白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠氧化损伤的影响

目的研究白藜芦醇对D-半乳糖所致衰老小鼠氧化损伤的缓解作用.方法用D-半乳糖皮下注射制备衰老小鼠模型,同时分别给予不同剂量白藜芦醇(15、30 mg/kg)灌胃,观察其对衰老模型小鼠血清和脑组织抗氧化系统的影响.结果衰老模型小鼠脑组织脂褐质(LF)升高,血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性下降,一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量增加.分别给予15,30 mg/kg白藜芦醇灌胃后能使衰老模型小鼠脑组织和血清中NO、MDA不同程度下降,SOD及GSH-Px活性不同程度升高,脑组织中LF降低.结论白藜芦醇可通过清除氧自由基及抗脂质过氧化而抗衰老.     

TSSLPN对小鼠脂质过氧化和SOD活力的影响

以小鼠组织过氧化脂质产物MDA和血、脑内SOD活力为指标,观察TSSLPN的抗氧化和自由基清除作用.结果表明:TSSLPN无论体外或体内,均能显著地抑制MDA的形成(P<0.05),同时显著提高小鼠全血及脑组织SOD活力(P<0.05).提出TSSLPN延寿、抗衰老的机制可能通过直接减少自由基的形成,抑制体内脂质过氧化及激活SOD活性,从而加速自由基清除、降低自由基对机体结构与功能的损害有关.     

白茅根对酒精中毒小鼠肝及脑损伤的保护作用研究

目的:从抗氧化和清除自由基的角度综合探讨白茅根对酒精中毒所致肝和脑损伤的保护作用。方法:采用白酒灌胃建立酒精中毒模型,酒精中毒模型建立成功的小鼠分为酒精中毒模型组和白茅根治疗组。白茅根治疗组用白茅根提取液按中等剂量12g/kg给小鼠灌胃,连续灌胃21d;各组到相对应的时间点后测定肝及脑组织中SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果:与正常对照组相比,酒精中毒模型组小鼠肝及脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著降低(P<0.01),MDA含量则明显升高(P<0.01);经用白茅根治疗后SOD活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P<0.01),MDA含量则显著降低(P<0.01)。结论:白茅根可以降低羟自由基,提高机体抗氧化能力,提示白茅根对酒精中毒所致的肝和脑损伤具有保护作用。     

琼玉膏酸奶对实验性衰老模型小鼠抗氧化作用的研究

目的 探讨琼玉膏酸奶对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的抗氧化作用.方法 SD小鼠分为空白组、模型组、普通酸奶组、琼玉膏酸奶组及琼玉膏组.采用D-gal建立小鼠衰老模型,各组分别灌胃30 d,观察小鼠体质量,心、脾、肝、脑指数的改变;分光光度法检测小鼠肝、心组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)的含量变化;采用HE染色法观察肝组织和脑组织的形态结构变化,采用尼氏染色法观察海马组织的病理形态学变化.结果 与衰老模型组相比,琼玉膏酸奶组小鼠的一般情况改善;体质量,心、脾、肝、脑指数,肝、心组织中的SOD、CAT和GSH-Px活性均显著提高(P＜0.01);MDA含量显著降低(P＜0.01);肝组织、大脑皮质和海马的细胞形态结构有所改善.与普通酸奶组、琼玉膏组相比,琼玉膏酸奶组小鼠肝、心组织中的SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA含量有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).结论 琼玉膏酸奶可通过提高机体抗氧化酶的活性,减少自由基的生成,达到延缓衰老的作用.     

竹节人参提取物对衰老模型小鼠的作用

目的研究竹节人参提取物对衰老模型小鼠的影响及抗衰老的作用机制.方法以D-半乳糖衰老模型小鼠和自然衰老模型小鼠为实验对象,检测D-半乳糖衰老模型小鼠心、肝组织中脂褐素(LF)及羟脯氨酸(Hyp)的含量、脑组织中单胺氧化酶(MAO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和一氧化氮(NO)的含量,以及自然衰老模型小鼠脑组织凋亡细胞数.结果竹节人参提取物可减少D-半乳糖小鼠肝脏及心肌组织中LF的含量,升高肝脏组织中Hyp的含量,并可提高脑组织中GSH-Px的活性,降低脑组织中NO的含量和MAO的活性;能明显减少自然衰老模型小鼠脑神经细胞凋亡数目.结论竹节人参提取物有显著的延缓衰老作用,其作用机理与抗氧化、抗自由基、抑制脂质过氧化反应有关.     

