金纳多对轻中度血管性痴呆患者ApoE、Hcy及认知功能的影响

目的：探讨金纳多治疗轻中度血管性痴呆的疗效及安全性。方法：随机选取63例符合DSM-IV血管性痴呆(VD)诊断标准的轻中度VD患者（MMSE评分在10～26分之间）;分别于金纳多治疗前、治疗后6周及12周,用MMSE和ADL量表评定患者的认知功能、社会活动功能及日常生活能力;用药前及用药后12周,用TCD检测脑血流;用...     

综合康复护理对老年血管性痴呆的认知功能及日常生活自理能力的影响

目的对老年血管性痴呆患者实施综合康复护理,探讨对认知功能和日常生活自理能力的影响,为临床的应用提供指导。方法选取中南大学湘雅医院于2010年3月-2012年8月收治的56例老年m管性痴呆患者,利用随机数字表法进行随机分组,分别设为研究组和对照组,每组各28例。其中研究组给予综合康复护理措施,而对照组给予常规护理措施。两组患者在干预前和干预后第4周末给予简易智力状态量表（MMsE）、长谷川痴呆量表（HDS）、临床痴呆量表（CDR）、韦氏记忆量表（WMS-RC）、简式Fugl-Meyer运动功能评分法（FMA）、日常生活能力量表（ADL）及社会功能活动调查表（FAQ）进行评分,并做好记录对比。结果研究组患者在于预后的各量表评分与干预前差异均有统计学意义（P〈0．05）,而对照组在干预后。仅MMSE、CDR、HDS和FAQ评分相较于干预前差异均有统计学意义（P〈0．05）,其余评分项目在干预前后差异均无统计学意义（P〉0．05）。干预后第4周末,研究组MMSE评分为（19．85±3．14）,HDS评分为（24．84±2．38）,WMS。RC评分为（68．23±8.72）,FMA评分为（68．71±14．19）,ADL评分为（67．38±14．28）,FAQ评分为（5．42±1．05）。均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对于老年血管性痴呆患者,实施综合康复护理能够提高患者的认知功能及日常生活自理能力,取得较为满意的临床效果。     

帕金森病合并痴呆患者与血管性痴呆患者认知功能及情绪变化的比较

目的:分析比较帕金森病合并痴呆患者与血管性痴呆患者的认知功能障碍及情绪变化。方法:收集帕金森合并痴呆患者资料33例,以及血管性痴呆患者31例;观察分析帕金森合并痴呆组患者与血管性痴呆组患者Mo CA评分,SDS及SAS评分。结果:帕金森合并痴呆患者空间执行能力及定向能力均显著低于血管性痴呆组,而命名能力,语言能力及注意力均显著高于血管性痴呆组(P<0.05),抽象能力两组患者之间差异无统计学意义(P>0.05);帕金森合并痴呆组患者的SAS及SDS评分均显著低于血管性痴呆患者(P<0.05)。结论:帕金森痴呆患者认知能力及情绪状况不同于血管性痴呆,此结果可以进一步帮助两种疾病的鉴别诊断。     

丁苯酞对血管性痴呆患者脑循环动力学及血管内皮功能的影响

目的探讨丁苯酞对血管性痴呆患者脑循环动力学及血管内皮功能的影响。方法71例血管性痴呆患者随机分为观察组（丁苯酞治疗）35例和对照组（常规治疗）36例,规范治疗12周。比较两组患者治疗前后脑循环动力学参数（平均血流速、平均血流量、脑血管床特性阻抗、外周阻力）,外周血内皮微粒（EMPs）、内皮祖细胞（EPCs）及血清基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,临床疗效及不良反应发生情况等。结果治疗12周,观察组脑循环平均血流速、平均血流量均高于对照组（均P＜0.05）,脑血管床特性阻抗、外周阻力均低于对照组（均P＜0.05）;总有效率高于对照组（P＜0.05）。与治疗前比较,观察组治疗12周时外周血CD31+/CD42b-、CD144+水平均明显下降（均P＜0.05）,CD62E+水平明显升高（P＜0.05）,循环EPCs、血清SDF-1α及VEGF水平均明显上升（均P＜0.05）;治疗12周,观察组与对照组上述指标比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论丁苯酞能改善脑循环动力学,调控血管内皮功能相关因子的表达,对血管性痴呆的疗效明显,值得在临床推广。     

