转录因子Aiolos基因在SLE患者外周血单一核细胞中的表达

目的 探讨SLE患者外周血单一核细胞（PBMC）中转录因子Aiolos的表达水平。方法 采用Western印迹法分别检测19例SLE活动期患者及13例SLE稳定期患者PBMC中转录因子Aiolos蛋白的表达水平,并以30例健康志愿者作对照。对SLE患者Aiolos蛋白表达水平与SLE疾病活动指数（SLEDAI）进行相关分析。结果 PBMC中转录因子Aiolos蛋白表达相对值正常对照组为0.81 ± 0.09,SLE组为0.56 ± 0.17,两组比较差异有统计学意义（P < 0.01）;SLE活动期组（0.52 ± 0.14）与稳定期组（0.65 ± 0.19）比较,差异有统计学意义（P < 0.05）;SLE患者转录因子Aiolos蛋白的表达与SLEDAI呈显著负相关（r = -0.65,P < 0.01）。结论 SLE患者PBMC中转录因子Aiolos的表达水平显著降低,且与SLE疾病活动指数呈一定相关性。     

SLE患者外周血造血干/祖细胞的检测及临床意义

目的 探讨SLE患者外周血CD34+造血干/祖细胞（HSC/HPC）数目与CD34膜表达的变化。方法 采用异硫氰酸荧光素标记抗体,以流式细胞仪检测30例SLE患者和14例正常人外周血CD34+ HSC/HPC,分析CD34+ HSC/HPC细胞占全部淋巴细胞的百分比和CD34平均荧光强度,并结合临床资料进行相关性分析。结果 活动期和稳定期SLE患者外周血CD34+ HSC/HPC细胞占淋巴细胞百分比分别为（0.15 ± 0.10）%和（0.09 ± 0.07）%,低于正常人对照组［（0.37 ± 0.17）%,F = 17.18,P < 0.01］,而活动期和稳定期SLE患者差异无统计学意义（t = 1.51,P > 0.05）;活动期SLE患者外周血CD34抗原的平均荧光强度为41.35 ± 19.24,高于正常人对照组（27.43 ± 7.57,F = 3.13,P < 0.05）,而稳定期SLE患者与正常人对照组差异无统计学意义（F = 3.13,P > 0.05）。外周血CD34+ HSC/HPC细胞百分比与血清IgG水平呈负相关（r = -0.588,P < 0.01）,与SLE疾病活动指数（SLEDAI）、补体、抗dsDNA抗体、抗C1q抗体、抗核小体抗体等无统计学相关性。结论 SLE患者外周血CD34+ HSC/HPC细胞数减少,并且CD34抗原表达增加,提示SLE患者HSC/HPC功能存在异常,可能参与SLE的发病。     

羟氯喹逆转紫外线诱导的SLE患者CD4+T细胞DNA低甲基化的研究

目的 探讨羟氯喹对紫外线诱导的SLE患者CD4+ T细胞基因组DNA低甲基化的作用。方法 选择SLE患者组30例,正常人对照组10例。 磁珠分选SLE患者组和正常人对照组外周血CD4+ T细胞,311 nm窄谱UVB照射,加入羟氯喹共培养,检测各组间基因组DNA甲基化表达水平。结果 SLE患者组CD4+ T细胞DNA甲基化水平（3.922 ± 2.215）%低于正常人对照组［（10.210 ± 5.573）%,t = 3.450,P = 0.026］;SLE活动组患者CD4+ T细胞经45 mJ/cm2和100 mJ/cm2 UVB照射后DNA甲基化水平为（1.784 ± 1.033）%和（1.932 ± 1.844）%,均显著低于活动期患者未照射组［（3.922 ± 2.215）%,t = 3.000、4.118,P值均 < 0.05］。经100 mJ/cm2 UVB照射后,活动期患者DNA甲基化水平（1.932 ± 1.844）%显著低于稳定期患者照射组 ［（7.235 ± 3.846）%,t = 2.648,P < 0.05］和正常人对照组［（5.472 ± 5.573）%,t = 3.000,P < 0.05］。SLE活动组T细胞经45和100 mJ/cm2 UVB照射后,加用羟氯喹结果DNA甲基化水平为（4.698 ± 1.948）%和（8.698 ± 3.151）%,均比照射未加羟氯喹组显著升高（t = 4.827、3.184,P值均 < 0.05）;经45 mJ/cm2 UVB照射前后均加羟氯喹组DNA甲基化水平（5.404 ± 2.308）%比照射未加羟氯喹组（1.784 ± 1.033）%显著升高,t = 4.827,P < 0.01。结论 羟氯喹可以逆转紫外线诱导的SLE患者CD4+ T细胞DNA低甲基化,羟氯喹对活动期SLE患者更为明显。     

