高血压病患者血清Ⅰ型和Ⅲ型前胶原浓度变化及其临床意义探讨

目的　探讨高血压病 (EH)患者心肌纤维化的无创性检测指标。方法　采用放免法测定 30例正常人和 6 0例EH患者 (伴心肌肥厚者 35例和不伴心肌肥厚者 2 5例 )血清Ⅰ型前胶原 (PCⅠ )和Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )的浓度 ,用M型超声测算左室重量指数 (LVMI) ,用多普勒超声测定二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度 (VE 和VA)。结果　①EH患者血清PCⅠ和PCⅢ均明显高于正常对照组 [(4 6 6 5± 11 0 1)μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P <0 0 5和 (146 0 0± 2 9 35 ) μg/Lvs (96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1]。②EH非左室肥厚组血清PCⅢ浓度明显高于正常对照组 [(12 0 6 2± 16 2 3) μg/Lvs(96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1],而血清PCⅠ与正常对照组无差别 [(33 73± 6 83) μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P >0 5 ];EH左室肥厚组血清PCⅢ高于非肥厚组 [(16 4 14±2 2 2 8) μg/Lvs (12 0 6 2± 16 2 3) μg/L ,P <0 0 1]和正常对照组 [(16 4 14± 2 2 2 8) μg/Lvs (96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1];血清PCⅠ亦高于非肥厚组 [(5 5 88± 12 86 ) μg/Lvs(33 73± 6 83) μg/L ,P <0 0 1]和正常对照组 [(5 5 88±12 86 ) μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P <0 0 1]。③血清PCⅢ与V     

高血压病患者与正常人血清胶原代谢的对比研究

目的　测定高血压病 (EH)患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽 (PⅠP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽 (PⅢP)和Ⅰ型胶原羧端交联肽 (ICTP)水平的改变 ,探讨其在高血压性心肌纤维化中的诊断价值。方法　采用放射免疫法测定 4 2例EH患者、30例正常对照者血清PⅠP、PⅢP及ICTP浓度 ,并对结果进行统计学分析。结果　EH患者血清PⅠP、PⅢP的含量分别为 (12 1 2± 2 0 8) μg/L和 (5 2± 3 2 ) μg/L ,明显高于正常对照组 (分别为 92 8μg/L± 13 3μg/L和 3 8μg/L±1 5 μg/L) ,P <0 0 5 ;ICTP的含量EH组虽有增加的趋势 (4 4± 1 7) μg/L ,但与正常组 (4 1± 1 5 )μg/L相比 ,P >0 0 5。有左心室肥厚 (LVH)的EH患者血清PⅠP水平高于无左心室肥厚 (无LVH)组 (12 7 6 μg/L± 18 5 μg/Lvs 10 5 3μg/L±12 4 μg/L,P <0 0 5 ) ,有LVH组血清ICTP水平低于无LVH组 (4 2 μg/L± 1 1μg/Lvs 5 0 μg/L± 1 2 μg/L ,P <0 0 5 ) ,而PⅢP水平两组无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　EH患者可能有Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的合成增加 ,降解相对不足 ,测定PⅠP、PⅢP及ICTP可作为了解EH患者心肌纤维化的间接指标     

