血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

妊娠期糖尿病孕妇血清甘露糖结合凝集素水平和胰岛素抵抗的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)病因尚不明确.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β细胞分泌降低被认为在其发病机制中起重要作用[1].近年来,2型糖尿病发病机理的炎症学说备受关注,许多学者认为GDM也是一种自然免疫和炎症性疾病[2].甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)是由肝和胰岛分泌的一种急性期反应蛋白.     

妊娠期糖尿病患者血清甘露聚糖结合凝集素水平的变化及其临床意义

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期间发生或首次识别的不同程度的葡萄糖不耐受,但不排除妊娠前已经存在糖尿病的可能性.GDM的病因和发病机制较为复杂,至今未完全明了,众多研究表明,GDM是一组多基因遗传所致的遗传异质性疾病,有家族遗传倾向.最近研究发现,甘露聚糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)作为一种免疫/炎症因子,与妊娠生理和病理关系较为密切,且与GDM的发病有关~([1]).为进一步探讨MBL在GDM发病中的作用及其临床意义,本研究通过检测GDM患者血清MBL、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)和血脂水平,并进行了相关分析.     

甘露糖结合凝集素基因多态性与复发性细菌性阴道病易感性关系的研究

目的:探讨甘露糖结合凝集素(MBL)基因外显子Ⅰ第54号密码子多态性与复发性细菌性阴道病(rBV)易感性的关系.方法:收集rBV患者37例(rBV组)及正常体检女性30例(对照组)的宫颈阴道灌洗液,采用ELISA方法测定宫颈阴道灌洗液中MBL的浓度;采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性法进行MBL基因外显子Ⅰ第54号密码子多态性分析.结果:rBV组宫颈阴道灌洗液中MBL浓度3.28±2.08.g/ml低于对照组4.72±2.69 ng/ml(P＜0.05),第54号密码子基因突变频率(37.84%)显著高于对照组(10.00%)(OR=5.48,95%CI 1.40～21.46,P＜0.05).结论:阴道上皮细胞MBL基因外显子Ⅰ第54号密码子突变及阴道局部MBL浓度降低可能是rBV的易感因素.     

瘦素与妊娠期糖尿病发病的关系

随着经济的发展和生活水平的提高，高血压、糖尿病、脂代谢异常等胰岛素抵抗综合征的发病率日趋升高。妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)是指妊娠期发生或首次发现的糖代谢异常性疾病，1979年WHO明确规定GDM为糖尿病的一种独特类型，可视为胰岛素抵抗综合征的早期表现。因目前GDM的发病机理仍不清楚，近年来许多研究显示，GDM与高胰岛素血症、胰岛素抵抗密切相关，     

饮食与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的确切病因和发病机制至今不明.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)与GDM的发病相关,发生GDM的孕妇IR明显加重,胰岛素分泌量相对或绝对不足,出现糖代谢紊乱.     

妊娠期糖尿病与血清resistin的关系

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是妊娠期首次发生或发现的糖代谢异常，是产妇发展为2型糖尿病的危险因子。有GDM史的女性在产后5年内发生2型糖尿病的危险性为18％～50％^[1]。目前研究认为，GDM发生与胰岛素抵抗状态相关。Resistin是一种富含半胱氨酸的激素，主要由人类脂肪细胞分泌，人类胎盘也有resistin表达，它可削弱脂肪细胞对糖分的摄取，升高血糖，降低胰岛素敏感性。为了解GDM患者分娩前后血清resistin的变化，我们测定了分娩前和分娩后1、3和5天的血清resistin水平。     

炎症因子与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus GDM）是指妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常，大部分GDM妇女分娩后迅速恢复正常。GDM病因至今尚未完全阐明，可能与多因素有关，目前主要包括如自身免疫因素、遗传因素、胰岛素抵抗、胰岛素分泌异常、糖负荷后胰岛素分泌减少、胰岛素受体异常、游离脂肪酸升高及饮食因素等。[第一段]     

