聚酯型儿茶素对人肝癌细胞生长的抑制作用及其机制

目的　探讨聚酯型儿茶素对人肝癌SMMC 772 1细胞的生长抑制作用及其机制。方法　应用MTT法、集落形成试验、同位素掺入试验、细胞内cAMP/cGMP浓度测定、原位杂交等方法进行检测。结果　 5 0mg·L-1聚酯型儿茶素对SMMC 772 1细胞的生长、集落形成有明显的抑制作用 ;[3H] TdR、[3H] Leu掺入试验证明其可明显抑制细胞DNA和蛋白质合成 ;聚酯型儿茶素作用后 ,SMMC 772 1细胞内cAMP及cGMP浓度明显增加 ,细胞的c myc基因mR NA水平表达明显降低 ,而 p5 3基因mRNA水平表达明显升高。结论　聚酯型儿茶素对肝癌SMMC 772 1细胞的生长有明显的抑制作用 ,此作用与其抑制细胞DNA和蛋白质合成、升高细胞内cAMP浓度和抑制c myc基因表达、增强p5 3基因表达有关     

绞股蓝皂苷对小鼠白血病P388细胞内原癌基因表达的影响

目的　研究绞股蓝皂苷 (gypenosides ,GP)体外给药对小鼠白血病P 388细胞内原癌基因c fos和c myc基因表达的影响。方法　采用Northern杂交和狭线杂交的方法检测c fos和c myc基因表达的水平。 结果　GP在给药剂量0 0 15和 0 0 30 g·L-1的条件下 ,体外给药 2 4h ,c fos和c myc的表达水平分别为 0 5 2 2 ,0 947和 0 16 5 ,0 12 0 ,而对照组则为 0 36 0和 0 30 8。结果表明 ,GP作用 2 4h使P 388细胞内的c fos基因表达水平明显升高 ,c myc基因的表达水平明显降低。结论　GP对原癌基因c fos,c myc表达水平的影响是其抑制P 388细胞生长的机制之一。     

盐酸小檗碱对HL-60细胞增殖与分化的影响

目的　研究盐酸小檗碱对人早幼粒白血病HL 6 0细胞增殖与分化的影响。方法　应用生长曲线测定法、克隆形成实验检测药物对HL 6 0细胞生长抑制作用 ;细胞分化根据细胞形态、硝基蓝四氮唑 (NBT)还原能力、细胞表面标记的改变来决定 ;细胞周期变化用流式细胞仪测定。结果　HL 6 0细胞经小檗碱处理后生长明显受抑 ,呈时间和浓度依赖性。选择 1、2、4、8mg·L-1小檗碱作用于HL 6 0细胞 ,动态观察发现 ,HL 6 0细胞向成熟细胞分化 :细胞核变小 ,核浆比减少 ;NBT还原能力增强 ;CD11b表达升高。细胞周期分析发现 ,小檗碱处理后细胞阻滞于G0 /G1期 ,S期细胞明显减少。结论　盐酸小檗碱可抑制HL 6 0细胞的增殖 ,并诱导HL 6 0细胞向成熟细胞分化。     

二烯丙基二硫诱导人白血病细胞系HL-60细胞分化的实验研究

目的　探讨二烯丙基二硫 (DADS)对人急性髓性白血病细胞系HL 6 0细胞增殖抑制及诱导分化作用的影响。方法　采用MTT法检测对细胞增殖的影响 ,通过观察细胞形态、硝基四氮唑蓝 (NBT)还原反应、流式细胞仪测定鉴定细胞分化。结果　HL 6 0细胞经DADS处理后 ,细胞增殖受抑 ,呈剂量效应关系。 0 6 2 5～ 1 2 5mg·L-1时NBT还原反应增强 (P <0 0 1或 <0 0 5 ) ,流式细胞术显示可诱导表面分化抗原CD11b表达升高及细胞周期阻滞于G1期。结论　小剂量DADS长时间作用对HL 6 0细胞具有诱导分化作用 ,其作用相当于全反式维甲酸 ,对于白血病的治疗具有潜在的应用价值     

