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1.
目的:探讨短期持续皮下胰岛素输注(CSII)治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者的降糖效果和胰岛β细胞功能的影响。方法:对30例初诊T2DM患者进行为期2周的CSII强化治疗,分析比较治疗前后空腹(FPG)及餐后2h血糖(2hPG)、静脉葡萄糖耐量试验时第一时相胰岛素及C肽分泌、△I30/△G30和由Homa模型计算的Homaβ、HomaIR。结果:CSII强化治疗显示出快速稳定的降血糖效果。葡萄糖刺激后第一时相胰岛素和C肽的分泌、△I30/△G30和Homaβ均较治疗前明显升高(P<0.01)。HomaIR较治疗前明显下降(P<0.01)。结论:短期CSII强化治疗可显著改善初诊T2DM患者胰岛β细胞功能。 相似文献
2.
目的观察短期持续性皮下胰岛素输注(CSII)治疗对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者的降糖效果和胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖〉11.1 mmol/L的32例初诊2型糖尿病患者进行为期2周的CSII强化治疗,分析比较其治疗前后空腹血糖(FPG)及餐后2h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素和餐后2 h胰岛素,由Homa模型计算Homa-β功能指数和Homa-IR(胰岛素抵抗指数),并对治疗成功组患者随访3个月。结果患者空腹血糖及餐后2 h血糖分别在治疗(3.6±1.7)d、(5.6±1.8)d达到控制标准,胰岛β细胞功能显著改善。结论对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者,短期CSII强化治疗具有快速稳定控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用。 相似文献
3.
目的 研究2型糖尿病(T2D)家系中初诊T2D患者的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR)状况;探讨新诊断T2D人群胰岛β细胞功能与糖代谢的关系.方法 来自T2D家系的初诊T2D患者158例、无糖尿病家族史的正常糖耐量配偶(NC)62例进行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验.据空腹血糖(FPG)的水平,将T2D分为DM1(FPG<6.1 mmol/L)、DM2(6.1 mmol/L≤FPG<7.8 mmol/L)和DM3(FPG≥7.8 mmol/L)3组.用胰岛素抵抗指数(Homa-IR)和胰岛素作用指数(IAI)评估胰岛素敏感性;用3种胰岛素分泌指数及3种相应的葡萄糖处置指数(DI)分别评估基础、早期和糖负荷后的胰岛β细胞功能.结果 ①家系的初诊T2D,随着空腹血糖的升高, Homa-IR逐渐增加,IAI、胰岛素分泌指数和DI进行性下降,两组之间差异均具有统计学意义(P<0 01或0.05);与胰岛素敏感性降低相比,胰岛β细胞功能下降更为明显.②在NC组FPG的变化主要由Homa-IR解释(近60%);而初诊T2D各亚组则主要由Homa-β解释,在DM3组Homa-β可解释的比例高达89.6%.结论 T2D家系的初诊T2D患者存在胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降,但胰岛β细胞功能降低更加突出,对空腹血糖的影响更大,提示胰岛β细胞功能缺陷可能在T2D的发生发展过程中起的作用更大. 相似文献
4.
目的:观察健脾益气方对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法:90例初诊脾虚型2型糖尿病患者随机分为观察组及对照组,各45例。对照组给予糖尿病教育、饮食、运动治疗及胰岛素强化治疗,观察组患者对照组基础上给予健脾益气方,随访3个月。比较治疗后1个月、3个月两组患者血糖水平、糖化血红蛋白( haemoglobin A1c,HbAlc)含量、胰岛素、C肽含量、胰岛素分泌指数( homeostasis model assessment-B,Homa-β)、胰岛素抵抗指数( Insulin resistance index,IRI)、脾虚证候积分。结果:观察组患者血糖水平、HbAlc、C肽改善优于对照组,两组比较,差异有统计学意义( P<0.05)。观察组Homa-β升高、IRI降低明显,与对照组比较,差异有统计学意义( P<0.05)。观察组脾虚证候积分改善明显,与对照组患者比较,差异有统计学意义( P<0.05)。结论:健脾益气方对糖尿病患者胰岛β细胞具有一定程度的调节作用,能改善患者脾虚证候,效果满意。 相似文献
5.