克山病患者血清前胶原末端肽水平及其临床意义

目的观察克山病患者血清前胶原末端肽水平的变化,探讨心肌纤维化在不同类型克山病病程中的临床意义。方法采用放射免疫分析法测定35例慢型克山病、33例潜在型克山病及31例健康对照者血清Ⅰ型前胶原氨基端肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平,用超声心动图测量左室收缩与舒张功能参数。结果克山病患者血清PⅠNP和PⅢNP水平均显著高于正常对照(t值分别为5.60、6.04,P均<0.001);PⅠNP/PⅢNP比值亦高于正常(t=2.33,P<0.05)。慢型克山病患者血清PⅠNP水平明显高于潜在型克山病患者和正常对照(q值分别为8.25、11.60,P均<0.01);PⅢNP水平则高于正常对照(q=6.34,P<0.01)而低于潜在型克山病患者(q=2.72,P>0.05);PⅠNP/PⅢNP比值亦明显高于潜在型患者和正常对照(q值分别为9.22、7.81,P均<0.01)。在慢型克山病患者,心功能越差,血清PⅠNP水平及PⅠNP/PⅢNP比值越高,PⅠNP/PⅢNP比值、PⅠNP与二尖瓣血流舒张早期流速/心房收缩期流速(VE/VA)、左室射血分数(LVEF)呈负相关(r值分别为-0.4502、-0.4608,P<0.01和-0.3936、-0.3904,P<0.05)。结论克山病患者心肌组织胶原合成增加;潜在型克山病Ⅰ、Ⅲ型胶原均明显增加;慢型克山病主要为Ⅰ型胶原合成增加;血清PⅠNP水平及PⅠNP/PⅢNP比值与左心功能改变有关;血清PⅠNP、PⅢNP可作为心肌纤维化的血清学指标,在临床上为判断克山病的心肌纤维化和心功能现状提供间接依据。     

潜在型及慢型克山病患者血清一氧化氮水平检测分析

目的：探讨一氧化氮（Nitric Oxidce,NO)和克山病病变间的关系。方法：检测了陕西省黄陵县30例潜在型，慢型克山病患者血清硒含量和NO水平，健康对照分别选自黄陵县克山病病区和西安市非病区。结果：（1）克山病患者组与病区健康对照组血清硒水平显著低于非病区健康对照组（P＜0．05）；克山病患者组与病区健康对照组血清硒水平相比差异无显著意义（P＞0．05）。（2）克山病患者血清NO水平显著高于病区健康对照组（P＜0．05），但克山病患者组与非病区健康对照组之间相比差异无显著意义（P＞0．05）。（3）心功能不全Ⅰ级到Ⅲ级的克山病患者血清NO水平随心衰程度的加重而升高，当心功能不全达Ⅳ级时，血清NO水平下降，结论：NO在克山病患病心肌损伤和心力衰竭的发生和发展中起一定作用。     

血脂异常对血清细胞黏附分子水平的影响

目的 :探讨血脂异常对血清细胞间黏附分子 1(ICAM 1)、血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)和E 选择素水平的影响。方法 :入选 12 0例研究对象 ,其中高胆固醇血症 (Ⅰ组 ) 31例 ;高三酰甘油血症 (Ⅱ组 ) 30例 ;混合性高脂血症 (Ⅲ组 ) 2 9例 ;血脂正常 (Ⅳ组 ) 30例。用酶联免疫吸附法检测血清ICAM 1、VCAM 1和E 选择素水平 ,比较上述 3个指标在各组间的差异。结果 :总胆固醇水平 ,Ⅰ组 [(6 .5 5± 0 .6 7)mmol/L]和Ⅲ组 [(6 .2 7±0 .6 7)mmol/L]显著高于Ⅳ组 [(4.38± 0 .4 9)mmol/L],P <0 .0 1;三酰甘油水平 ,Ⅱ组 [(3.39± 0 .6 0 )mmol/L]和Ⅲ组 [(3.4 4± 0 .6 2 )mmol/L]显著高于Ⅳ组 [(1.39± 0 .4 0 )mmol/L],P <0 .0 1。同时 ,血清ICAM 1水平在Ⅰ组 [(76 4± 71) μg/L]、Ⅱ组 [(74 9± 71) μg/L]和Ⅲ组 [(82 3± 80 ) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(6 0 4± 6 7) μg/L],P <0 .0 1;血清VCAM 1水平在Ⅰ组 [(1837± 16 4 ) μg/L]、Ⅱ组 [(1836± 16 0 ) μg/L]和Ⅲ组 [(196 3± 181) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(130 7± 14 9) μg/L],P <0 .0 1;血清E 选择素水平在Ⅰ组 [(6 6± 12 ) μg/L]、Ⅱ组 [(70± 14 ) μg/L]和Ⅲ组 [(81± 17) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(39± 11) μg/L],P <0 .0 1。结论 :血脂异常可使血清I     