苦菜体内外抗氧化作用的实验研究

目的观察苦菜(PV)的抗氧化作用。方法采用TBA法、NBT法测定小鼠心、肝、脑、肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果苦菜能降低心、脑、肝、肾体外组织中MDA的含量,苦菜3种剂量均有显著降低小鼠体内心、肝、脑、肾组织中MDA含量(P<0.05或<0.01);BVE 250 mg、500 mg/(kg.d),能显著提高上述组织中SOD活性(P<0.05或<0.01)。结论苦菜具有明显的体内外抗氧化作用。     

夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠心肌细胞抗氧化和清除自由基中的作用

目的研究夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠心肌细胞抗氧化和清除自由基中的作用。方法选取40只健康2月龄的ICR小鼠,在皮下注射D-半乳糖后建立小鼠衰老模型,雌雄各20只,采用随机数表法将其分为4组,每组10只。使用不同浓度的夏黑葡萄花青素对小鼠进行灌胃处理,低剂量组为50 mg/(kg·d)、中剂量组为75 mg/(kg·d)、高剂量组为100 mg/(kg·d),皮下注射剂量为300 mg/(kg·d)灭菌D-半乳糖溶液的衰老小鼠模型组设为对照组。连续灌胃1个月后,检测小鼠血清中抗氧化物质[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]的水平,判定清除自由基水平。结果对照组血清SOD水平低于低、中、高剂量组,随着剂量的增加,SOD水平逐渐升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。对照组血清MDA和GSH-Px水平均高于低、中、高剂量组,随着剂量的增加,MDA和GSH-Px水平逐渐降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。夏黑葡萄花青素和维生素C对自由基的清除能力随着浓度的增加而增强,夏黑葡萄花青素清除DPPH自由基能力强于维生素C,维生素C清除超氧阴离子及羟基自由基的能力强于夏黑葡萄花青素,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论夏黑葡萄花青素对衰老小鼠有抗氧化能力,可以显著清除衰老小鼠心肌中的自由基,对小鼠衰老的心肌细胞有保护作用。     

川芎对衰老小鼠脑组织SOD和MDA及羟自由基的影响

目的:观察川芎对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力的影响,从抗氧化和清除自由基的角度综合探讨川芎延缓衰老的作用。方法:选择成年昆明种小鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和川芎治疗组,另设正常对照组。川芎治疗组用川芎提取液按中等剂量12g/kg给小鼠灌胃,连续灌胃21d;各组大鼠到相对应的时间点后测定脑组织中SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果:与正常对照组相比,衰老模型组大鼠脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著降低(P<0.01),而MDA含量均明显升高(P<0.01);与衰老模型组相比,川芎治疗组脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P<0.01),而丙二醛含量显著降低(P<0.01)。结论:川芎起到降低羟自由基,提高机体抗氧化能力,具有延缓衰老的作用。     

不同剂量熊胆粉对小鼠常压下耐缺氧能力及抗氧化作用的影响

目的研究熊胆粉对小鼠常压下耐缺氧能力及抗氧化作用。方法将小鼠随机分为高剂量组(2.8 g/kg),中剂量组(1.4 g/kg),低剂量组(0.7 g/kg),红景天组(2.8 g/kg)及空白给药组,连续灌胃给药15 d,每日1次,观察各组小鼠常压下耐缺氧时间及血清、心、肝、脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)活力及丙二醛(Model driven architecture,MDA)含量。结果高中剂量组常压下耐缺氧时间得到明显延长,高中低剂量组均对提高小鼠肝脏内SOD、GSH-PX酶活力及降低MDA含量有明显作用,高剂量组对提高小鼠血清、心脏、脑组织中SOD、GSH-PX酶活力及降低MDA含量有明显效果。结论通过动物实验初步确定熊胆粉对小鼠常压下耐缺氧能力及抗氧化能力有一定的提高作用。     

蕨麻提取物抗衰老作用研究

目的 研究蕨麻提取液(JME)对D-半乳糖致衰老小鼠模型的影响,从而探讨JME的抗衰老作用机制.方法 以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予3种剂量的JME治疗6周后,测定小鼠体内SOD、GSH-Px、Na -K -ATP酶、MAO和MDA等指标,观察JME的延缓衰老作用.结果 与模型组相比,JME能有效改善衰老小鼠的学习记忆能力,提高脑、肝组织的SOD和肝、全血中GSH-Px的活力,提高脑中Na -K -ATP酶水平,显著降低脑中MAO活力,不同程度降低脑、肝、血清中MDA含量.结论 JME可有效延缓模型衰老小鼠衰老体征的出现,具明显抗衰老作用,其作用可能与其清除自由基改善衰老相关酶作用有关.     

一种筛选自由基清除剂的简便方法

对二苯代苦味肼基自由基 (DPPH· )分光分析法进行了系统研究 ,结果表明 ,该法灵敏、简便、实用且重现性好 ,不失为筛选自由基清除剂的好方法     

蒲公英根多糖的抗氧化活性研究

目的：提取蒲公英根中多糖,测定其多糖含量和体外抗氧化作用。方法：超声波协同酶法提取蒲公英根中的多糖,苯酚-硫酸法测定多糖的含量,以维生素C为对照,采用分光光度法测定蒲公英根多糖对OH·和O-2·自由基的抑制作用,HPLC法检测DPPH·的浓度法测定蒲公英根活性多糖清除DPPH·自由基的能力。结果：蒲公英根中的多糖含量为83.31%,清除OH·、O-2·和DPPH·的IC50值分别为：0.047mg/mL,0.01mg/mL,0.154mg/mL。结论：蒲公英根多糖对OH·、O-2·和DPPH·自由基均有良好的清除能力。     