聚酯型儿茶素诱导HL-60细胞凋亡

目的　探讨聚酯型儿茶素的抗癌作用机制。方法　应用MTT法、电镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术、RT PCR和免疫细胞化学等方法研究细胞凋亡及其机制。结果　聚酯型儿茶素作用于HL 6 0细胞后 ,扫描和透射电镜观察到异染色质固缩、边集及凋亡小体形成 ;DNA琼脂糖凝胶电泳上可见典型的“阶梯状”条带 (DNALadder) ;AnnexinV FITC和PI双染后流式细胞术分析显示 ,在一定时间一定剂量范围内 ,聚酯型儿茶素诱导细胞凋亡的作用呈现浓度和时间依赖性增强的趋势 ,但是大剂量或长时间将主要导致细胞坏死 ;聚酯型儿茶素作用于HL 6 0细胞 2 4h后 ,细胞bcl 2基因及蛋白产物表达明显降低。结论　聚酯型儿茶素可诱导HL 6 0细胞调亡 ,诱导肿瘤细胞凋亡可能是聚酯型儿茶素抗肿瘤作用的重要机制     

8-氯腺苷对未分化HL-60细胞增殖的影响

目的　 8 氯腺苷对HL 6 0细胞增殖抑制作用及其机制的探讨。方法　采用MTT和SRB方法检测了 8 氯腺苷对不同种类人肿瘤细胞增殖的作用 ;通过扫描电镜和透射电镜观察了HL 6 0细胞表面和核的变化 ;利用NBT还原和酸性磷酸酶分析诱导HL 6 0细胞分化 ;用流式细胞仪分析了 8 氯腺苷对HL 6 0细胞周期的影响。结果　 8 氯腺苷对七种人肿瘤细胞的增殖有抑制作用 ,其IC50 值为KB ( 0 0 5 μmol·L- 1 ) 相似文献   

硒化壳聚糖对HL60细胞的诱导分化作用

目的:研究硒化壳聚糖对人早幼粒细胞性白血病HL60细胞分化的影响,并探讨该影响与细胞c-myc和c-fos蛋白表达的关系。方法:取HL60细胞分为5组,分别为25、50、100mg·L-1硒化壳聚糖组、空白对照组(培养液)和阳性对照组(二甲基亚砜)。各组经相应试药作用后,采用硝基蓝四氮唑(NBT)还原法检测HL60细胞分化情况,观察NBT阳性细胞数;流式细胞术检测c-myc和c-fos蛋白表达。结果:与空白对照组比较,硒化壳聚糖各组作用与阳性对照组相似,NBT还原阳性细胞明显增多,c-myc蛋白表达显著下降(P<0.01或P<0.05),c-fos蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:硒化壳聚糖可能通过增强HL60细胞c-fos表达及下调c-myc表达来诱导细胞分化。     

DADS抑制JAK1/STAT3信号通路诱导人白血病HL-60细胞分化

目的探讨JAKs/STATs信号转导通路在二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病HL60细胞分化中的变化及其调控机制。方法将HL60细胞与DADS或JAKs/STATs信号通路的激酶抑制剂AG490在体外共同培养,观察细胞形态变化,检测药物作用前后细胞NBT还原能力及细胞表面分化抗原CD11b的改变;用Westernblot检测JAKs,STATs各家族成员在DADS诱导HL60细胞分化中的改变;并用免疫细胞化学法检测核转录基因STATs,cmyc,cfos,cjun的表达变化。结果DADS和AG490均可诱导HL60细胞向成熟粒系分化,且DADS在1.25mg·L-1时诱导分化作用达峰值;Westernblot检测JAK1,STAT3的酪氨酸激酶发生了磷酸化改变;免疫细胞化学示STAT3与cmyc基因蛋白核内表达下降,cjun,cfos基因蛋白核内表达上升。结论JAK1,STAT3酪氨酸激酶的磷酸化抑制参与了DADS诱导HL60细胞分化的调控,其机制可能通过调控与HL60细胞增殖分化相关的基因表达,抑制细胞DNA合成,从而抑制细胞增殖,诱导分化。DADS的作用相当于JAK1/STAT3信号通路的阻断剂。     

环核苷酸与癌的控制

环核苷酸是分子生物学研究中颇受重视的细胞代谢系统,调节着细胞的生长、分裂和分化。本文综述了国外近年来的研究,认为细胞发生恶变时环核苷酸系统有着很大的改变,一般表现为细胞内 cAMP 环化酶活力减弱、cAMP 水平下降以及 cGMP 量的升高。在体外实验中发现 cAMP 可使肿瘤或转化细胞的形态逆转为正常细胞表型,并出现正常细胞的生化和功能特征。体内实验证明 cAMP 及其衍生物有抑制肿瘤生长的作用,目前不少实验企图用生物活性物质改变细胞内 cAMP 水平,以达到细胞逆转的目的,某些抗癌药物可以使肿瘤细胞中 cAMP 量增高,这显然与细胞分化有关。某些带瘤动物的尿中有大量 cGMP 排出,经手术、x 线和化学药物治疗后尿中排出量减少,故能以此判断治疗予后。     