氯沙坦对血管性痴呆大鼠认知功能的改善及胆碱能系统活性的影响简

目的研究氯沙坦对血管性痴呆（VaD）大鼠认知功能的改善和胆碱能系统活性的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成四组：假手术组,模型组,氯沙坦低剂量[2mg／（kg·d）】组,氯沙坦高剂量[5mg／（kg·d）】组,每组10只。用双侧颈总动脉永久性结扎法（2VO）制备VaD大鼠模型,造模前予灌胃治疗,Morris水迷宫测试治疗后VaD大鼠认知功能的改善情况．Tunel染色测定各组大鼠海马脑组织内细胞凋亡的变化。免疫组织化学方法检测Bel—2、Bax蛋白表达,并测定乙酰胆碱转移酶（CHAT）活性。结果方差分析表明,潜伏期和跨越次数F值分别为33．23和25．20。氯沙坦灌胃治疗的VaD大鼠,与未予治疗的VaD大鼠组相比,治疗组大鼠找到平台的潜伏期缩短（P〈0．01）,穿越平台次数增多（P〈0．01）;氯沙坦高剂量组较氯沙坦低剂量组逃避潜伏期时间减少,穿越平台次数增多（P〈0．01）。方差分析表明,凋亡细胞、Bcl-2蛋白及Bax蛋白F值分别为155．58、215．79和428．95。与模型组相比,氯沙坦治疗组大鼠脑组织海马区凋亡细胞数明显减少,抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达显著增加,凋亡基因Bax蛋白表达降低,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;氯沙坦高剂量组与氯沙坦低剂量组相比,Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达下降,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。方差分析表明,各组大鼠ChAT活力,值为13．61。氯沙坦治疗组脑组织ChAT活力明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;氯沙坦高剂量组与氯沙坦低剂量组相比,脑组织ChAT活力显著升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论氯沙坦治疗可以明显改善VaD大鼠的认知功能．其机制与调节凋亡相关蛋白的表达、促进乙酰胆碱的合成相关。     

瘦素对血管性痴呆大鼠认知功能的改善作用

目的 研究瘦素脑内注射对双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)所致血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能的改善作用.方法 在缺糖缺氧培养条件下,观察瘦素对体外培养的海马神经元的保护作用,以及Western Blotting检测海马神经元瘦素受体的表达.在大鼠海马区预注射瘦素的基础上,用2VO法制作VaD大鼠模型,Morris水迷宫测试瘦素治疗后认知功能的改善情况,Tunel染色测定各组大鼠海马脑组织内细胞凋亡的变化.结果 体外培养海马神经元上存在着瘦素受体的表达,在缺糖缺氧培养12h后,海马神经元出现大量的细胞凋亡,凋亡率为(72.96±6.25)%,而在瘦素预处理1μg和5μg组,细胞凋亡率分别为(46.33 ±7.85)%和(23.58±5.08)%,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01).瘦素脑内注射的VaD大鼠,与未予治疗的VaD大鼠组相比,VaD瘦素治疗组大鼠找到平台的潜伏期缩短(P<0.01),找到平台的平均速度加快(P<0.01),与痴呆组相比,瘦素治疗组大鼠脑组织海马区凋亡细胞数明显减少,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 瘦索对大鼠体外培养和脑组织内海马神经元具有神经保护作用,脑内注射瘦素可以明显改善VaD大鼠的认知功能.     

丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能及海马细胞凋亡、磷酸化p38MAPK表达的影响

目的 观察应用丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能、海马细胞凋亡及p38MAPK磷酸化的影响,以探讨其机制.方法 用两血管法（2VO）建立血管性痴呆（VD）模型.将60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分成VD模型组、假手术组和丁苯酞组.丁苯酞组给予120 mg·kg-1·d-1的丁苯酞溶液2 ml灌胃,VD组和假手术组给予等量的2 ml植物油灌胃,1月后应用Morris水迷宫实验分别测试各组大鼠的学习记忆能力,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡,蛋白印迹（Westem blot）法观察大鼠海马区p38MAPK磷酸化变化.结果 前3d丁苯酞组隐蔽平台逃避潜伏期[分别为（48.72±7.01）s,（42.41 ±4.06）s,（40.34±2.46）s],明显小于模型组隐蔽平台逃避潜伏期[（82.71±8.27）s,（80.36±9.65）s,（77.74±6.33）s],差异有统计学意义（P＜0.01）;丁苯酞组原平台象限时间、穿越原平台次数[（26.45±4.66）s,（1.84±0.82）次],大于模型组原平台象限时间、穿越原平台次数[（18.67±5.39）s,（1.32±0.61）次],差异有统计学意义（P＜0.01）.大鼠海马区细胞凋亡、磷酸化p38MAPK的表达（p-p38MAPK/β-action光密度值）的比较：丁苯酞组分别为[（153.65±9.85）个,（0.42±0.04）],明显低于VD模型组[（209.46± 11.49）个,（0.88±0.10）],差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 丁苯酞能显著改善VD大鼠的学习记忆能力,可能是通过抑制p38MAPK通路,进一步抑制海马区细胞凋亡而实现的,这可能是丁苯酞治疗血管性痴呆的作用机制之一.     

银杏叶片对血管性痴呆患者血管内皮功能的影响

目的探讨银杏叶片对血管性痴呆患者血管内皮功能的影响。方法选择2018年12月～2019年11月在杭州市中医院诊断治疗的血管性痴呆患者60例为研究对象,随机分为观察组与对照组各30例。对照组采用常规治疗,观察组在此基础上加用银杏叶片治疗,比较两组治疗后的血清血管内皮生长因子(VEGF)、血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平,比较两组治疗后MoCA、MMSE、Barthel评分及不良反应。结果 (1)两组VEGF水平、NO水平治疗后较治疗前升高,ET-1水平下降,差异有统计意义(P0.05);治疗后观察组VEGF、NO水平高于对照组,ET-1低于对照组,差异有统计意义(P0.05)。(2)治疗后两组MoCA较治疗前明显提高,差异有统计意义(P0.05);治疗后观察组MoCA高于对照组,差异有统计意义(P0.05)。(3)治疗后两组MMSE较治疗前提高,差异有统计意义(P0.05);治疗后观察组MMSE高于对照组,差异有统计意义(P0.05)。(4)治疗后两组较治疗前ADL提高,差异有统计意义(P0.05);治疗后观察组ADL高于对照组,差异有统计意义(P0.05)。(5)两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论在常规治疗基础上加用银杏叶片治疗血管性痴呆,可改善血管内皮功能,改善认知功能,提高生活质量。     

针刺改善多发梗死性痴呆大鼠认知损害的研究

目的探讨多发梗死性痴呆(MID)大鼠的行为学特征及针刺的疗效。方法采用栓子注入法制作多发梗死性痴呆模型,分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。应用Morris水迷宫观测各组大鼠认知功能的变化。结果在隐蔽平台试验中针刺组逃避潜伏期较模型组及非穴组明显缩短(F4,68=13.96,P<0.05);与模型组[(15.21±2.53)s]及非穴组[(15.72±3.46)s]比较,针刺组原平台象限的停留时间[(21.01±1.55)s]明显延长(P<0.05);在反向试验中,针刺组逃避潜伏期亦较模型组及非穴组明显缩短(F4,68=8.95,P<0.05)。结论针刺治疗不仅可显著改善多发梗死性痴呆大鼠的空间记忆能力,而且能够提高动物的思维能力和分析判断能力,对痴呆大鼠的整个认知功能均有改善作用。     

脑舒胶囊对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护

目的：观察脑舒胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习能力的影响以及对海马SOD、MDA、皮层GSH—Px表达的影响。方法：筛选雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、2g／kg、4g／kg、8g／kg脑舒胶囊组和0．2g／kg脑复康组,每组12只。腹腔注射2．5mg／kg硝普钠加反复夹闭双侧颈总动脉制备VD模型;用药组每天灌胃给药1次,模型组和假手术组灌胃给予等容量生理盐水,连续3周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能;化学比色法检测海马组织SOD活性及MDA含量,大脑皮层GSH-Px含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加、跨越平台次数、在原平台象限停留的时间、平台象限游程占总游程百分比显著降低,海马组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增加、皮层组织GSH—px含量明显降低（P〈0．01）;与模型组相比,0．2g／kg脑复康、2g／kg、4g／kg和8g／kg脑舒胶囊大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数、在平台象限停留时间增加、平台象限游程占总游程百分比增加（P〈0．05）、大鼠海马组织SOD活性提高、MDA含量降低、大鼠皮层组织GSH-Px活性提高（P〈0．05,0．01）．呈剂量依赖性。结论：脑舒胶囊能够改善VD模型大鼠学习能力,可能与提高SOD、GSH—Px活性,降低MDA表达有关。     