原发性高血压患者血清Ⅰ型胶原代谢变化及意义

目的 :测定原发性高血压 (EH)患者 型原胶原羧基端前肽 (PIP)和 型胶原羧基端端肽 (CIPT)的血清浓度以及尿系列蛋白和超声心动图舒张功能参数的变化及临床意义。方法 :采用放射免疫分析法测定 138例EH患者 (EH组 )和 34例正常人 (对照组 )的血清 PIP和 CIPT的血清浓度。应用酶标法测尿系列蛋白和超声心动图测定左室结构、舒张功能参数。结果 :EH组血清 PIP水平较对照组显著增加 [(10 8.0 4± 2 9.70 )μg/ L∶ (94.5 0± 19.5 5 )μg/ L ,P <0 .0 2 ];CIPT两组之间无显著差别 [(3.37± 0 .6 7)μg/ L∶ (3.19± 0 .71)μg/ L ,P >0 .0 5 ]。EH组尿微量白蛋白 ,转铁蛋白和 Ig G均显著高于对照组。超声心动图的舒张功能参数与对照组比较也有显著差别。结论 :EH患者可能有心肌间质和肾小球 I型胶原合成增加 ,而降解不变 ,合成和降解不平衡是造成这些器官反应性纤维化的原因之一。     

对氧磷酯酶1与2型糖尿病肾病的关系

目的　探讨血清对氧磷酯酶 1(PON1)活性与 2型糖尿病 (DM)并发肾病 (DN)的关系。方法　血清PON1活性用酚乙酸酯为底物测定 ,血浆氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)用ELISA法测定 ,尿 2 4小时微量白蛋白用放免法测定。结果　 91例 2型DM患者的PON1活性比 5 4例正常对照显著降低〔(138.2± 31.4 )kU/Lvs (184 .1± 2 9.5 )kU/L ,P <0 .0 0 1〕 ,且 2型DM的Ⅰ组 (UAER <30mg/ 2 4h)、Ⅱ组 (UAER 30～ 30 0mg/ 2 4h)和Ⅲ组 (UAER >30 0mg/ 2 4h)相比 ,PON1活性依次显著下降〔(15 1.8± 2 4 .5 )kU/L ,(12 4 .5± 32 .8)kU/L ,(10 1.1± 36 .6 )kU/L ,P <0 .0 1〕 ,而ox LDL的浓度却依次显著升高〔(6 16 .2± 135 .7) μg/L ,(75 3.9± 132 .5 ) μg/L ,(875 .1± 15 3.2 ) μg/L ,P <0 .0 1〕。PON1活性与ox LDL的浓度呈高度负相关 (r =- 0 .83,P <0 .0 0 1) ,也与UAER呈负相关 (r =- 0 .2 8,P<0 .0 5 ) ,多元回归分析表明PON1活性是 2型DM并发DN的高度危险因素 (P <0 .0 1)。结论　PON1活性在 2型DM显著下降 ,且在并发DN的 2型DM患者下降更显著。PON1活性与ox LDL呈负相关。PON1活性降低是 2型DM并发DN的高度危险因素     

雷米普利对2型糖尿病患者一氧化氮和C反应蛋白的影响

目的　探讨 2型糖尿病患者血清一氧化氮 (NO)和C反应蛋白 (CRP)的变化及雷米普利对其影响。方法　 160例 2型糖尿病患者随机分为常规治疗组和雷米普利组 ,雷米普利组在常规治疗基础上加雷米普利治疗。用化学法和免疫比浊法测定治疗前及治疗 1、2、3、6月后血清NO和CRP ,以 75名正常人为对照。结果　糖尿病患者血清NO浓度显著低于正常人。而CRP浓度显著高于正常人。雷米普利组治疗 2月后NO浓度从 ( 9.2 4± 3 .43 ) μmol/L显著上升到 ( 10 .76± 3 .0 7) μmol/L ,3月后CRP从 ( 3 .3 6± 1.82 )mg/L显著下降到 ( 2 .72± 1.63 )mg/L ;常规治疗组 6个月观察期内NO和CRP无明显变化。结论　 2型糖尿病患者存在着血管内皮功能受损和动脉壁的慢性炎症反应 ,雷米普利减轻了这种内皮功能受损和慢性炎症反应。     