目的探讨胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛细胞功能的影响。方法观察2型糖尿病患者进行胰岛素泵皮下注射强化治疗2周前后行口服葡萄糖糖耐量实验(OGTT),观察空腹、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白的变化,对α细胞,β细胞分泌的胰高糖素、胰岛素的水平进行研究,观察Homa-IR,Homa-β及高血糖素/胰岛素的变化。结果①达标组与未达标组相比,治疗前空腹血糖及餐后2 h胰高血糖素/胰岛素水平差异均有显著性(P<0.05),治疗后空腹血糖及餐后2 h血糖及餐后2 h胰高血糖素/胰岛素水平差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。②总组治疗前后相比空腹血糖及餐后2 h血糖差异均有显著性(P<0.01);空腹及餐后2 h胰高血糖素/胰岛素水平差异均有显著性(P<0.05),Homa-β指数明显升高(P<0.01);Homa-IR指数下降(P<0.05)。结论严重高血糖,胰岛β细胞功能低下,α细胞功能紊乱可能是短期胰岛素泵强化治疗血糖不能达到良好控制的主要原因之一。胰岛素泵治疗不但可以改善胰岛β细胞功能,同时还可以改善α细胞的功能。 相似文献
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目的 探讨早期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和长期血糖控制的影响.方法 选择158例新诊断的2型糖尿病患者,随机分成早期胰岛素治疗组(胰岛素组)和口服降糖药物治疗组(对照组),其中胰岛素组按疗程分为15d亚组、30d亚组.比较治疗前后FPG、2hPG、HbA1c、Fins、2hins、Fc-p、2hc-p、HOMA-IR和HOMA-β(c-p).结果 胰岛素组较对照组胰岛β细胞功能明显改善(P<0.05);其中30d亚组较15d亚组改善明显(P<0.05).结论 对血糖明显升高的初诊2型糖尿病患者,早期胰岛素强化治疗能明显改善胰岛β细胞功能并减轻胰岛素抵抗. 相似文献
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目的:探讨初诊2型糖尿病患者实施胰岛素强化治疗对其胰岛β细胞功能的影响。方法随机选取我院2012年7月—2014年5月期间收治的63例初诊2型糖尿病患者,对患者实施短期胰岛素泵强化治疗,对比治疗前后患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h 血糖(zhPG)、甘油三酯(TG)、体重指数(BMI)、HOMA-β指数及HOMA-IR指数的变化情况。结果患者经过治疗后,其FPG、2hPG、糖化血红蛋白(HbAlc)、BMI、TG及HOMA-IR较治疗前明显降低,HOMA-β较治疗前明显上升,差异均具有显著性(P<0.05)。结论对初诊2型糖尿病患者实施胰岛素强化治疗,能够有效控制血糖水平,减轻胰岛素抵抗,改善胰岛β细胞功能。 相似文献
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目的:探讨短期胰岛素强化治疗时初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法:时空腹血糖(FPG)≥11.1mmol/L和/或餐后2小时血糖(2hPG)≥14mmol/L的60例初诊2型糖尿病患者进行了2周严格血糖控制.对比治疗前后FPG,静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)时胰岛素及C肽曲线下面积和第一时相胰岛素分泌(AIR)。结果:经短期胰岛素强化治疗后,血糖可得到良好控制,IVGTT时出现明显胰岛素及C肽分泌相,部分患者恢复了AIR。结论:短期胰岛素强化治疗可改善B细胞功能,有利于血糖控制。 相似文献
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目的:探讨早期胰岛素强化治疗对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法:将80例伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者给予胰岛素强化治疗3月,观察患者治疗前后血糖、胰岛素水平、糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数变化,以及停药后血糖达标持续时间。结果:80例患者接受胰岛素强化治疗后,空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均较治疗前明显下降,胰岛素分泌水平、胰岛β细胞功能指数较治疗前明显升高。随访6个月,其中36例仅通过饮食控制及体育锻炼即可获得理想的血糖控制。结论:初诊2型糖尿病患者通过早期胰岛素强化治疗后可有效控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。 相似文献
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本文对较重的初诊2型糖尿病患者应用胰岛素泵治疗,观察其降糖效果及对胰岛β细胞的影响。 相似文献