丹参素经PI3K/AKT信号通路改善血管性痴呆小鼠认知功能的机制研究

目的：基于磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路探讨丹参素对血管性痴呆小鼠认知功能的改善情况。方法：将60只昆明种小鼠按随机数字表法分为6组：正常对照组、模型组、阳性对照组（尼莫地平注射液,2 mg·kg-1）、丹参素低（10 mg·kg -1）、中（20 mg·kg -1）、高（30 mg·kg -1）剂量组,每组10只。模型组、阳性对照组、丹参素低、中、高剂量组小鼠构建血管性痴呆模型。建模成功后,从第1天开始丹参素各剂量组和阳性对照组腹腔注射相应的药物,正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,每天1次,持续28d。给药结束后对小鼠进行水迷宫实验,检测小鼠脑损伤相关因子血清星形胶质源性蛋白（S-100β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量,苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠脑组织结构,蛋白免疫印迹（Western blot）法检测小鼠脑组织中PI3K、AKT蛋白水平。结果：正常对照组小鼠脑组织结构正常,细胞排列整齐,无明显空泡结构;模型组可见明显的脑白质受损,细胞排列紊乱,视野中大量空泡结构;在给予丹参素干预后,随着丹参素给药剂量的增加,可见脑组织细胞排列逐渐变整齐,空泡结构逐渐减少。与正常对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期、血清S-100β、NSE含量显著升高,脑组织中PI3K、AKT蛋白表达水平显著降低（P<0.05）;与模型组比较,丹参素低、中、高剂量组和阳性对照组小鼠逃避潜伏期、血清S-100β、NSE含量显著降低,脑组织中PI3K、AKT蛋白表达水平显著升高（P<0.05）;随着丹参素给药剂量的增加,小鼠逃避潜伏期、血清S-100β、NSE含量逐渐降低,脑组织中PI3K、AKT蛋白表达水平逐渐升高,具有量-效关系（P<0.05）;丹参素高剂量组和阳性对照组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：丹参素可通过调节PI3K/AKT信号通路及相关细胞因子,改善血管性痴呆小鼠的认知功能障碍。     

自适应认知训练对非痴呆型血管性认知障碍患者认知能力和生活质量的影响

目的 探讨自适应认知训练对非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)患者认知能力和生活质量的影响.方法 选取2013年8月至2016年8月入住海口某三级甲等综合医院老年病科病房的VCIND患者235例,根据患者入组顺序按随机数表编号,1:1分配到两组,观察组118例,对照组117例,两组患者均给予丁苯酞、多奈哌齐常规药物基础治疗,观察组接受六六脑?脑康复系统的自适应认知训练(包括感知觉、注意力、记忆力、灵活性、计算推理能力五项脑功能训练),对照组只给予初级感知觉、注意力训练,两组患者每日均训练一次,每次30 min,持续训练12周后(第1～2周在医院训练;第3～12周在家中训练,由研究人员经网络监督),采用蒙特利尔认知评估量表(MoCa)、欧洲五维健康量表(EQ-5D-5L)评价两组患者的认知能力和生活质量并进行比较.结果 研究过程中,观察组有14例患者退出,对照组12例患者退出,最终209例患者完成研究.治疗前,两组患者的MoCa、EQ-5D-5L评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);干预12周后,两组患者的MoCA总分、视空间与执行功能、注意力、语言、抽象、延迟记忆、定向能力评分均较治疗前有不同程度的改善,且观察组比对照组得分更高,差异均有统计学意义(P<0.05);干预12周后,两组患者的自我照顾、日常活动、疼痛/不适、焦虑/沮丧、EQ-5D指数和自我EQ-VAS评分均较治疗前有不同程度的改善,观察组患者在自我照顾、日常活动和焦虑/沮丧三个维度异常报告人数的比例较对照组降低更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 基于六六脑?脑康复系统的自适应认知训练可以有效提高VCIND患者的认知能力,改善患者生活质量.     