慢型、潜在型克山病患者的血管内皮功能观察

目的观察山东省慢型、潜在型克山病患者的临床特点和血管内皮功能,探讨机体内皮功能失调与克山病发生发展的关系。方法选择慢型、潜在型克山病患者57人、病区健康人34人,分别采集清晨空腹血检测ET、NO、NOS、iNOS及cNOS含量及活性。结果(1)克山病患者ET水平明显高于病区健康人(P<0.01);心功能越差,ET升高越明显(P<0.01);(2)NO和NOS含量,潜在型、慢型克山病均明显高于病区健康人(P<0.01);慢型高于潜在型(P<0.01);iN-OS含量克山病患者也高于病区健康人(P<0.05);慢型克山病高于潜在型克山病(P<0.05)。结论ET、NO水平的变化可能作为一种中间环节参与了克山病的发病机制;心功能不同,血浆ET、NO升高的程度也不同;ET、NO可作为克山病病情严重程度的预测指标。     

2型糖尿病动脉粥样硬化与巨细胞病毒感染及内皮素、肿瘤坏死因子的相关性研究

目的　 (1)从流行病学的角度观察人类巨细胞病毒 (HCMV)与 2型糖尿病 (T2 DM)动脉粥样硬化 (AS)的关系 ;(2 )了解血浆内皮素 (ET)、血清肿瘤坏死因子 (TNF- α)在 T2 DM AS发生、发展中的作用及 HCMV感染与 ET、TNF- α的关系。　方法　采用酶联免疫吸附法测定 T2 DM中有 AS患者 2 1例 ,无明显 AS患者 4 7例及正常对照组 2 0例血清 HCMV抗体 Ig M和 Ig G。用放免法测定血清 TNF- α和血浆 ET的浓度。　结果　 (1) T2 DM患者的 HCMV感染率 [阳性率 Ig G为 93% (6 3/ 6 8)、Ig M为 4 6 %(31/ 6 8) ]高于正常人群 [阳性率 Ig G为 80 % (16 / 2 0 )、Ig M为 10 % (2 / 2 0 ) ],检测抗 HCMV- Ig M(抗 Ig M作为活动性感染或潜伏感染活化指标 )更有意义 (P<0 .0 1)。T2 DM患者 ET的浓度 (6 8.6 8± 17.12 ) ng/L 和 TNF- α的浓度 (1.79± 0 .4 3) μg/ L,也高于正常人 [(49.0 4± 14 .36 ) ng/ L、(1.32± 0 .4 1) μg/ L,P均 <0 .0 0 1]。 (2 ) T2 DM伴有 AS患者中 ,活动性或潜伏感染活化 HCMV感染率 (Ig M阳性率 5 7% )和血浆 ET[(86 .77± 15 .19) ng/ L]、血清 TNF- α[(2 .0 1± 0 .4 5 ) μg/ L]的水平高于不伴有 AS的 T2 DM患者 [Ig M阳性率 4 0 % ,ET为 (6 0 .5 9± 10 .4 9) ng/ L,TNF- α为 (1.6 8     