SLE患者淋巴细胞表面粘附分子的表达及血清TNF-α、IL-8的测定

为探讨粘附分子和炎性细胞因子与SLE发病的关系，用流式细胞术及免疫双荧光染色法，检测了SLE患者淋巴细胞表面CD11a、CD54的表达，同时用放射性免疫法（RIA）检测了血清TNF－α和IL－8的水平。结果表明（1）SLE患者的血淋巴细胞表面CD11a,CD54的表达和血清TNF－α、IL－8的水平较正常对照组显著性升高（P＜0．01），且活动期患者高于稳定期患者（P＜0．01）；（2）SLE伴皮肤血管炎患者淋巴细胞表面CD11a,CD54的表达较SLE不伴皮肤血管炎患者显著性升高（P＜0．01）；（3）SLE患者血清TNF－α与IL－8的表达呈显著正相关（P＜0．05）；SLE患者淋巴细胞表面CD11a与CD54的表达呈显著正相关（P＜0．05）。外周血淋巴细胞表面CD11a,CD54的表达和血清TNF－α、IL－8的水平均可作为SLE病情活动的参考指标。     

c-FLIP在SLE患者外周血B细胞的表达及与临床特征的相关性研究

目的 探讨SLE患者外周血B细胞凋亡抑制蛋白c-FLIP的表达及其与临床特征的相关性。方法 53例SLE患者和30例正常人对照组,采用流式细胞术检测外周血B细胞c-FLIP表达阳性率,采用ELISA方法检测血清中IL-4和IL-10的水平。结果 活动期SLE患者（18例）外周血B细胞内c-FLIP表达（3.11% ± 0.70%）明显高于非活动期患者（35例）（0.78% ± 0.28%）和正常人对照组（0.68% ± 0.12%）（P均 < 0.05）,而非活动期组和正常人对照组比较,差异无统计学意义（t = 1.56,P > 0.05）。SLE患者外周血B细胞c-FLIP的表达与SLEDAI、ESR、C反应蛋白、ANA 滴度均呈正相关（P均 < 0.05）;伴有WBC减少的36例SLE患者中c-FLIP的表达与WBC的数目呈负相关（P < 0.01）。伴有狼疮肾炎的23例SLE患者的外周血B细胞内c-FLIP的表达（3.04% ± 1.09%）明显高于30例不伴狼疮肾炎者（1.76% ± 1.09%）（t = 4.23,P < 0.05）。SLE患者c-FLIP的表达与血清中IL-4和IL-10的水平均呈正相关（P均 < 0.01）。结论 活动期SLE患者外周血B细胞c-FLIP高表达,且与SLE病情严重程度正相关。同时其表达水平与SLE患者血清中IL-4和IL-10水平呈正相关。     

甲基结合蛋白MeCP2与mbd2在SLE患者中的表达

目的　探讨甲基结合蛋白MeCP2及去甲基化酶mbd2基因的表达异常在SLE发病中的作用。方法　以RT-PCR方法检测SLE缓解期、活动期患者与正常人外周血单一核细胞（PBMC）中MeCP2及mbd2基因的表达水平,并进行相关性分析。结果　SLE活动期、缓解期及正常人对照组PBMC中MeCP2的表达差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。SLE缓解期患者PBMC中mbd2的表达水平显著高于正常人对照组（t = 12.8,P ＜ 0.01）;SLE活动期患者PBMC中mbd2表达显著高于SLE缓解期（t = 20.0,P ＜ 0.01）。SLE患者PBMC中mbd2的表达与SLEDAI评分呈正相关（r = 0.737,P = 0.0001）。正常人对照组PBMC中mbd2的表达与MeCP2的表达呈正相关（r = 0.550,P = 0.0222）。结论　在正常情况下,MeCP2和mbd2的表达相互制约,在SLE患者中这种关系被破坏。     

