急性吸入性肺损伤32例临床分析

吸入火药爆炸后化学气体所至的急性吸人性肺损伤，是热力和（或）烟雾引起的呼吸道以至肺实质的损害，同时吸人性损伤又往往是导致严重全身性病变的重要原因。对此类疾病早诊断、早治疗可明显改善预后。现将我院2002年1月至2006年1月中收治的32例报告如下。     

重型颅脑损伤并发吸入性肺损伤临床治疗分析

现将我院几年来收治重型颅脑伤50例中,并发吸入肺性损伤37例病人受伤机制,临床表现及治疗经验分析讨论如下:1　临床资料1.1　一般资料:本文男29例,女8例,年龄12～70岁,平均38.8岁。受伤至入院时间,最短半小时最长为3ｈ。交通伤35例,堕落伤2例。1.2　临床表现:入院时均处于...     

液氨吸入性肺损伤21例CT与临床特点分析

目的探讨液氨吸入性肺损伤的肺部CT与临床表现，评价CT诊断的价值。方法回顾性分析2003年成功抢救的21例液氨吸入性肺损伤病例CT特点与临床表现。结果21例液氨吸入性肺损伤的肺部CT表现为小叶性中毒性肺炎改变、肺水肿及支气管扩张。结论凹可敏感地显示吸入性肺损伤的基本病变的部位、特征和范围。     

吸入性硝胺致肺损伤一例

患者男性 ,39岁 ,于 2 0 0 0年 1 2月 6日在工作中接触硝胺 (起火 )约 4ｈ后出现头疼、咳嗽、咳痰 ,症状进行性加重 ,至夜间出现呼吸困难、胸闷、气短 ,至次日晨出现头晕 ,行走困难 ,但意识清晰。急在当地医院求治 ,经拍胸片 ,示双肺满布团块状棉絮样阴影 ,给予头孢曲松、喘定、地塞米松等静点治疗 1 0ｄ ,治疗第 9ｄ时复查胸片、肺部团块状阴影全部吸收 ,症状好转出院。出院 1 0ｄ后再度出现胸闷、气短、咳嗽、咳痰、痰为稀薄淡黄色痰 ,伴有发热 ,体温 37 8℃ ,当地医院又给地米十喘定治疗 3ｄ无效而转入我院。在我院当天拍胸片 ,未发现异…     

头面部外伤致吸入性肺损伤救治

总结救治20例头面部外伤致吸入性肺损伤病人的救治体会,认为早期保持呼吸道通畅,重视院前急救等是成功救治的关键.     

犬吸入性肺损伤血流动力学改变

目的本研究拟成功复制犬热蒸汽吸入性肺损伤模型,并探讨急性吸入性肺损伤早期重要生命体征的变化情况,以及与心肺功能密切相关的连续心输出量(CCO)、心排指数(CI)、每搏量变异度(SVV)等核心血流动力学指标的变化规律。方法建立犬热蒸汽吸入性肺损伤模型,动物随机分为4组,对照组(未予以致伤)。肺水肿组:根据肺损伤肺水肿后观察时间的不同分为B1组:1 h;B2组:2 h及B3组:4 h。试验中监测ABP、SVV、CO等血流动力学指标。结果犬蒸汽吸入性肺损伤致伤后,早期即发生循环动力学的变化,以致伤后30min至1 h最为明显,ABP、HR、CO持续下降,SVV较前升高。结论犬蒸汽吸入性肺损伤致伤后,早期即发生循环动力学的变化,造成动物氧合及代谢障碍,并可以迅速导致肺水肿,以致伤后30min至1 h最为明显。     

瓦斯爆炸吸入性损伤的气道护理

目的探讨瓦斯爆炸吸入性损伤患者呼吸道的病情观察和气道护理要点。方法对1994年1月～2004年1月我科收治的64例瓦斯爆炸伤伴吸入性损伤患者的临床资料进行回顾性分析。结果31例瓦斯爆炸吸入性损伤气管切开患者无一例呼吸道感染病例。结论瓦斯爆炸吸入性损伤的气道护理关键在于及时清理呼吸道，保持呼吸道通畅，做好气道湿化，预防气道感染。     