肿瘤坏死因子α基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性

目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)水平及其基因第 3 0 8位G→A变异与 2型糖尿病 (DM )胰岛素抵抗 (IR)的相关情况。方法　 ( 1)放射免疫法检测 70例 2型DM患者和 60例健康对照者空腹血清胰岛素 (FINS)、TNF α水平。 ( 2 )以PCR RFLP检测TNF α基因型。 ( 3 )用自我平衡模型分析法(HOMA)评价IR。结果　 ( 1) 2型DM组及对照组血清TNF α水平分别为 ( 1.2 6± 0 .2 8) μg/L和 ( 1.15±0 .2 4) μg/L(P <0 .0 5 ) ;FINS分别为 ( 11.3 1± 4.3 1)mIU/L和 ( 14 .67± 4.96)mIU /L(P <0 .0 1) ;HOMA IR分别为 5 .5 4± 2 .2 5和 3 .3 9± 1.48(P <0 .0 1)。 ( 2 ) 2型DM组和对照组GA +AA基因型频率分别为0 .3 0和 0 .13 ,A等位基因频率分别为 0 .16和 0 .0 7(P <0 .0 5 )。 ( 3 ) 2型DMGA +AA基因型组及GG基因型组TNF α分别为 ( 1.3 5± 0 .2 5 ) μg/L和 ( 1.2 2± 0 .16) μg/L(P <0 .0 5 ) ;FINS分别为 ( 13 .42± 4.73 )mIU /L和 ( 10 .40± 3 .63 )mIU/L(P <0 .0 1) ;HOMA IR分别为 7.42± 1.93和 4.11± 1.3 1(P <0 .0 1)。( 4 )多元逐步回归分析显示 :HOMA IR与TNF α及TNF α基因型呈显著正相关。结论　TNF α第 3 0 8位G→A变异与中国闽南人 2型DM的发生有关 ,A等位基因可能通过增加TNF α的释放     

螺内酯对急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽含量的影响

目的 :探讨螺内酯对急性心肌梗死 (AMI)后血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽 (PⅢNP)的影响。方法 :将6 0例前壁AMI患者随机分为两组 ,对照组采用常规治疗 ,治疗组在常规治疗基础上口服螺内酯 2 5mg ,bid。两组均在入院后第 1、7、2 8、6 0天采血检测PⅢNP含量。结果 :AMI后血清PⅢNP增加 ,与正常人PⅢNP水平相比差异有统计学意义 [(3.2 4± 2 .13)∶(2 .12± 1.78) μg/L ,P <0 .0 5 ]。治疗第 2 8天后 ,治疗组PⅢNP水平明显低于对照组 [(4 .78± 2 .0 1)∶(5 .98± 2 .6 5 ) μg/L ,P <0 .0 5 ]。结论 :在AMI后早期使用螺内酯治疗可以降低PⅢNP含量 ,减少Ⅲ型胶原的产生。     

急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽与左室重构的关系

目的 :观察急性心肌梗死 (AMI)患者胶原代谢与早期左室重构的相互关系。方法 :AMI患者 32例 ,分为重构组 (18例 )与非重构组 (14例 )。应用放射免疫法测定血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽 (PⅢNP)含量 ,用超声心动图测量左室结构及舒缩功能参数 ,做相关分析 ,并与正常对照组 (30例 )比较。结果 :AMI患者第 4周、第 12周血浆PⅢNP含量分别为 (9.2 3± 3.13) μg/L、(6 .33± 2 .4 1) μg/L ,与第 2天 [(5 .2 2± 1.19) μg/L]及正常对照者[(5 .2 1± 1.18) μg/L]比较明显升高 (均 P <0 .0 1)。重构组第 4周、第 12周血浆PⅢNP含量均明显高于同时间点非重构组含量 (均P <0 .0 1)。第 4周、第 12周血浆PⅢNP含量与左室收缩末期容积呈正相关 (r =0 .4 0 5 ,r=0 .5 13,均P <0 .0 1) ,与二尖瓣血流舒张早期流速 /心房收缩期流速 (r =- 0 .386 ;r =- 0 .35 7,均P <0 .0 1)、左室射血分数 (r =- 0 .4 2 6 ;r =- 0 .346 ,均P <0 .0 1)均呈负相关。结论 :AMI后早期左室重构过程与心肌胶原代谢增强有关 ,血浆PⅢNP含量可作为反映重构过程的有效指标     

