针刺预处理心脑同护的机制和优势探讨

针灸预处理被证实能够分别减轻心肌缺血与脑缺血时的细胞损伤，而两种缺血/再灌注损伤在许多关键病理过程中存在共性。由此本团队提出：针刺可心脑同护，且在心脑血管预防性保护方面优势突出。本研究以心肌和神经元缺血损伤后的主要病理变化过程为线索，系统梳理针刺预处理作用靶点，探讨针刺预处理在心、脑缺血时的共性干预机制。     

电针预处理诱导脑缺血耐受的研究进展

电针预处理具有诱导脑缺血耐受降低脑缺血/再灌注损伤的作用,其机制涉及多水平、多通路、多靶点。本研究总结近年来电针预处理在技术参数、作用规律及作用机制方面的研究进展,为电针预处理作为一种脑血管疾病的预防保护策略应用于临床提供理论支持。     

针刺、中药对脑缺血炎症相关因子表达的影响

脑缺血后的炎性反应在脑缺血损伤中发挥重要作用。脑缺血损伤诱导的炎性反应是一个复杂的动态过程,包括一系列炎性细胞和炎性因子的参与。本文对近几年脑缺血/再灌注的损伤机制、针刺和中药对脑缺血损伤炎性反应的神经保护机制进行综述。     

针刺诱导脑缺血耐受研究进展

缺血性脑血管病的防治已成为重点,针刺在诱导脑缺血耐受方面发挥的积极作用已被广泛证实,现从针刺诱导脑缺血耐受的验证性研究与作用规律及针刺诱导脑缺血耐受的相关机制等方面进行综述,以期为临床应用提供理论依据。     

针刺预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:采用四血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用4-血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型制作。神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用及其分子机制

目的:研究针刺预处理对脑缺血再灌注神经元损伤的“治未病”作用及其神经生物学分子机制。方法:以肾俞、百会穴为针刺用穴;颈动脉引流法全脑缺血7m in再灌注造模;病理学石蜡包埋切片,HE染色,进行顶皮质I区V层幸存神经元记数,观察脑片缺血性病理变化;基因芯片技术进行针刺诱导的大鼠脑组织基因表达差异分析。结果:不同再灌时间段,E0.5h组幸存神经元密度显著均高于D组、E1.5h组和E3h组(P<0.05),E3h组与D组无差异(P>0.05)。针刺预处理后0.5h,大鼠脑组织表达变化大于2倍的基因共265个,20个基因表达差异具有显著意义,其中8个基因表达上调,12个基因表达下调。结论:针刺预处理具有抗脑缺血再灌注损伤作用,该作用具有明显的时间依赖性;一些针刺诱导基因表达产物在这一过程中发挥了重要作用;本研究结果为针灸“治未病”提供了形态学及分子生物学实验证据。     

针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用及其分子机制

目的：研究针刺预处理对脑缺血再灌注神经元损伤的“治未病”作用及其神经生物学分子机制。方法：以肾俞、百会穴为针刺用穴；颈动脉引流法全脑缺血7min再灌注造模；病理学石蜡包埋切片，HE染色，进行顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元记数，观察脑片缺血性病理变化；基因芯片技术进行针刺诱导的大鼠脑组织基因表达差异分析。结果：不同再灌时间段，E0．5h组幸存神经元密度显著均高于D组、E1．5h组和E3h组（P〈0．05），E3h组与D组无差异（P〉0．05）。针刺预处理后0．5h，大鼠脑组织表达变化大于2倍的基因共265个，20个基因表达差异具有显著意义，其中8个基因表达上调，12个基因表达下调。结论：针刺预处理具有抗脑缺血再灌注损伤作用，该作用具有明显的时间依赖性；一些针刺诱导基因表达产物在这一过程中发挥了重要作用；本研究结果为针灸“治未病”提供了形态学及分子生物学实验证据。     

JNK信号通路在脑缺血耐受诱导中的作用及疏血通脉胶囊预处理对其调控作用研究

目的：研究JNK信号通路在脑缺血耐受诱导中的作用,并观察疏血通脉胶囊预处理对其调控作用。方法：对大鼠进行3 min脑缺血预处理,诱导大鼠产生脑缺血耐受,24 h后建立大鼠脑缺血再灌注模型（缺血预处理组）,应用免疫印迹法观察JNK、P-JNK在大鼠脑缺血预处理模型中的表达情况,并与假手术组、脑缺血再灌注组、疏血通脉胶囊组的表达水平进行比较,应用Tunel法检测神经元凋亡数量,观察JNK、P-JNK的表达水平与神经元凋亡的相关性。结果：与模型组相比,缺血预处理组及疏血通脉胶囊组P-JNK表达水平均明显下降（P＜0.05）,同时神经元凋亡数量明显减少（P＜0.05）。结论：脑缺血预处理能够减少脑缺血再灌注后神经元的凋亡,改善神经功能,其机制与JNK信号通路抑制有关,疏血通脉胶囊预处理可能通过抑制该通路起到脑保护作用。     