系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞NF-kB信号通路活化检测

目的：检测系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血单一核细胞（PBMC）NF－kB信号通路活化情况,并探讨其临床意义。方法：NF－kB活性检测采用电泳迁移率改变试验,IkBα蛋白及其磷酸化产物采用蛋白印迹,抗dsDNA抗体、IgG、IgM测定采用ELISA方法。结果：SLE患者PBMC NF－kB活性显著高于正常对照组（P＜0.05）,活动期显高于缓解期（P＜0.05）,SLE组IkBα蛋白表达显著低于正常对照组（P＜0.05）,活动期患者低于缓解期（P＜0.05）。SLE组IkBα磷酸化产物显著高于正常对照组（P＜0.05）,活动期患者高于缓解期（P＜0.05）。NF－kB活性和IkBα磷酸化产物均与抗dsDNA抗体、IgG和SLE疾病活动指数呈正相关,而与IgM无相关关系。结论：SLE患者PBMC存在NF－kB信号通路异常活化,且与抗dsDNA抗体、IgG分泌密切相关。检测SLE PBMC内NF－kB信号通路蛋白表达可能有助于SLE疾病活动的判断。     

结缔组织疾病

20072978 DNA甲基转移酶与CD11a基因在SLE患者中的表达/施伟民(上海交大附属瑞金医院皮肤科),伍洲炜,施若非…∥中华皮肤科杂志.-2007,40(7).-431~433以半定量RT-PCR方法检测了SLE缓解期、活动期及正常人外周血单核细胞(PBMC)中DNA甲基转移酶(DNMT)及CD11a基因表达水平,并进行相关性分析。结果SLE缓解期患者PBMC中DNMT1的表达水平显著低于正常人对照组(P<0.0001);活动期的表达水平也显著低于对照组(P=0.0001);缓解期与活动期比较差异无统计学意义(P=0.089)。SLE缓解期、活动期及对照组PBMC中DNMT3A的表达水平差异无统…     

系统性红斑狼疮外周血单一核细胞Fas和FasL mRNA的表达

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血淋巴细胞Fas及其相应配体FasL的表达水平及在SLE发病中的作用。方法：应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测34例活动期SLE患者和30例正常人外周血单一核细胞（PBMC）中Fas和FasL mRNA的表达水平。结果：活动期SLE患者PBMC中FasL的阳性检出率为91.18%,明显高于正常对照组（63.30%),差异非常显著（P＜0.01);Fas的阳性检出率与对照组相比无明显差异（P＞0.05)。活动期SLE患者PBMC中Fas和FasL mRNA的平均表达水平均高于正常对照组,差异显著（P＜0.05)。结论：Fas和FasL的高水平表达可能与SLE患者外周血T淋巴细胞活化、凋亡增加有关,Fas介导的淋巴细胞凋亡可能参与了SLE的发病过程。平表达可能与SLE患者外周血T淋巴细胞活化、凋亡增加有关,Fas介导的淋巴细胞凋亡可能参与了SLE的发病过程。     

系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞CD80/CD86和CTLA-4mRNA的表达

目的 探讨CD80/CD86和CTLA-4在系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中的作用及临床意义。方法 用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测32例SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)中CD80、CD86、CTLA-4mRNA的表达水平。结果 活动期SLE患者PBMC中CD86的阳性表达率为90.63%,正常人对照组为60%,两组差异有非常显著性(P<0.01)。CD86的mRNA表达的平均水平(0.6410±0.0174)亦明显高于正常人对照组(0.4510±0.0402),差异有非常显著性(P<0.001);活动期SLE患者PBMC中CTLA-4的阳性表达率为81.25%,其mRNA表达的平均水平为1.0020±0.0624,均明显高于正常人对照组,差异有显著性(P<0.01);活动期SLE患者PBMC中CD80的阳性表达率和CD80mRNA的表达水平与正常人对照组差异均无显著性(P>0.05)。结论 CD86和CTLA-4的异常表达可能在SLE疾病活动和发展过程中起重要作用。     