溶栓治疗对老年急性心肌梗死患者血清Ⅲ型前胶原末端肽 …

目的　观察溶栓与非溶栓治疗对老年急性心肌梗死 (AMI)患者血清Ⅲ型前胶原水平及左心功能的影响。　方法　将 38例AMI患者分为静脉溶栓组 (2 1例 )和非溶栓组 (17例 ) ,应用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原末端肽 (PⅢP)含量 ,采用彩色Doppler超声心动图仪测量左室结构及舒缩功能参数。　结果　溶栓组患者在溶栓开始后 1、2、4、6周血清PⅢP含量分别为 (94 35± 11 32 )、(92 2 6± 10 18)、(89 2 4± 8 92 )和 (86 44± 7 98) μg/L ,较同期非溶栓组患者PⅢP(12 4 30± 9 77)、(12 7 6 0± 11 87)、(10 9 80± 10 96 )和 (96 2 0± 9 17) μg/L明显降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;溶栓未再通组血清PⅢP含量显著高于再通组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。血清PⅢP含量与左室重塑 (LVRM)程度有良好的相关性 (r=0 375 1,P <0 0 5 ) ,与左室舒缩功能呈负相关 (r =- 0 485 7,P <0 0 5 ;r =- 0 45 6 8,P <0 0 5 )。　结论　早期实施静脉溶栓治疗能降低血清PⅢP水平 ,减少LVRM发生 ,改善左心功能。     

潜在活动型慢型克山病和心肌梗塞病人血浆cAMP含量分析

本文采用竞争性蛋白结合法对潜在型慢型克山病和心肌梗塞病人血浆 c AMP 含量作了分析,并与克山病病区和非病区健康人作了对此。结果表明,潜在型、慢型克山病患者血浆cAMP 含量与病区和非病区健康人比较均无显著性差异:而心肌梗塞病人 cAMP 含量不但明显高于克山病病区与非病区健康人,而且高于潜在型和慢型克山病患者,经统计学检验,有显著性差异。     

急性淋巴细胞白血病患儿血清sTNFRs水平测定的临床价值

目的 :探讨急性淋巴细胞白血病患儿血清 TNFa、s TNFR- 和 s TNFR- 水平及其临床意义。方法 :采用 EL ISA法测定血清 TNFa、s TNFR- 和 s TNFR- 水平。结果 :2 4例 AL L患儿血清 TNFα〔(173.2 2±74.5 1) ng/L〕明显高于 2 0例正常对照儿童〔(78.5 9± 18.45 ) ng/L〕,初发与复发患儿血清 s TNFR- 〔(2 .76±1.0 5 )、(2 .44± 1.37) μg/L〕、s TNFR- 〔(2 .33± 1.18)、(2 .0 9± 1.2 2 ) μg/L〕明显高于正常儿童〔(0 .75± 0 .2 6 )、(0 .71± 0 .14) μg/L〕,均为 P <0 .0 1;血清 TNFα与 s TNFR- 呈显著性正相关 (r =0 .6 31,P <0 .0 1) ;8例患儿经有效治疗完全缓解后血清 s TNFRs均降至正常水平〔(0 .83± 0 .2 5 )、(0 .92± 0 .17) μg/L〕;血清 s TNFRs在WBC≥ 10 0× 10 9/L患儿的阳性率明显高于 WBC<10 0× 10 9/L者 (P <0 .0 1) ,其与外周血幼稚细胞数呈显著正相关 (R =0 .72 4 ,R =0 .582 ,P <0 .0 5)。结论 :AL L患儿血清 s TNFRs异常升高与白血病细胞有关 ,血清 s TNFRs水平可作为估计肿瘤负荷及治疗效果的一项指标。     

肌钙蛋白Ⅰ对老年不稳定性心绞痛患者危险分层的判断价值

目的　探讨心脏肌钙蛋白I(cTnI)对老年不稳定性心绞痛 (UAP)患者危险分层的判断价值。　方法　对 6 8例老年UAP患者、17例稳定性心绞痛 (SAP)患者及 11例健康对照者分别进行血清cTnI测定 ,并观察住院 1个月内心脏事件发生情况。　结果　UAP组血清cTnI值为 (1 94± 0 6 3)μg/L ,明显高于SAP组的 (0 6 1± 0 11) μg/L及对照组的 (0 47± 0 0 8) μg/L(均为P <0 0 1)。UAP组内 ,随着Braunwald临床分级增高 ,Ⅰ～Ⅲ级血清cTnI值相应增高〔分别为 (1 35± 0 2 8)、(2 0 4± 0 31)及(3 17± 0 74) μg/L〕(P <0 0 5 )。对照组、SAP组及BraunwaldⅠ级UAP患者无 1例发生心脏事件 ;BraunwaldⅡ级 1例患者发生非致命性心肌梗死 ;BraunwaldⅢ级患者中 ,血清cTnI≥ 1 5 μg/L者心脏事件发生率为 42 1% ,高于血清cTnI <1 5 μg/L者的 13 3% (P <0 0 5 ) ,比数比 (OR) 3 15 ,95 %可信限为1 0 1～ 9 81。血清cTnI≥ 1 5 μg/L时判断心脏事件的阳性预测值为 42 1% ,阴性预测值为 86 7%。　结论　血清cTnI检测对老年UAP患者危险分层有较好的判断价值。     