茶多酚单体,复合体及其制剂清除活性氧自由基能力的研究

用可见光光度法测定了茶多酚单体、复合体及其制剂对活性氧自由基的清除作用。结果表明，清除能力的顺序为ＥＧＣＧ＞ＥＣＧ＞茶多酚复合体＞维健口服液＞维生素Ｃ。清除率对比，ＥＧＣＧ为维生素Ｃ的６７倍，茶多酚复合体为维生素Ｃ的６４倍；ＥＧＣＧ、ＥＣＧ、茶多酚复合体和维健口服液之间相差不大。     

葛根体外清除氧自由基作用的研究

目的探讨葛根在体外对氧自由基的清除作用。方法用改良的邻苯三酚自氧化法测定超氧阴离子自由基 (O2 —·) ;用邻二氮菲Fe2 + 氧化法测定羟自由基 (·OH)。结果葛根及葛根粉对O2 —· 和·OH均有显著的清除作用 (P <0 .0 1 )。结论葛根的有效成分具有较为显著的抗氧化作用。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

(E)-1-二苯甲基-4-[3-(3,4-二羟苯基)-2-丙烯基]哌嗪(Ⅰ)的合成及其SOD样活性测定

目的和方法：为了研究心血管类药物的构效关系，用二苯甲基哌嗪和咖啡酸为原料，经缩合、还原等反应制得标题物（Ｉ）；并通过黄嘌呤黄嘌呤氧化酶鲁米诺化学发光体系检测了其清除Ｏ·２自由基的作用．结果和结论：经元素分析、红外光谱和核磁共振谱测定，合成物（Ｉ）与结构相符，收率７２．５％；化学发光法检测显示出较强的ＳＯＤ样活性，具有较强的抗自由基作用．     

阿霉素心肌病发病机理的实验研究

为探讨阿霉素心肌病的发病机理，采用大鼠阿霉素心肌病模型，于实验第２，４，６周末，分别采血检测血清一氧化氮（ＮＯ），丙二醛含量，并于实验６周后对大鼠心肌进行病理形态学观察。结果：实验中不同时期所测ＡＤＲ组血清ＮＯ，ＭＤＡ值，均较正常对照组明显升高，且随观察时间的延长而增加，并与病理改变相一致。提示：ＡＤＲ可使大鼠诱生ＮＯ和促进氧自由基的释放，从而导致大鼠阿霉素心肌病。     

EFFECTS OF BREVISCAPIN ON MYOCARDIAL REOXYGENATION DAMAGE: AN EXPERIMENTAL STUDY

By means of Langendor ff isolated-heart perfusion technique, a model of cardiac global hypoxia/reoxygenation was prepared. Breviscapin (100mg/L in perfusate) effectively reduced the myocardial hypoxic perfusion and reoxygenation damage with respect to lowering myocardial CPK release, indicating a membrane-protective effect of the drug. After 50min hypoxic perfusion. Breviscapin-treated grup showed relatively higher myocardial activity of superoxide dismutase and glutathione peroxidase comparing to the control group. After 5min reoxygenation, the level of myocardial malondialdehyde-like substance in the treated group was lower than that in the control group indicating less free radical accumulated in the myocardium of treated group.     

ROLE OF OXYGEN IN MYOCARDIAL REOXYGENATION INJURY AND THE PROTECTIVE EFFECT OF SHENG MAI SAN

The mechanism of myocardial reoxygenation injury and Sheng Mai San's (生脉散) protection on the myocardium were studied by the Langendorff isolated perfused heart system. After the anoxic perfusion for 40 minutes, the myocardial ultrastructure was abnormally changed. The myocardial succinate dehydrogenase (SDH), superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were decreased. After anoxia for 35 minutes and reoxygenation for 5 minutes, the myocardial ultrastructural changes were more prominant. The activities of SDH, SOD and GSH-Px were further depressed with the level of end product of lipid peroxidation, malondialdehyde (MDA), being increased. When Sheng Mai San was added into the perfusate during the anoxia and reoxygenation processes, myocardial ultrastructure was seen to be improved, The SDH, SOD, and GSH-Px activities were elevated with the level of MDA being reduced, Thus, it can be concluded that the oxygen free radicals and the lipid peroxidation play critical roles in the process of reoxygenation injury on the myocardium and that Sheng Mai San possesses protective effect on the myocardial injury through improving myocardial ultrastructure and metabolism.     

银杏叶提取物在MPTP神经毒中的抗氧化作用

目的 观察银杏叶提取物（Ginkgo biloba leaves EGb)在1－甲基－4－苯基－1,2,3,6－四氢吡啶（1－methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahyropyridine,MPTP)神经毒中的抗氧化作用。方法 采用大脑立体定位仪向黑质内注射MPTP,腹腔注射EGb连续20d,测定大鼠相关脑区中丙二醛（malondiadehyde,MDA)、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)含量的变化。结果 MPTP使黑质中的MDA增高,SOD降低;EGb对此有明显的抑制作用。结论 EGb在MPTP神经毒中有明显的抗氧化作用。