SLE患者外周血B细胞B7RP-1的表达及其与疾病活动度的相关性

目的 探讨SLE患者B细胞分化和B7相关蛋白-1(B7RP-1)在B细胞上的表达.方法 用三色流式细胞仪检测23例初发SLE患者和16例正常人对照浆细胞、记忆性B细胞、原始B细胞的百分比,并检测三类B细胞上B7RP-1的表达量;同时收集患者临床资料,进行SLE疾病活动度指数(SLEDAI)评分,分析疾病活动度与B7RP-1表达水平的关联.结果 活动期和非活动期SLE患者浆细胞所占比例较正常人对照显著增加(P＜0.01),且活动期高丁非活动期(P＜0.01);相对于正常人对照,活动期SLE患者记忆性B细胞所占比例减少(P＜0.01),非活动期同正常人对照组差异无统计学意义;原始B细胞所占比例三组间差异无统计学意义.SLE肾炎组浆细胞所占比例高于非肾炎组(P＜0.05),记忆性B细胞和原始B细胞两组差异无统计学意义.SLE患者B细胞B7RP-1表达(46.5l%)低于正常人对照组(63.75%),且三种类型B细胞B7RP-1表达量均低于正常人(P＜0.01),但活动期和非活动期患者B7RP-1的表达差异无统计学意义.SLE患者B7RP-1的表达同疾病活动度无父联(r=0.035,P＞0.05),狼疮肾炎和非狼疮肾炎组B7RP-1表达差异无统计学意义.结论 SLE患者外周血浆细胞所占比例增加,B7RP-1的表达下降,可能与SLE的发病机制有关.     

SLE患者T淋巴细胞IL-13受体α1基因表达及其调节序列甲基化状态的研究

目的 研究SLE患者外周血T淋巴细胞IL-13受体α1（IL-13Rα1）基因mRNA的表达及IL-13Rα1基因调节序列甲基化状态。方法 免疫磁珠法（MACS）分离10例SLE患者和6例正常人外周血CD4+和CD8+ T细胞，采用实时荧光定量PCR检测T细胞中IL-13Rα1 mRNA的表达，并用甲基化特异性PCR（MSP）方法检测IL-13Rα1基因调节序列的甲基化水平。结果 活动期SLE患者CD4+ T细胞中IL-13Rα1 mRNA表达水平为2.224 ± 0.251，非活动期SLE患者为1.712 ± 0.132，正常人组为1.104 ± 0.044，三组间比较，差异均有统计学意义（P < 0.05）；CD8+ T细胞中IL-13Rα1 mRNA表达水平活动期、非活动期及正常人组分别为1.672 ± 0.142，1.410 ± 0.154，1.238 ± 0.106，活动期组与正常人组比较差异有统计学意义（P < 0.05），而非活动期组与正常人组、活动期组与非活动期组比较，差异均无统计学意义（P > 0.05）。CD4+ T细胞中IL-13Rα1基因甲基化指数活动期SLE患者为0.454 ± 0.023，非活动期为0.635 ± 0.065，正常人为0.844 ± 0.097，三组间比较，差异均有统计学意义（P < 0.05）；CD8+ T细胞中IL-13Rα1基因甲基化指数三组间比较，差异均无统计学意义（P > 0.05）。SLE患者外周血CD4+，CD8+ T细胞IL-13Rα1 mRNA的表达与疾病活动度（SLEDAI评分）呈正相关（r = 0.79，P < 0.01；r = 0.76，P < 0.05）；CD4+ T细胞的IL-13Rα1基因的甲基化水平与疾病活动度（SLEDAI评分）呈负相关（r = -0.89，P < 0.01）；CD4+ T细胞IL-13Rα1 mRNA表达与其调节序列的甲基化水平呈负相关（r = -0.84，P < 0.01）。结论 SLE的发生发展可能与DNA低甲基化导致SLE患者T细胞过度表达IL-13Rα1有关。     