妊娠期糖尿病母儿血清瘦素水平和胎盘瘦素表达及其与胰岛素的关系

目的 :探讨妊娠期糖尿病母儿瘦素水平变化和胎盘瘦素mRNA表达 ,以及与胰岛素的关系。方法 :1999年 10月至 2 0 0 2年 2月 ,采用放射免疫法检测 18例妊娠期糖尿病孕妇 (观察组 )、2 0例正常孕妇 (对照组 )母儿血胰岛素和瘦素水平。采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)和荧光定量分析法检测胎盘瘦素mRNA表达水平。结果 :观察组母血胰岛素、母血瘦素、脐血胰岛素、脐血瘦素和胎盘组织mRNA表达水平高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,观察组母血瘦素与母血胰岛素水平与新生儿体重正相关 (r =0 .5 0 ,0 .4 8;P <0 .0 5 ) ,脐血瘦素和胰岛素水平与胎盘瘦素mRNA表达水平正相关 (r =0 .5 1,0 .5 3;P <0 .0 5 )。结论 :妊娠期糖尿病母儿同时存在高瘦素血症和高胰岛素血症 ,高胰岛素血症上调胎盘组织瘦素mRNA的表达 ,与巨大儿发生有关。     

血糖控制满意的妊娠期糖尿病孕妇血清性激素结合球蛋白水平与妊娠结局的关系

目的 探讨血糖控制满意的妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清性激素结合球蛋白(SHBG)水平与妊娠结局的关系.方法 选择2005年3月至2010年3月在中国医科大学附属盛京医院产科门诊确诊的妊娠24～28周GDM孕妇251例,其中经单纯饮食控制(169例)或加用胰岛素治疗(47例)后血糖控制满意的216例为血糖控制满意组;经单纯饮食控制或加用胰岛素治疗后血糖控制不满意的35例为血糖控制不满意组.选取同期妊娠24～28周的192例健康孕妇为健康对照组.分别于妊娠24～28周和妊娠＞36周两次测定孕妇血清SHBG水平和稳态模型的胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数.依据美国糖尿病资料小组的GDM诊断标准采用"两步法"诊断GDM.记录并观察3组孕妇的妊娠结局.测定孕妇空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)水平.结果 (1)妊娠结局比较:血糖控制满意组孕妇的妊娠期高血压疾病(10.6%,23/216)、早产(8.3%,18/216)、大于胎龄儿(8.8%,19/216)、新生儿窒息(3.7%,8/216)和新生儿低血糖(2.3%,5/216)的发生率明显低于血糖控制不满意组[分别为42.9%(15/35)、34.3%(12/35)、31.4%(11/35)、22.9%(8/35)和11.4%(4/35)],两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);而两组孕妇羊水过多、产褥感染、产后出血和新生儿高胆红素血症的发生率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).血糖控制满意组孕妇早产、产褥感染(3.2%,7/216)、产后出血(5.1%,11/216)、新生儿窒息(3.7%,8/216)和新生儿低血糖(2.3%,5/216)的发生率,与健康对照组[分别为7.3%(14/192)、2.1%(4/192)、4.2%(8/192)、2.1%(4/192)和1.6%(3/192)]比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)妊娠24～28周与妊娠＞36周孕妇血清SHBG等项指标检测结果比较:血糖控制满意组孕妇血清SHBG水平[分别为(384±88)及(457±48)nmo]/L]均明显高于血糖控制不满意组[分别为(313±45)及(401±73)nmol/L];血糖控制满意组孕妇HOMA-IR指数(分别为5.3±1.1及5.5±1.1)均明显低于血糖控制不满意组(分别为7.0±1.3及7.6±1.7),两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);血糖控制满意组孕妇血清SHBG水平均明显低于健康对照组[分别为(492±95)及(565±40)nmol/L];而HOMA-IR指数均明显高于健康对照组(分别为3.6±0.6及3.9±0.5),两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);血糖控制满意组孕妇FPG水平[分别为(5.84±0.28)及(5.16±0.13)mmol/L]明显低于血糖控制不满意组[分别为(6.13±0.16)及(5.68±1.14)mmol/L],两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);血糖控制满意组孕妇FINS水平[分别为(20.4±2.1)及(24.1±4.2)mmol/L]明显低于血糖控制不满意组[分别为(24.7±4.5)及(29.9±2.7)mmol/L],两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(3)相关性分析:妊娠24～28周时,3组孕妇(共443例)血清SHBG水平与HOMA-IR指数呈负相关(r=-0.952,P＜0.01);其中血糖控制满意组216例孕妇血清SHBG水平与HOMA-IR指数也呈负相关(r=-0.903,P＜0.01).结论 血糖控制满意的GDM孕妇并不能完全改善妊娠结局,GDM孕妇血清SHBG水平降低和高IR对其妊娠结局有一定影响.