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Objective To evaluate islet β cell response to intravenous glucagon ( a non-glucose secretagogne) stimulation in diabetes mellitus. Methods Nineteen patients with type 1 diabetes (T1D) and 131 patients with type 2 diabetes (T2D) were recruited in this study. T2D patients were divided into two groups according to therapy: 36 cases treated with insulin and 95 cases treated with diet or oral therapy. The serum C-peptide levels were determined at fasting and six minutes after intra-venous injection of 1 mg of glucagon.Results Both fasting and 6-minute post-glucagnn-stimulated C-peptide levels in T1D patients were significantly lower than those of T2D patients (0. 76 ± 0.36 ng/mL vs. 1.81 ± 0. 78 ng/mL, P < 0. 05 ; 0. 88 ± 0. 42 ng/mL vs.3.68 ±0.98 ng/mL, P <0. 05). In T1D patients, the C-peptide level after injection of glucagon was similar to the fast-ing leveL In T2D, patients treated with diet or oral drug had a significantly greater fasting and stimulated C-peptide level than those patients received insulin therapy (2. 45±0. 93 ng/mL vs. 1.61±0. 68 ng/mL, P <0. 05 ; 5.26±1.24 ng/mLvs. 2. 15±0. 76 ng/mL, P < 0. 05 ). The serum C-peptide level after glucagon stimulation was positively correlated with C-peptide levels at fasting in all three groups ( r = 0. 76, P < 0. 05 ).Conclusions The 6-minute glucagon test is valuable in assessing the function of islet β cell in patients with diabetes mellitus. It is helpful for diagnosis and treatment of diabetes mellitus. 相似文献
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目的:研究孤独G蛋白偶联受体配体(Apelin)对肥胖糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法:健康8周龄的SD雄性大鼠70只,随机取其中20只予普通饲料喂养,50只给予高脂饲料喂养。喂养12周,制造肥胖大鼠模型。肥胖大鼠成模后,随机取肥胖大鼠30只,予左下腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)溶液(45mg/kg),制造糖尿病大鼠模型,注射后第4天采用罗氏血糖仪采尾血,测定血糖〉16.67 mmol/L表示已成模。然后进行静脉注射葡萄糖耐量—胰岛素释放试验:实验组1注射葡萄糖(1g/kg)加Apelin-36(200nmol/kg),实验组2仅注射葡萄糖(1g/kg),在注射0,5,10,30,60min各点抽取大鼠静脉血0.5mL,测定胰岛素水平。并计算各组的胰岛素曲线下面积(IAUC)。结果:1肥胖糖尿病组大鼠的血浆胰岛素水平高于正常对照组(P〈0.01),肥胖组大鼠的血浆胰岛素水平高于肥胖糖尿病组(P〈0.01);2正常对照组、肥胖组和肥胖糖尿病组大鼠经同时注射Apelin-36和葡萄糖后,胰岛素曲线下面积均下降,下降幅度分别为40.0%,52.3%和38.1%。结论:Apelin可以减少肥胖糖尿病大鼠葡萄糖刺激的胰岛素释放,降低肥胖糖尿病大鼠的胰岛功能。 相似文献
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目的:观察厄贝沙坦干预对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛结构和功能的影响,以探讨其保护胰岛结构和功能的可能机制.方法:40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,即A组(普通饲料组),B组(高糖高脂饲料组),C组(T2DM对照组)、D组(厄贝沙坦干预组).观察厄贝沙坦干预对T2DM大鼠血糖、胰岛素等胰岛结构和功能的影响.结果:D组与C组比较,空腹血糖下降25.08%,稳态模型评价胰岛素抵抗指数下降30.87%,ISI提高了11.93%,明显改善糖耐量.D组与C组大鼠比较,胰岛内β细胞相对量增加67.35%,胰岛β细胞内胰岛素水平增加43.86%,胰岛β细胞胰岛素mRNA表达水平增高9.79%.结论:厄贝沙坦干预可降低T2DM大鼠空腹血糖、HOMA-IR,提高ISI,改善胰岛结构和功能. 相似文献
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胰岛素泵和常规胰岛素治疗初诊2型糖尿病对比研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察胰岛素泵治疗与常规胰岛素治疗对初诊2型糖尿病患者的疗效.方法:80例初诊2型糖尿病患者随机分为2组,分别应用胰岛素泵治疗(CSⅡ组)和常规胰岛素治疗(MSⅡ组),分别检测两组患者治疗后的空腹血糖(FBG)、餐前血糖(PBG)、胰岛素、C肽水平和糖化血红蛋白(HbA1c).结果:CSⅡ组患者治疗后的FBG、PBG和HbA1c明显低于MSⅡ组(P<0.05),CSⅡ患者治疗后的血胰岛素和C肽水平明显高于MSⅡ组(P<0.01).结论:胰岛素泵治疗初诊2型糖尿病效果较好. 相似文献