HBVDNA的表达与肝纤维化形成的相关性研究

探讨HBVDNA的表达与肝纤维化形成的相关性。应用荧光定量PCR技术测定 2 0 0例乙肝患者和 4 9名健康对照组的血清HBVDNA ,同时用放免法检测层粘连蛋白 (LN)、透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原 (PⅢ )、Ⅳ型胶原 (Ⅳ .C)水平。HBVDNA表达阳性组LN、HA、PⅢ、Ⅳ .C的含量〔(16 4 8± 5 6 1)、(16 6 1± 78 0 )、(15 3 5± 6 0 7)、(92 1±2 9 9) μg/L〕显著高于HBVDNA阴性组〔(110 9± 2 9 8)、(82 1± 2 4 7)、(91 9± 2 9 2 )、(5 9 5± 14 3) μg/L〕(P <0 0 0 1)和健康对照组〔(10 4 9± 16 3)、(6 8 0± 2 7 6 )、(76 3± 2 1 3)、(5 4 3± 7 8) μg/L〕(P <0 0 0 1)。HBVDNA阳性组中 ,上述四项指标随着HBVDNA含量升高而递增。动态观察 2 8例乙肝患者随着治疗过程HBVDNA浓度下降 ,LN、HA、PⅢ、Ⅳ .C的含量明显递减。HBVDNA的阳性表达与肝纤维化形成的相关性十分密切     

血清PⅢP、HA、CG水平与肝硬化程度的关系

目的　探讨血清Ⅲ型前胶原肽 (PⅢP)、透明质酸 (HA)和甘胆酸 (CG)与肝硬化程度的关系。方法　对临床及CT扫描诊断的 19例慢性乙型肝炎 ,18例肝硬化ChildA级 ,17例肝硬化ChildB及C级以及 2 0例正常对照组 ,进行了PⅢP、HA、CG检测。结果　PⅢP在早期肝硬化为 3 61± 82 μg/L ,晚期肝硬化为 2 0 4± 40 μg/L ,慢性乙型肝炎为 172± 47μg/L ,后两者与前者相比 ,存在非常显著性差异 (P <0 .0 1)。HA、CG在慢性肝炎组分别为 470± 5 40 μg/L ,82 1± 75 8μg/L ,肝硬化早期组分别为 5 71± 3 69μg/L ,987± 874μg/L ,肝硬化晚期组分别为 13 96± 2 0 5 6μg/L ,2 14 6± 12 0 9μg/L ,三组间均存在非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　肝硬化早期 ,PⅢP升高 ,而HA、CG在晚期肝硬化时升高。对慢性肝炎患者检测血清PⅢP、HA、CG ,有助于早期肝硬化的诊断。     

可溶性血管细胞黏附分子-1与2型糖尿病及其并发症的相关性研究

目的探讨血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)与2型糖尿病及其并发症的关系.方法采用酶联免疫吸附法测定61例合并高血压和微血管并发症的糖尿病患者及36例正常人血清中sVCAM-1水平.结果2型糖尿病患者的sVCAM-1水平[(973.25±73.38)μg/L]明显高于非糖尿病患者[(230.45±12.47)μg/L],P＜0.001.合并高血压患者sVCAM-1[(1263.99±87.00)μg/L]较微血管病变者[(726.57±95.40)μg/L]增高更明显(P＜0.001).结论sVCAM-1参与了糖尿病血管并发症的发生和发展.