大面积瓦斯烧伤并吸入性损伤170例治疗分析

目的总结瓦斯爆炸烧伤并发吸入性损伤的治疗经验。方法分析170例瓦斯爆炸并发吸入性损伤、变化、以及伤情特点和治疗中的重点进行探讨。结果170例中爆炸复合伤142例(83．5％),出现呼吸功能不全108例(63．5％),并发肺部感染96例(56．4％),治愈124例(72．9％),死亡46例,死亡率27％。结论及时解除瓦斯爆炸致吸入性损伤的呼吸道梗阻,应用支纤镜清除呼吸道内吸入物,用呼吸机,维持有效气体交换,正确、及时复苏、治疗,连续血气监测、纠正低氧血症,可提高治愈率。     

依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠肺组织的保护作用

目的 探讨依达拉奉对黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的保护作用.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、吸入性肺损伤组（S组）和依达拉奉组（E组）,每组8只.除正常对照组外,其余各组大鼠使用自制发烟装置构建吸入性肺损伤模型.造模成功后依达拉奉组按9 mg/kg腹腔注射依达拉奉注射液;正常对照组、吸入性肺损伤组腹腔注射0.9％氯化钠注射液12 ml/kg.于第7天从大鼠腹主动脉取血,检测各组大鼠动脉血气;肺湿/干重比（lung wet-to-dry weight ratio,W/D）;留取各组大鼠腹主动脉血液样本,离心取血清,待检测肿瘤坏死因子-α （tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量.留取肺组织,制备肺组织匀浆后测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量.取部分右肺组织,经4％甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红（HE）染色切片,光镜观察.结果 与S组相比,E组大鼠动脉中PaO2水平升高（P＜0.01）,大鼠血清中IL-6、TNF-α水平降低并降低肺组织中MPO活性及MDA含量（P＜0.01）.光镜下观察,E组肺组织较S组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少.结论 依达拉奉可能通过抑制自由基的产生及减少部分炎性介质的产生和释放,减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织起到一定的保护作用.     

脂质过氧化在烟雾吸入性肺损伤机制中的作用

本文观察了脂质过氧化在犬(n=16)烟雾吸入性肺损伤机制中的作用。测定了动脉血SOD活性、动脉血浆MDA及呼出气乙烷和PaO_2及EVLW的变化。结果表明,本模型伤后早期出现了肺水肿和急性肺功能障碍。MDA及乙烷伤后显著增加,伤后30min及24h出现两峰值,SOD活性办增加。提示伤后早期氧自由基增加,肺脂质过氧化亢进。MDA及乙烷的第一个峰值与早期肺损伤及应激反应有关,第二个峰值与肺部感染有关。MDA、乙烷及SOD活性变化规律与PaO_2及EVLW相同。表明氧自由基导致的脂质过氧化可能参与了烟雾吸入伤后肺损伤发生和发展。     

甲苯二异氰酸酯吸入诱发小鼠肺损伤

目的：观察甲苯二异氰酸酯（ＴＤＩ）吸入引起的小鼠肺损伤．方法：将３０只小鼠随机分为５组，分别吸入（４．３０±０．６０）ｍｇ／ｍ３ＴＤＩ０ｗｋ～４ｗｋ，每组于吸入结束后行外周血白细胞和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）的细胞计数与分类，常规取病理及电镜标本．结果：外周血白细胞总数在ＴＤＩ吸入后第２周明显降低，中性粒细胞与淋巴细胞呈波浪性增多与减少，而单核细胞则持续性减少；ＢＡＬＦ中细胞总数在１ｗｋ～３ｗｋ增多，以淋巴细胞为主；病理切片示肺间质增生、水肿，且以弹力纤维及网状纤维增生为主，小气道及血管周围炎性细胞浸润；扫描电镜示气道上皮细胞纤毛脱落，ＴＤＩ吸入早期分泌细胞功能亢进，晚期功能低下，透射电镜示Ⅱ型肺泡上皮及肺毛细血管损伤．结论：长期吸入ＴＤＩ可引起小鼠肺内多方面损伤     