阿魏酸钠防护晶状体上皮细胞氧化损伤的信号转导机制

目的:探讨阿魏酸钠对氧化损伤的晶状体上皮细胞内Ca2 、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,从细胞信号转导角度揭示天然药物防治白内障的细胞和分子学机制。方法:采用牛晶状体上皮细胞进行晶状体上皮细胞(LEC)原代和传代培养,以含有过氧化氢(H2 O2 )的培养液孵育LEC复制氧化损伤模型,并加入阿魏酸钠单体共同孵育。分别采用四甲基偶氮唑兰(MTT)比色测定法观察在不同时间和浓度条件下LEC活性变化,采用荧光分光光度计测定不同时间细胞内钙离子浓度([Ca2 ]i)以及放射免疫分析法测定不同时间LEC内cAMP、cGMP的含量变化。结果:H2 O2 组可引起LEC吸光度值(A)明显下降(P <0 .0 1) ,阿魏酸钠能明显增强氧化损伤的LEC活性,并呈剂量 效应关系和时间 效应关系。氧化损伤的LEC[Ca2 ]i 升高(P<0 .0 1) ;阿魏酸钠可以降低由H2 O2 引起的细胞[Ca2 ]i 的升高,并呈时间 效应关系。H2 O2 组cAMP浓度升高;cGMP浓度下降(P <0 .0 1) ;阿魏酸钠使cAMP水平下调,cGMP水平上升(P <0 .0 1) ,并呈时间 效应关系。结论:阿魏酸钠可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡,其作用机制可能是通过钙信号系统、cAMP信号系统、cGMP信号系统及其相互作用来调节生物学效应。     

一种新二萜类化合物的体外抗肿瘤研究

目的研究一种新二萜类化合物凤厥内酯Ａ（Ｆ－Ａ）的抗肿瘤活性。方法采用体外培养的人癌细胞株——早幼粒细胞白血病ＨＬ－６０和红白细胞白血病Ｋ５６２作对象，观察Ｆ－Ａ对其抑瘤活性、诱导分化、细胞周期的影响。结果Ｆ－Ａ对ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞２４ｈ的半数抑制浓度ＩＣ５０分别为７．６ｍｇｇ－１和９．１ｍｇｇ－１，在４ｍｇＬ－１时即明显抑制ＨＬ－６０细胞的对数生长；对３Ｈ－ＴｄＲ参入作用在培养４８ｈ后有一定抑制作用；透视电镜显示肿瘤细胞有损伤表现；细胞周期分析显示Ｇ２＋Ｍ期细胞增多；ＮＢＴ还原反应试验阴性。结论Ｆ－Ａ明显抑制ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞生长，抗肿瘤活性强，对细胞周期的影响提示Ｍ期阻滞，研究初步提示Ｆ－Ａ不具细胞诱导分化作用。     

人早幼粒白血病HL60细胞及其亚系中mdr－1基因和癌基因表达的关系

人早幼粒白血病ＨＬ６０细胞及其亚系中ｍｄｒ１基因和癌基因表达的关系周卫东，张鸿卿，方敏，薛绍白（北京师范大学生物系，北京１００８７５，中国）关键词癌基因；多种抗药性；流式细胞计量术；急性早幼粒白血病目的：研究人早幼粒白血病ＨＬ６０细胞系及其分别抗Ｈ...     