Abstract：

Objective To explore the relationship between sex hormone-binding globulin (SHBG) of gestational diabetes mellitus ( GDM ) pregnant women with well-controlled glucose and pregnancy outcomes. Methods Two hundred and fifty-one GDM pregnant women of 24 - 28 weeks in Shengjing Hospital of China Medical University were recruited from Mar. 2005 to Mar. 2010. Two hundred and sixteen cases of GDM with well-controlled glucose were defined as glycemic satisfied group, and they were treated by diet therapy ( 169 cases) or insulin therapy (47 cases) . Thirty-five cases with unsatisfied glucose were defined as glycemic unsatisfied group. One hundred and ninety-two healthy pregnant women of 24 - 28 weeks were defined as healthy control group. Serum SHBG and homeostasis model analysis of insulin resistance ( HOMA-IR) at 24 - 28 weeks and above 36 weeks were measured. GDM was diagnosed by " two-step" method according to the National Diabetes Data Group ( NDDG) criteria. The pregnancy outcomes and complications of the three groups were recorded. Results ( 1 ) Comparison of pregnancy outcomes and complications: glycemic satisfied group was less likely to develop hypertensive disorders in pregnancy ( 10. 6% ) , premature birth(8. 3% ) ,large for gestational age ( LGA) (8. 8% ) , neonatal asphyxia(3. 7% ) and neonatal hypoglycemia ( 2. 3% ) compared to glycemic unsatisfied group ( 42. 9% , 34. 3% , 31. 4% , 22. 9% and 11. 4% ,respectively). And the difference was statistically significant (P ＜0. 05 or P ＜0. 01). There was no significant difference for incidence of polyhydramnios, pueperal infection, postpartum hemorrhage, neonatal hyperbilirubinemia between the two groups ( P＞ 0. 05 ) . When compared to healthy control group(7. 3% ,2. 1% ,4. 2% ,2. 1% and 1. 6% ) ,no significant difference was found for incidence of premature birth( 8. 3% ) , pueperal infection ( 3. 2% ) , postpartum hemorrhage (5. 1% ) , neonatal asphyxia (3. 7% )and neonatal hypoglycemia(2. 3% ,P ＞0. 05). (2) Comparison of results of 24 - 28 weeks and above 36 weeks: serum SHBG of glycemic satisfied group [( 384 ± 88 ) , (457 ± 48 ) nmol/L]was significantly higher than that of glycemic unsatisfied group[(313 ±45) ,(401 ±73) nmol/L];HOMA-IR of glycemic satisfied group (5. 3 ±1.1,5.5 ±1.1) was significantly lower than that of glycemic unsatisfied group (7. 0 ± 1. 3 ,7. 6 ± 1. 7 ; P ＜ 0. 01). Serum SHBG of glycemic satisfied group was significantly lower than that of healthy control group [( 492 ± 95 ) , (565 ± 40 ) nmol/L]; and HOMA-IR of glycemic satisfied group(5. 3 ± 1. 1,5. 5 ± 1. 1) was significantly higher than that of healthy control group (3. 6 ±0. 6,3. 9 ± 0. 5 ;P ＜ 0. 01 ) . FPG of glycemic satisfied group [( 5. 84 ± 0. 28 ) , ( 5. 16 ± 0. 13 ) mmol/L]was significantly lower than that of glycemic unsatisfied group [(6. 13 ± 0. 16 ) , ( 5. 68 ± 1. 14) mmol/L; P ＜ 0. 01]. FINS of glycemic satisfied group [( 20. 4 ± 2. 1 ) , ( 24. 1 ± 4. 2 ) mmol/L]was significantly lower than that of glycemic unsatisfied group [(24. 7 ± 4. 5 ) , ( 29. 9 ± 2. 7 ) mmol/L; P ＜ 0. 01]. ( 3 ) Correlation analysis. Between 24 - 28 weeks, SHBG was negatively correlated with HOMA-IR in the three groups ( r = -0. 952, P ＜0. 01) ; and SHBG was negatively correlated with HOMA-IR in glycemic satisfied group ( r = -0. 903, P ＜0. 01). Conclusions Well-controlled glucose can not completely improve maternal and fetal outcomes of GDM pregnant women. High insulin resistance and low serum SHBG can influence pregnancy outcomes.