急性氨气吸入性肺损伤32例临床诊治分析

目的:探讨急性氨气吸入性肺损伤的临床特点、规范化诊断与治疗措施,为该病的病情评估、预后估计及疾病随访提供帮助。方法:对32例急性氨气吸入性肺损伤患者均给予氧气吸入,保持呼吸道通畅,喉梗阻窒息3例急诊气管切开。急性期采用糖皮质激素治疗,预防感染,加强营养支持及对症治疗。结果:32例均救治成功,随访6个月,8例并发轻微肺间质纤维化。结论:急性氨气吸入性肺损伤患者的病情评估和预后估计应参考支气管镜检查结果。早期糖皮质激素应用、预防继发感染、充分雾化促进排痰和适时气管切开保持呼吸道通畅是保证治疗成功的关键。     

氢气对吸入性损伤大鼠急性肺损伤的保护作用及量效研究

目的：探讨不同剂量氢气饱和生理盐水（HS）对烟雾吸入性损伤大鼠急性肺损伤的保护作用.方法：30只SD大鼠随机分为5组：对照组（C）、吸入性损伤组（Ⅰ）、氢气饱和生理盐水低剂量组（2.5 mL/kg,HSL）、中剂量组（5mL/kg,HSM）、高剂量组（10 mL/kg,HSH）,24 h后留取标本,透射电镜观察肺组织病理变化,检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）,肺组织匀浆的丙二醛（MDA）含量,免疫组织化学法测定肺组织核因子-κBp65（NF-κBp65）的表达,TUNEL检测肺组织凋亡情况.结果：中、高剂量氢气饱和生理盐水能明显减轻吸入性损伤大鼠的急性肺损伤,降低炎性因子（TNF-α）的释放,减轻组织氧化损伤（MDA低于致伤组）,抑制肺组织NF-κBp65的活化及细胞凋亡,且HSH优于HSM,HSM、HSH组间差异有统计学意义（P＜0.05）,而HSL组效果不明显.结论：氢气饱和生理盐水可减轻吸入性损伤大鼠的急性肺损伤,且存在一定的量效关系.     

机械通气治疗吸入性损伤致急性呼吸窘迫综合征

目的:通过对24例吸入性损伤机械通气的治疗分析,探讨适宜的机械通气治疗策略以及减少其相关并发症,提高治愈率。方法:吸入性损伤致急性呼吸窘迫综合征24例,对其机械通气治疗的模式和效果进行分析。结果:24例中治愈21例,死亡3例。结论:早期机械通气治疗对于吸入性损伤致急性呼吸窘迫综合征具有积极的意义,合理选择和应用机械通气治疗模式可以有效地提高治愈率,两种新的通气模式HFJV和HFOV与PEEP/CPAP相比,同样显示出良好的应用前景。     

乌司他丁对小鼠全氟异丁烯吸入性肺损伤的作用

目的 观察乌司他丁对全氟异丁烯吸入性急性肺损伤的防治效果.方法 采用小鼠全氟异丁烯全身暴露动态染毒系统对实验小鼠进行染毒,观察不同剂量的乌司他丁于全氟异丁烯暴露后不同时间尾静脉注射给药的存活率、肺系数(湿肺体比、干肺体比、肺含水量、肺湿干比).结果 在全氟异丁烯暴露后不同时间(1、2、4、8h)经尾静脉注射给药不同剂量乌司他丁(40万、80万U/kg),除于暴露后4和8h乌司他丁40万U/kg组观察到湿肺体比和肺湿干比给药组较对照组明显下降(P均＜0.05)外,不论是肺系数还是中毒小鼠存活率观察,均未观察到乌司他丁对全氟异丁烯染毒小鼠明显的治疗作用(P均＞0.05).结论 在本项研究的实验条件下,未观察到乌司他丁对全氟异丁烯吸入性急性肺损伤具有治疗作用.     