老智灵口服液对血管性痴呆患者血小板功能的影响

目的探讨老智灵口服液对血管性痴呆 (VD)患者血小板活化因子 (PAF)、血小板功能及其认知功能的影响。方法认知功能评价采用简易精神状态检查量表 (MMSE)、日常生活能力量表 (ADL) ;VD患者分为老智灵组 ( 3 9例 )和银杏制剂组 ( 3 2例 ) ;对照组为 2 6例中枢神经系统非器质性疾病患者 ;测定患者血小板激活因子 (PAF)、血小板粘附率 (PAdT)、血小板聚集率 (PAgT) ,血小板膜α 颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )的改变。结果老智灵组、银杏制剂组治疗前MMSE( 10 .64± 1.98,12 .3 6± 1.46)、ADL( 62 .3 7± 6.46,60 .80± 8.2 5 )评分与对照组 (MMSE2 8.12± 1.3 0 ,ADL2 5 .3 5± 4.40 )有显著差异 ,治疗后显著改善 ;两组治疗前PAF、PAdT、PAgT和GMP 14 0均显著高于对照组 ,治疗后显著改善。结论VD患者血小板激活因子和血小板功能亢进 ,与患者认知功能障碍的发生、发展有关 ;老智灵口服液可显著改善血小板功能 ,改善VD患者认知功能。     

尼莫地平联合茴拉西坦治疗血管性轻度认知障碍患者对认知功能的影响

目的 探讨尼莫地平联合茴拉西坦治疗血管性轻度认知障碍患者对认知功能的影响.方法 将102例血管性轻度认知障碍患者随机分为观察组和对照组各51例,对照组给予尼莫地平治疗,观察组给予尼莫地平联合茴拉西坦治疗,比较两组患者的临床疗效和认知功能变化情况.结果 治疗3个月后观察组总有效率（92.16％）高于对照组（76.47％）,组间差异有统计学意义（P＜0.05）;3个月后观察组MoCA和ADL评分[（18.69±2.47）分、（28.68±5.32）分]均优于对照组[（16.37±1.85）分、（32.46±7.05）分],差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 尼莫地平联合茴拉西坦治疗血管性轻度认知障碍安全有效,提高了治疗效果,显著改善了患者认知功能,值得临床推广应用.     

丁苯酞对血管源性轻度认知障碍患者认知功能及脑血流量的影响

目的研究丁苯酞对血管源性轻度认知障碍（vMCI）患者认知功能及脑血流速度的影响。方法选择80例vMCI患者随机分为丁苯酞组（治疗组）和吡拉西坦组（对照组）,每组各40例,疗程12周;治疗前、治疗后检测脑血流量,同时给予简易精神状态检查（MMSE）、长谷川痴呆量表（HDS）评分,并对疗效进行评定。结果治疗12周后治疗组脑动脉血流速度与对照组比较有明显改善（P〈0．05）,MMSE、HDS评分较对照组有明显改善（P〈0．05）,临床疗效优于对照组（P〈0．05）。结论丁苯酞可改善vMCI患者认知功能,提高脑血流量,治疗vMCI安全有效。     

补肾化痰祛瘀法对血管性痴呆大鼠认知功能的保护作用

目的研究补肾化痰祛瘀方对血管性痴呆（VaD）大鼠认知功能的改善作用。方法在缺糖缺氧培养条件下,观察补肾化痰祛瘀方血清对体外培养的海马神经元的保护作用。用双侧颈总动脉永久性结扎法（2VO）制备VaD大鼠模型,造模前予灌胃治疗,Morris水迷宫测试治疗后VaD大鼠认知功能的改善情况,TUNEL染色测定各组大鼠海马脑组织内细胞凋亡的变化。免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果在缺糖缺氧培养条件下,体外培养海马神经元出现大量的细胞凋亡,而预先加入补肾化痰祛瘀方的血清进行处理后,细胞凋亡率明显下降。补。肾化痰祛瘀方灌胃治疗的VaD大鼠,与未予治疗的VaD大鼠组相比,治疗组大鼠找到平台的潜伏期缩短（P〈0．01）,穿越平台次数增多（P〈0．01）;与痴呆组相比,补肾化痰祛瘀方治疗组大鼠脑组织海马区凋亡细胞数明显减少,抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达显著增加,凋亡基因Bax蛋白表达降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论补肾化痰祛瘀方对大鼠体外培养和脑组织内海马神经元具有神经保护作用,补肾化痰祛瘀方治疗可以明显改善VaD大鼠的认知功能。     

