VEGF在84例胃癌组织中阳性表达率分别为59．52％、61．90％，在33例胃轻度不典型增生组织中阳性表达率分别为24．24％、33.33％，NF—kB、VEGF在胃癌与轻度不典型增生组之间存在统计学差异（P〈0．05）。NF—kB表达与肿瘤的大小相关，VEGF表达与肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤浸润深度相关（P〈0．05）。NF—kB与VEGF之间存在相关关系（P〈0．05）。结论在胃癌中NF—kB可以通过上调VEGF的表达影响肿瘤血管的形成，进而促进肿瘤的生长、浸润、转移。     

NF-κB、COX-2在口腔扁平苔藓和口腔癌中的表达及意义

目的:探讨NF-κB、COX-2的表达与口腔扁平苔藓和口腔癌这两种疾病发生、发展的关系,进一步分析其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测对照正常口腔组织16例,检测实验组30例口腔癌组织并含有口腔苔藓病变组织中NF-κB、COX-2的表达情况。分析它们在口腔扁平苔藓和口腔癌的表达与发病的关系。结果:实验组中NF-κB和COX-2的表达阳性率要明显高于对照组(P<0.01);NF-κB表达与口腔癌的分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),COX-2表达与淋巴结转移有关(P<0.05);口腔扁平苔藓组织中NF-κB与COX-2的表达无相关,口腔癌中两者呈正相关关系,相关系数r=0.9253(P<0.01)。结论:NF-κB和COX-2与口腔癌的形成有关,两者与口腔癌的转移有一定关系。NF-κB与COX-2在口腔癌中表达呈正相关,提示它们在口腔癌的发生发展中起协同促进作用。     

bcl-2、p53在胃癌的表达及其意义

目的:探讨bcl-2和p53在胃癌的表达.方法:应用免疫组化检测78例胃癌中bcl-2、p53的表达情况.结果:bcl-2和p53在胃癌中的表达率分别为42.3%和52.4%,bcl-2和p53蛋白表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均无明显关系,bcl-2和p53表达之间存在相关性(P＜0.01).结论:凋亡相关基因bcl-2和p53的异常表达在胃癌发生中起重要作用.     

NF-κB在心肌梗死中表达量的变化及其意义

目的：为了研究NF-κB p65表达量在心肌梗死中的变化。方法：对大鼠进行心肌梗死造模,而后运用半定量PCR和Western blot技术分别在mRNA和蛋白水平上检测梗死心肌组织中p65表达量的变化。结果：造模成功,且在手术组中,p65在mRNA和蛋白水平上的表达量明显高于假手术组和正常组（P〈0.05）。结论：NF-κB p65的表达量与心肌梗死有密切关系。     

COX-2、P-Akt和NF-κB在胃癌和癌前病变中的表达及临床意义

目的 检测COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白在胃癌、癌前病变和正常胃黏膜中的表达并分析其在胃癌发展中相互之间的关系及作用。方法 应用免疫组织化法,检测2019年9月至2021年9月我院的78例胃癌标本、38例癌前病变标本以及24例正常胃组织标本中的COX-2、P-Akt和NF-κB的表达,分析其与临床病理的关系;采用Spearman相关性分析探讨3种蛋白在胃癌中表达关系。结果 癌组织COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白阳性表达率分别为73.08%、76.92%、79.49%,均显著高于癌前病变50.00%、36.84%、57.89%和正常胃黏膜组织16.67%、8.33%、12.50%(P<0.05);COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白表达与胃癌的浸润深度、分化程度、临床分期和淋巴结转移相关(P<0.05);癌组织COX-2与P-Akt、NF-κB的表达呈正相关(r_s=0.333,P<0.01;r_s=0.316,P<0.01)。结论 COX-2、P-Akt和NF-κB在胃黏膜癌变及胃癌进展过程中可能相互作用,...     

乳腺癌组织中巨噬细胞浸润与bcl-2,bax表达的关系

目的 :研究巨噬细胞在乳腺癌组织中的浸润状况及其与凋亡相关因子bcl 2 ,bax表达的关系 .方法 :采用抗CD6 8(MΦ标记物 )、bcl 2和baxmAb分别对 4 1例乳腺癌组织进行免疫组化染色 ,使用SPSS 10 .0统计软件进行分析 .结果 :乳腺癌癌巢及间质中均有CD6 8+ 细胞浸润 ,CD6 8+ 细胞数与bcl 2表达强度显著负相关 (rS=- 0 .4 4 1,P =0 .0 0 4 ) ,与bax表达强度正相关 (rS=0 .348,P =0 .0 2 6 ) .CD6 8+ 细胞数与患者年龄、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移和病理学类型无关 (P值均 >0 .0 5 ) .结论 :巨噬细胞的浸润与乳腺癌组织中细胞凋亡的形成和清除关系密切 ;与乳腺癌的生长和转移无明显关系     

Survivin和NF-κB在胃癌中的表达及其相关性

目的探讨胃癌组织中Survivin和NF-κB在胃癌中的表达及其相关性,并初步探讨Survivin和NF—κB相互作用机制。方法采用免疫组织化学技术S-P法检测60例胃癌组织及相应的癌旁组织及30例胃正常组织中Survivin和NF-κ3的表达情况。结果Survlvin和NF-κ3在胃癌中的表达呈正相关（r=0．443,P〈0．05）,阳性表达率明显高于癌旁组织及胃正常组织（P〈0．05）;而癌旁组织阳性表达率高于胃正常组织（P〈0．05）。结论survivin及NF-κB在胃癌组织中特异性高表达,在癌旁组织、胃正常组织中的弱表达或不表达,提示它们可能参与了胃癌的发生与发展。     

NF-κB及IL-1ra在胃癌中的表达及其意义

【目的】 探讨NF-κB及IL-1ra在胃癌中的表达及其意义&#65377; 【方法】 通过组织芯片,采用免疫组织化学方法(LSAB法)检测核因子-κB(NF-κB)和抗炎因子白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)在359例胃癌组织中的表达情况&#65377;【结果】 NF-κB在伴发淋巴结转移&#65380;处于TNM Ⅲ + Ⅳ期&#65380;组织学分化较低的胃癌患者中的表达水平分别为80.2%&#65380;80.0%&#65380;79.2%;IL-1ra在原发灶癌直径 ≤ 3 cm&#65380;早期癌&#65380;无淋巴结转移和处于TNMⅠ + Ⅱ期的胃癌患者中表达水平分别为61.7%&#65380;75.0%&#65380;66.4%&#65380;61.9%;NF-κB表达阴性的胃癌患者5年生存率高于阳性患者(P = 0.036);伴IL-1ra阳性表达的NF-κB阴性表达患者生存率高于其它组别患者(P = 0.021)&#65377; 【结论】 NF-κB的表达水平可以作为胃癌预后不良的指标;IL-1ra可能是延缓胃癌恶性发展的保护因素,但尚需进一步的研究证实&#65377;