大气细颗粒物吸入动物模型建立及适用性评价

目的建立大气细颗粒物(PM2.5)气溶胶慢性吸入致机体损伤的动物模型。方法制备PM2.5气溶胶连续吸入装置。分别考察不同浓度(100±10μg/m3、150±10μg/m3、200±10μg/m3)、不同时间(1周、2周、4周、8周、12周)、不同方法(非暴露气管内灌注法和气溶胶吸入法)和不同动物(Wistar大鼠、BN大鼠和豚鼠)对模型建立的影响。观察动物一般状态并计算体重增长率与死亡率;检测肺功能包括呼吸频率、用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)与动脉氧分压(PO2);计数支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类;光镜检查气管、肺组织病理。以气管、肺组织病理可见到肺炎为建立成功模型标准,确定建立模型的影响因素。结果不同浓度PM2.5气溶胶连续吸入8周,Wistar大鼠出现中毒现象,体重增长缓慢,支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数和单个核细胞计数增加、巨噬细胞比率上升,肺功能指标中呼吸频率增高、动脉血PO2和FEV1/FVC降低,病理示气管、肺组织出现炎症及肺纤维化变化,炎症变化与染毒浓度呈正相关但高浓度死亡率高。持续不同时间(1周、2周、4周、8周和12周)吸入相同浓度,Wistar大鼠染毒动物气管肺组织病变8周起显著但与12周无差异。不同方法(非暴露气管内灌注法和气溶胶吸入法)Wistar大鼠连续吸入8周,两法染毒效果相当但吸入法动物死亡率低。Wistar大鼠、BN大鼠和豚鼠不同动物连续吸入8周,三种动物效果相当但Wistar大鼠死亡率低。结论选用Wistar大鼠吸入浓度为150±10μg/m3的PM2.5气溶胶连续8周可建立合适的PM2.5致机体损伤动物模型,研究制备一个与PM2.5损伤机体相似的致病环境,率先建立既适合全国大范围,同时具有福建地区特点PM2.5致机体损伤动物的模型,将促进PM2.5预防与治疗措施研究的开展。     

可达灵致肝损伤的临床分析

目的验证可达灵所致肝损伤,分析肝损伤的特点,为临床安全用药提供参考。方法选择2014年1月至2020年1月在我院感染科收治的服用可达灵致肝损伤的病例作为研究对象,对其基本资料、临床特征及用药前后转氨酶、胆红素等数据进行统计分析。结果共收治20例可达灵致肝损伤患者,年龄46～76岁,60岁以上患者13例(65.00%),女13例(65.00%),在服用可达灵3～12周后出现肝损伤,损伤类型以肝细胞型肝损伤为主。其中仅6例患者有黄疸、恶心及疲劳不适等临床表现,所有患者经护肝治疗症状消失,肝功能恢复正常。结论可达灵可致患者发生肝损伤,多数患者无明显临床症状,故服用可达灵期间应密切监测肝功能,以便及时发现肝损伤并处理。     

30例颅脑损伤所致颅神经损伤患者临床诊疗分析

目的探讨颅脑损伤所致颅神经损伤的定位诊断与合理处置。方法回顾性总结800例各型颅脑损伤病员中30例发生颅神经损伤病例的临床表现、诊断及治疗过程。结果30例颅脑损伤所致颅神经损伤病例中面听神经、嗅神经及眼运动神经损伤发生率高,嗅神经损伤易漏诊,眼运动神经损伤表现复杂,除面神经损伤恢复相对较好外,绝大多数颅神经损伤很难完全恢复。结论颅脑损伤致颅神经损伤发生率高,容易漏诊、误诊引起医疗纠纷,应建立一种从周围性损伤、核性损伤、核间性损伤、核上性损伤等层面系统分析的诊断思维,临床应重视高分辨薄层CT及MRI的检查诊断。