血管重建术对颈动脉严重狭窄患者认知功能的作用

目的探讨血管重建术对颈动脉严重狭窄患者认知功能的变化情况,并进一步研究作用机制。方法将颈动脉严重狭窄的107例患者,根据治疗方法的不同分为治疗组(血管重建)54例和对照组(药物治疗)53例。采用蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)和搭火柴测验(Stick Test)对患者手术不同时期的认知能力进行综合比较。结果手术前治疗组和对照组的Mo CA总分、Stick Test评分等指标比较,差异无统计学意义(P0.05);对照组治疗前后Mo CA总分、Stick Test评分等指标差异无统计学意义(P0.05);治疗组术后1周Mo CA总分、延迟回忆、注意力、Stick Test评分较治疗前降低,差异具有统计学意义(P0.05),术后3个月和6个月Mo CA总分、延迟回忆、注意力、Stick Test评分等方面评分上升均较治疗前明显改善,差异具有统计学意义(P0.05)。结论颈动脉狭窄会造成认知功能降低,血管重建术可改善患者的认知功能,值得在临床上推广应用。     

中文版蒙特利尔认知评估表在非痴呆性血管性认知障碍筛查中的研究

目的 横断面研究中文版的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)在非痴呆性血管性认知障碍汉族老年人筛查中的可行性.方法 在103名汉族老年人中区分为非痴呆性血管性认知障碍(VaCIND)患者共64例,正常对照组39例,进行中文版MoCA、中文版简易精神状态量表(MMSE)等检查,研究VaCIND的认知功能特点,使用ROC曲线分析最佳的灵敏度和特异度.结果 2组患者在年龄、性别、教育程度上均差异无显著性(P>0.05),使用中文版MoCA发现VaCIND患者在包括记忆功能、视空间功能、执行功能、注意力、语言功能、定向力得分[分别为(0.44±0.96)分,(2.13±1.40)分,(1.90±1.02)分,(4.61±1.41)分,(4.23±1.40)分,(5.38±1.15)分]均低于正常对照组得分[分别为(2.92±1.42)分,(3.16±1.08)分,(3.32±1.07)分,(5.87±0.41)分,(5.34±0.75)分,(5.79±0.70)分],差异有显著性(P<0.05).MoCA在VaCIND的筛查中较MMSE灵敏,在截断值为24分时对VaCIND的筛查有较高的灵敏度和特异度,分别为0.923和0.906.结论 MoCA是一个简单可靠的VaCIND的筛选工具,并且较MMSE灵敏,需要进一步在大规模人群及不同种族人群中进行研究.     

银杏叶提取物对老年血管性痴呆患者认知功能及血液流变学参数的影响

例老年血管性痴呆患者按照不同治疗方法分为对照组(n=50)和观察组(n=50),对照组患者采用盐酸多奈哌齐治疗,观察组患者采用银杏叶提取物联合盐酸多奈哌齐治疗。治疗结果显示,两组患者经治疗后认知功能项目评分均明显升高(P<0.05),血清中C反应蛋白(CRP)、脑钠肽(BNP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性蛋白(S100β)和β-淀粉样蛋白(Aβ)水平均明显降低(P<0.05),血液流变学参数血浆黏度、全血高切黏度和全血低切黏度及红细胞沉降率水平均明显降低(P<0.05),且与对照组相比,观察组患者的上述指标变化更显著(P<0.05)。实验表明,银杏叶提取物联合盐酸多奈哌齐能有效改善老年血管性痴呆患者认知功能,降低血清认知功能相关因子及血液流变学参数水平。     

血管性痴呆动物模型研究概况

血管性痴呆是由于血管源性的脑部病灶所导致的严重认知功能障碍,它不是一种单一的疾病,而是由于多种发病原因引起的多类型综合征,皮质下小动脉病变、多发梗塞、脑慢性低灌注以及脑血管淀粉样改变等都是引起血管性痴呆的不同病因。针对不同的病因制备血管性痴呆动物模型是研究血管性痴呆发病机制、治疗药物等的重要条件．本文就近几年来血管性痴呆动物模型的制备做以综述。