SLE患者外周血内皮祖细胞数量及生物学功能的研究

目的 探讨SLE患者外周血内皮祖细胞数量和功能的变化。方法 女性SLE患者及正常人对照各20例,取外周血20ml,密度梯度离心法分离单一核细胞,采用CD133/CD34、CD133/VEGFR2双荧光标记鉴定细胞,CD34/CD133/VEGFR2三荧光标记流式检测EPC细胞数量,采用MTT比色法、改良的millicell小室和黏附能力测定实验观察EPC的增殖、迁移和黏附能力。结果 SLE患者外周血内皮祖细胞数量较正常人对照明显下降（4.49% ± 1.66%比20.81% ± 4.14%,P < 0.01）,其增殖（23.11 ± 3.16比35.65 ± 1.74）、迁移（12.00 ± 2.12个细胞/视野比23.60 ± 3.0个细胞/视野）、黏附能力（22.43 ± 4.43个细胞/视野36.43 ± 3.69个细胞/视野）均有所下降（P < 0.01）。结论 SLE患者外周血内皮祖细胞数量减少、功能受损。     

雌激素、肼苯哒嗪和紫外线对SLE患者甲基转移酶活性的影响

目的 探讨雌激素、肼苯哒嗪、紫外线（UVB）照射诱导SLE发病的作用机制。方法 分离、培养10例SLE患者和9例正常人外周血单核细胞（PBMC）,分别进行雌激素、肼苯哒嗪和UVB照射等干预。采用甲基转移酶（DNMT）激活/抑制法检测PBMC的DNMT1活性。 结果 SLE患者DNMT1活性（0.36 ± 0.24）较正常人对照（0.46 ± 0.17）差异无统计学意义（P > 0.05）,雌激素干预后SLE患者DNMT1活性显著低于正常人对照（0.32 ± 0.18比0.46 ± 0.17,t = 1.725,P < 0.05）,肼苯达嗪干预后SLE患者DNMT1活性显著低于正常人对照（0.33 ± 0.13比0.46 ± 0.17,t = 1.739,P < 0.05）,UVB干预后SLE患者DNMT1活性显著低于正常人对照（0.30 ± 0.14比0.46 ± 0.17,t = 1.739,P < 0.05）。另外,肼苯达嗪干预的正常人 DNMT1活性（0.38 ± 0.12）也显著低于正常人（0.46 ± 0.17）对照（P < 0.05）。结论 雌激素、肼苯哒嗪和UVB照射等因素具有抑制SLE患者DNMT1活性的作用,提示三个诱发因素可能通过改变DNMT活性来诱导SLE发病。     

间质干细胞对SLE患者外周血T细胞的免疫抑制作用

目的 探讨体外骨髓间质干细胞(MSC)对SLE患者外周血T淋巴细胞(T细胞)的免疫调节作用及可能机制.方法 分离培养健康人骨髓MSC并鉴定其纯度,分离SLE患者外周血T细胞,在植物血凝素(PHA)刺激下,用不同比例的MSC与T细胞作用.分为T细胞、T细胞+MSC_1(T:MSC_1=1:0.02)、T细胞+MSC_2(T:MSC_2=1:0.2)3组.采用MTF法检测T细胞增殖,流式细胞仪检测T细胞CD152~+和CD28~+的表达,实时PCR测定IFN-γ和IL-6 mRNA的表达水平.结果 MSC可明显抑制SLE患者T细胞增殖.T细胞增殖在T细胞组A值为0.765±0.036,T细胞+MSC_1组为0.484±0.032,T细胞+MSC_2组为0.308±0.025,与对照组相比,A值均明显降低(P＜0.05),T细胞+MSC_1组和T细胞+MSC_2组之间差异也有统计学意义(P＜0.05).T细胞组CD28~+细胞百分比为(74.73±3.74)%,T细胞+MSC_1组为(60.39±3.92)%,T细胞+MSC_2组为(45.05±3.46)%,与对照组相比均明显降低(P＜0.05),T细胞+MSC_1组和T细胞+MSC_2组之间差异也有统计学意义(P＜0.05).MSC对T细胞CD152+表达无显著影响.MSC明显抑制T细胞IFN-γ、IL-6 mRNA表达(P＜0.05),并且随着MSC数昔的增加,抑制作用增强.结论 MSC对SLE患者T细胞有免疫抑制作用,可能与抑制T细胞增殖、抑制T细胞CD28~+表达和抑制T细胞IFN-γ、IL-6 mRNA表达有关.     