聚酯型儿茶素的抗肿瘤及免疫调节作用

目的：研究聚酯型儿茶素（ＴＳ）对小鼠移植瘤的抑制作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法：应用小鼠艾氏腹水癌实体型、小鼠Ｓ１８０肉瘤和肝癌Ｈ２２３种模型进行了ＴＳ的抗肿瘤作用研究;应用小鼠迟发型超敏反应模型、小鼠碳粒廓清试验及脾淋巴细胞增殖试验研究了 ＴＳ对荷Ｓ１８０小鼠免疫功能的影响。结果：４００、２００、５０ｍｇ／ｋｇ ＴＳ对小鼠艾氏腹水癌实体型瘤生长有明显抑制作用;常规灌胃给药对小鼠Ｓ１８０和肝癌Ｈ２２的生长无明显抑制作用,但预防给药则对小鼠Ｓ１８０和肝癌Ｈ２２的生长有明显抑制作用,各组抑瘤率均大于 ３０％。５０、１００、２００ｍｇ／ｋｇ ＴＳ可使荷瘤小鼠降低的迟发性超敏反应恢复正常;亦可使荷瘤小鼠碳粒廓清指数 Ｋ和吞噬指数α值显著提高;还可明显增强荷瘤小鼠脾Ｔ淋巴细胞增殖反应。结论：ＴＳ对小鼠移植瘤有明显抑制作用,同时可增强荷瘤小鼠降低的免疫功能。     

抗三尖杉酯碱的HL60细胞抗粉防己碱诱导的细胞凋亡

抗三尖杉酯碱的ＨＬ６０细胞抗粉防己碱诱导的细胞凋亡１何琪杨，张鸿卿，庞大本２，池旭生２，薛绍白３（北京师范大学生物系，北京１００８７５；２中国中医研究院基础理论研究所，北京１００７００，中国）目的：用粉防己碱（Ｔｅｔ）研究抗三尖杉酯碱（Ｈａｒ）的ＨＬ...     

六味地黄多糖体外抗肿瘤作用的初步研究

目的　六味地黄多糖 Ｃ Ａ４ ３ Ｂ 和 Ｐ ３ 是具有免疫调节作用的活性多糖,在此基础上进一步观察其体外对肿瘤细胞增殖的抑制作用。方法　用［３ Ｈ］ Ｔｄ Ｒ 参入法,琼脂克隆形成法及细胞形态学和 Ｎ Ｂ Ｔ 还原染色等方法观察其对小鼠淋巴细胞白血病细胞系 Ｌ１２１０ 、人早幼粒白血病细胞系 Ｈ Ｌ６０增殖反应、克隆存活率的影响以及对 Ｈ Ｌ６０ 细胞的分化诱导作用。结果　 Ｃ Ａ４ ３ Ｂ和 Ｐ ３ 对 Ｌ１２１０ 和 Ｈ Ｌ６０ 细胞的体外增殖反应和克隆形成率具有不同程度的抑制作用,对 Ｈ Ｌ６０细胞的分化形态及 Ｎ Ｂ Ｔ 阳性细胞率无明显影响,但可以使 Ｈ Ｌ６０ 细胞体积明显缩小。结论　六味地黄多糖 Ｃ Ａ４ ３ Ｂ 和 Ｐ ３ 对肿瘤细胞生长有抑制作用,可能是具有免疫调节和直接抑瘤双重作用的活性多糖;另外提示 Ｃ Ａ４ ３ Ｂ 和 Ｐ ３ 对 Ｈ Ｌ６０ 细胞分化有一定的诱导作用     

Ginsenoside Rb3 Inhibits Angiotensin II‐Induced Vascular Smooth Muscle Cells Proliferation

Abstract: This study was designed to examine the effect of ginsenoside Rb₃ on angiotensin (Ang) II‐induced proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells (VSMCs). VSMCs proliferation was evaluated by [³H]Thymidine incorporation. The cell cycle was examined by flow cytometry. The expression of mRNA of proto‐oncogene c‐myc, c‐fos and c‐jun was observed by RT‐PCR. Ginsenoside Rb₃ had no effects on VSMCs proliferation in physiological condition. Ang II significantly increased the proliferation of VSMCs and the expression of mRNA of proto‐oncogene c‐myc, c‐fos and c‐jun. Ginsenoside Rb₃ markedly inhibited Ang II‐induced VSMCs proliferation. Concomitantly, ginsenoside Rb₃ decreased cell cycle progression from G₀/G₁ to S phase. Furthermore, ginsenoside Rb₃ significantly attenuated the expression of mRNA of proto‐oncogene c‐myc, c‐fos and c‐jun. This study showed that ginsenoside Rb₃ inhibited Ang II‐induced VSMCs proliferation, at least in part by inhibiting Ang II‐induced G₀/G₁ to S phase transition and attenuating the expression of mRNA of c‐fos, c‐jun and c‐myc. The findings may explain the beneficial effects of ginsenoside Rb₃ in cardiovascular diseases, and it will be useful to develop prevention and therapeutics of cardiovascular diseases.