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目的:探讨氧化应激对2型糖尿病大鼠胰岛胰岛素的生物合成及分泌功能的影响.方法:检测正常Wistar 大鼠及2型糖尿病大鼠血清的空腹血糖、餐后血糖及空腹胰岛素,并测定胰腺组织匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;应用免疫组化法检测胰岛PDX-1、胰岛素的表达.结果:①糖尿病组大鼠胰腺匀浆MDA、NO含量升高,SOD、GSH-PX降低,胰岛PDX-1、胰岛素表达降低,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);②胰岛PDX-1的表达与MDA、NO呈负相关,与SOD、GSH-PX呈正相关(P<0.05).结论:2型糖尿病大鼠胰腺存在氧化应激反应,可引起2型糖尿病大鼠胰岛PDX-1、胰岛素的表达下降,直接影响胰岛素的生物合成及分泌. 相似文献
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目的:观察丝胶对2型糖尿病模型大鼠血清胰岛素水平的影响.方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、2型糖尿病模型组、丝胶治疗组和二甲双胍阳性对照组4组,每组12只大鼠.采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(35mg/kg,2次)连续腹腔注射的方法制作2型糖尿病大鼠模型,以空腹血糖≥11.1mmol/L作为成模标准.待模型成功建立后,丝胶组和阳性对照组大鼠分别给予丝胶(2.4g/kg/d)和二甲双胍(55.33mg/kg/d)灌胃35天.分别采用葡萄糖氧化酶法和ELISA法检测各组大鼠的血糖和血清胰岛素水平.结果:模型组大鼠的血糖明显高于正常组大鼠、血清胰岛素水平明显低于正常组大鼠(P<0.05);丝胶治疗组、阳性对照组大鼠的血糖明显低于模型组大鼠,血清胰岛素水平明显高于模型组大鼠(P<0.05).结论:丝胶可提高2型糖尿病大鼠血清胰岛素水平,这可能是丝胶降血糖作用的机制之一. 相似文献
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目的研究2型糖尿病(T2DM)病人的体型特征及并发其他代谢性疾病时的体型变化。方法采用Heath-Carter体型法,对205例(男132例,女73例)T2DM病人进行体型评定。按性别、年龄及是否并发其他疾病进行分组,计算体型相关指标,并与本地区已有的健康成年人体型进行比较。结果T2DM病人平均体型男性6.4—4.5—1.3,女性7.3—4.5—1.0,体型分布均以偏中胚层的内胚层体型为主(男性75.76%,女性84.93%);其中单纯T2DM病人(单发组)平均体型男性5。3-4.2-1.7,女性6.4-4.4-1.2,以偏中胚层的内胚层体型为主(男59.09%,女77.08%);T2DM并发其他代谢性疾病病人(多发组)平均体型男性7.0—4.6—1.1、女性9.0—4.6—0.6,以偏中胚层的内胚层体型占绝对优势(男84.09%,女100.00%)。T2DM病人体型存在性别差异和年龄差异(t=2.223~3.701,F=3.539~5.465,P〈0.05)。与本地区已有的健康成年人体型比较差异有显著性(t=2.04~16.23,P〈0.05)。结论T2DM病人体型以偏中胚层的内胚层体型为主,内因子值显著升高,在并发其他代谢性疾病的T2DM病人中表现更突出。 相似文献
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目的:探讨丝胶对2型糖尿病大鼠视网膜核因子-κ B(NF-κ B)表达的影响.方法:48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和导升明组,每组12只.除正常对照组外,其余3组大鼠均采用高糖高脂饮食诱导联合小剂量链脲佐菌素(25mg/kg/d,3d)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.待模型建成后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g/kg/d,35d)灌胃治疗,导升明组大鼠给予导升明(200mg/kg/d,35d)灌胃.Westem blot法检测视网膜NF-κB蛋白的表达,RT-PCR法检测视网膜NF-κB mRNA的表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠NF-κB蛋白和mRNA的表达明显升高(P<0.05);与糖尿病模型组比较,丝胶治疗组和导升明组大鼠NF-κB蛋白和mRNA的表达显著降低(P>0.05).结论:丝胶可通过下调NF-κB表达,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用. 相似文献
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目的 观察2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠心肌细胞凋亡率、凋亡调控基因Bax、Bcl-2的蛋白水平及二甲双胍(metformin,MET)的干预作用.方法 8周龄SD大鼠高热量饮食1个月后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ 30 mg/kg),成模后分别于12、24周宰杀动物,采用光镜、原位末端标记法、流式细胞术检测心肌细胞凋亡及心肌Bax、Bcl-2蛋白水平.结果 成模后12、24周,DM组大鼠心肌凋亡细胞数明显增多,Bax蛋白水平明显升高,Bax/Bcl-2比值增加(P<0.01),Bcl-2蛋白水平有所下降,但无统计学意义(P>0.05).MET干预组大鼠的凋亡率降低(P<0.01),升高的Bax蛋白水平下调,Bcl-2蛋白水平上升,但与DM未治疗组差异均无统计学意义(P>0.05).结论 DM大鼠心肌细胞凋亡率增加,促凋亡基因Bax蛋白水平升高,Bax/Bcl-2比值增加,MET可抑制心肌细胞凋亡,但与Bax、Bcl-2蛋白水平的变化无明显关系. 相似文献