针刺对大鼠脑组织神经生物学基因表达的研究

目的:采用基因芯片技术,分析探讨针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用的分子机制.方法:取雄性Wistar大鼠6只,3只为正常对照组,另3只为针刺预处理组.针刺组先行"肾俞""百会"针刺预处理,出针后0.5 h断头取脑.基因芯片技术进行基因表达差异分析.结果:针刺预处理后0.5 h,大鼠脑组织表达变化大于2倍的基因共265个,20个基因表达差异具有显著性意义(P＜0.05).其中8个基因表达上调,12个基因表达下调;涉及神经元信号传递类(离子通道、递质、受体、第二信使)基因11个,涉及转录调控类基因5个,涉及代谢酶类基因2个,涉及热休克反应类基因1个,涉及细胞骨架类基因1个.结论:一些针刺诱导的基因表达产物在针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤过程中发挥了重要作用;针刺预处理后神经细胞功能状态的改变可能是其随后发挥抗脑缺血再灌注损伤作用的重要基础.     

浅议影响小儿头皮静脉穿刺的因素

头皮静脉穿刺是儿科护士必备的技术，其成功率的高低直接危机患儿的痛苦乃至生命，掌握这门过硬的技术，尽量做到一针见血，是儿科护士的天职，也是衡量合格护士的标准之一。本人从事儿科护理工作已多年，现将这方面的体会做一报告。     

对《伤寒论》与《温疫论》的再思考

通过分析伤寒与温疫的证治特点、《伤寒论》与《温疫论》的篇章结构、张仲景与吴又可所处的时代背景,以及现代医学对出血热与鼠疫的认识,梳理热病证治的发展历史与脉络。     

基于效应的针刺穴位组学研究思考

根据“穴位组学概念”的提出,针对针刺机理进行深入研究。目的在于揭示针刺的生物学基础,阐明针刺的科学性,并对相关针刺处方进行优化,围绕临床针刺治疗手段中的关键技术进行标准化与规范化研究,实现针刺科学机理转化为实际应用,从而更好的服务于临床。     

中药蛇床子的研究进展

概述近年来有关蛇床子的化学成分、药理作用和临床应用和研究进展。     

基于《伤寒论》引发古代伤寒学派思考

《伤寒论》这一中医经典著作,指导临床,疗效显著,活人无数,尤其是对外感热病的发展影响颇深.伤寒学派是以研究或阐述张仲景《伤寒论》辨证论治及理法方药为中心的医学学术群体,该学派学术璀璨,连绵千年.现就以古代此派的形成、发展、争鸣3个阶段进行初步探析,认为其形成于晋唐,发展于宋元,争鸣于明清.     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之二)

从中华人民共和国建立到文化大革命爆发的近20年间,是新时期仲景学说研究队伍的形成———发展期。在这一时期,对《伤寒论》原著的注释和校正工作,揭开了新中国教材编写的序幕;对《伤寒论》中一些有代表性问题或关键性字词的考订,是一个特点;对《伤寒杂病论》方法论的研究,也是这一时期出现的新特点。此外,这一时期,对六经的研究逐渐深入;对方证的研究仍是热门话题;对伤寒方中用药规律的研究出现热潮;对张仲景治疗方法原理的研究开始活跃;比较性研究热度不减;专题性研究渐成趋势。     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之一)

近百年来,公开发表的研究《伤寒论》的学术论文约3万篇,内容涉及张仲景生平事迹、《伤寒论》版本传承、《伤寒论》学术思想和临床应用研究等多个方面。民国时期是近代仲景学术研究的萌芽——发动期,这一时期的文章具有以下时代特点:①期刊和作者群有明显的地域和社团性;②体现了中西医结合的研究方向;③研究空间不断扩大;④学术争鸣空前活跃。     

"软系"疗法的中医探讨

从中医角度探讨“软系”疗法的科学性,探求“软系”疗法疗效显著的原因。     

探讨肝郁的影响

社会各方面压力的增加会引起人们的情志变化，本文利用中医的基本观点和肝的特性，探讨肝气郁结所导致的多种脏器疾病发生的机理，详细探讨肝郁的各种影响提出治疗要兼顾情志。