甲氨蝶呤对寻常性银屑病患者外周血CD14~+单核细胞Toll样受体2,4表达的影响

目的 探讨Toll样受体(TLR)2、TLR4在寻常性银屑病发病巾的作用及甲氨蝶呤对其表达的影响,探讨甲氨蝶呤治疗寻常性银屑病的机制.方法 采用流式细胞术检测43例寻常性银屑病患者治疗前、甲氨蝶呤治疗4周后、8周后外周血CD14~+单核细胞TLR2、TLR4的表达情况,以30例正常人作为对照组.结果 治疗前寻静性银屑病患者外周血中CD14~+单核细胞TLR2表达率为(92.6±4.3)%,TLR4表达率为(48.5±4.6)%,均较正常人对照组明显增高(P值均＜0.01).进行期寻常性银屑病患者TLR2、TLR4的表达率分别为(97.5±4.1)%、(55.3±5.8)%,静止期患者分别为(87.6±5.6)%、(40.7±7.1)%,两组之间TLR2、TLR表达率差异均有统计学意义(P值均＜0.05).经甲氨蝶呤治疗后TLR2、TLR4的表达率分别为(79.6±6.7)%、(34.6±5.9)%,明显低于治疗前(P值均＜0.05).TLR2和TLR4表达率与银屑病PASI评分无明显相关性(r值分别为0.24,0.27,P值均＞0.05).结论 TLR2、TLR4及其介导的天然免疫应答在银屑病发病机制中可能起重要作用,而甲氨蝶呤可能通过抑制TLR2、TLR4表达而发挥作用.     

系统性红斑狼疮患者STAT3表达水平及其与DNA甲基化相关性研究

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血T淋巴细胞DNA甲基化水平、信号传导与转录激活因子3（STAT3）基因表达水平及二者的相关性。 方法 取34例SLE患者和23例健康对照者外周血,分离T淋巴细胞,采用5甲基胞嘧啶抗体与流式细胞仪检测DNA甲基化状态,用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分析STAT3 mRNA表达水平。 结果 SLE活动期患者17例DNA甲基化水平（8.50 ± 1.42）显著低于健康对照者（11.31 ± 1.34,P < 0.01）,而其STAT3基因表达水平（1.34 ± 0.32）显著高于健康对照者（1.02 ± 0.28,P < 0.01）。SLE缓解期患者17例DNA甲基化水平（11.30 ± 1.34）及STAT3基因表达水平（1.01 ± 0.27）与健康对照组相比,差异无统计学意义（均P > 0.05）。SLE活动期患者DNA甲基化水平显著低于缓解期（P < 0.01）,而其STAT3基因表达水平显著高于缓解期（P < 0.01）。Pearson相关分析显示,SLE患者DNA甲基化水平与SLE疾病活动指数（SLE-DAI）呈负相关（r = -0.78,P < 0.01）,STAT3基因表达水平与SLE-DAI呈正相关（r = 0.50,P < 0.01）,而STAT3基因表达水平与DNA甲基化水平无相关（r = -0.13,P > 0.05）。 结论 STAT3在外周血T淋巴细胞中的异常表达与SLE的病情活动相关。STAT3基因表达水平与DNA甲基化水平无相关性。     

过敏性紫癜患者外周血中性粒细胞CD11b及血浆弹性蛋白酶的检测

目的 探讨不同病期过敏性紫癜患者外周血中性粒细胞表面黏附分子CD11b的表达及血浆弹性蛋白酶活性的变化及其与疾病活动性的关系。方法 采用流式细胞仪检测12例过敏性紫癜患者活动期及缓解期外周血中性粒细胞表面黏附分子CD11b表达的变化,并与12例正常人进行比较。采用ELISA法检测20例过敏性紫癜患者活动期及缓解期血浆弹性蛋白酶水平的变化,并与20例正常人进行比较。结果 活动期患者外周血中性粒细胞CD11b的表达及血浆弹性蛋白酶水平明显高于缓解期（P均 < 0.01）;缓解期患者外周血中性粒细胞CD11b的表达与正常人对照组比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）;缓解期患者血浆弹性蛋白酶水平仍高于正常人对照组（P ＜ 0.05）。在活动期,外周血中性粒细胞CD11b的表达与血浆弹性蛋白酶水平呈正相关（r ＝ 0.73,P < 0.01）;而缓解期两者无显著相关性（r ＝ 0.20,P > 0.05）。结论 过敏性紫癜患者外周血中性粒细胞处于激活状态,活动期较缓解期更明显。