儿茶酚胺与妊娠高血压综合征

机体儿茶酚胺(CA)类物质来源于交感神经和肾上腺髓质，参与机体功能活动的神经调节和体液调节，随着对其生物合成、代谢及受体等研究的进展，发现CA在妊娠高血压综合征(简称PIH)患者体内有明显变化，说明CA与PIH发病密切相关。PIH是产科常见的并发症，主要病理生理变化是孕妇全身小动脉痉挛，导致子宫胎盘的血流量减少。外周血中的CA有缩血管功能，影响妊娠妇女血压及胎儿胎盘循环。     

胎盘肾素-血管紧张素系统与妊娠

肾素-血管紧张素系统(RAS)是典型的循环内分泌系统，正常妊娠时处于激活状态，妊娠高血压综合征(PIH)时其活性保持不变或降低。局部RAS与器官生理功能调节及疾病发生的关系引起关注。妊娠特有器官——胎盘存在独立的RAS，在正常妊娠的维持中起重要作用，与PIH的发生发展有关。     

肝细胞生长因子与妊娠高血压综合征

滋养细胞功能异常导致胎盘血管重铸障碍是妊娠高血压综合征(PIH)发病的重要环节，肝细胞生长因子(HGF)是胎盘局部具有调节滋养细胞增殖、迁移等生物学功能的细胞因子，体内外实验显示PIH患者胎盘HGF表达显著下降，胎盘HGF分泌的改变可能与PIH发病有关。     

社会-经济因素对妊娠高血压综合征形成的影响

妊娠高血压综合征（PIH）的诊断、治疗及预防是最复杂的产科课题，评价各种不良因素，其中包括社会-经济因素在PIH形成中的作用，对及时预测PIH形成极为重要。为确定社会-经济因素在PIH形成中的重要性，随机选择102例妊娠前半期有发生PIH危险妇女．根据评价患者病史资料、     

儿茶酚胺与妊娠高血压综合征

机体儿茶酚胺(CA)类物质来源于交感神经和肾上腺髓质,参与机体功能活动的神经调节和体液调节,随着对其生物合成、代谢及受体等研究的进展,发现CA在妊娠高血压综合征(简称PIH)患者体内有明显变化,说明CA与PIH发病密切相关.PIH是产科常见的并发症,主要病理生理变化是孕妇全身小动脉痉挛,导致子宫胎盘的血流量减少.外周血中的CA有缩血管功能,影响妊娠妇女血压及胎儿胎盘循环.     

瘦素与肿瘤坏死因子α在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达

妊娠高血压综合征(PIH)是常见的严重危害母婴健康的妊娠并发症,目前其发病机理尚不明确。有文献报道,胎盘组织可合成瘦素;肿瘤坏死因子α(TNF-α）表达异常时,将诱发一系列妊娠相关疾病。因而推测,妊娠期孕妇血清瘦素水平可能受TNF-α的调节。本研究采用免疫组化方法,检测PIH及正常妊娠妇女胎盘瘦素水平及TNF-α的表达情况,并分析两者的相关性,旨在进一步探讨PIH的发病原因。     

MMP与妊高征胎盘血管重铸

滋养细胞重铸障碍是妊娠高血压综合征(PIH)发病的重要环节，基质金属蛋白酶(MMP)是滋养细胞在重铸过程中分泌的重要酶类，其分泌的改变可能是PIH滋养细胞分化异常的外在表现。     

测定妊娠期、流产后期妇女及男子精浆中滋养层β1-糖蛋白

妊娠高血压综合征(PIH)的诊断、治疗及预防是最复杂的产科课题,评价各种不良因素,其中包括社会-经济因素在PIH形成中的作用,对及时预测PIH形成极为重要.为确定社会-经济因素在PIH形成中的重要性,随机选择102例妊娠前半期有发生PIH危险妇女,根据评价患者病史资料、年龄(大于30岁是PIH形成的一个重要危险因素)及健康状况(此时不考虑周围环境的不良影响)所得的预测评分,预测PIH形成危险程度,其中52例(50.9%)为低度危险妇女(对照组),50例(49.1%)为高度危险妇女(观察组),对两组妊娠及分娩经过进行随机前瞻研究,与此同时对比评价每组妇女某些社会-经济生活条件,计算出每个因素作用的相对危险性(OR).     

胎盘肾素-血管紧张素系统与妊娠

肾素-血管紧张素系统(RAS)是典型的循环内分泌系统,正常妊娠时处于激活状态,妊娠高血压综合征(PIH)时其活性保持不变或降低.局部RAS与器官生理功能调节及疾病发生的关系引起关注.妊娠特有器官--胎盘存在独立的RAS,在正常妊娠的维持中起重要作用,与PIH的发生发展有关.     

肝细胞生长因子与妊娠高血压综合征

滋养细胞功能异常导致胎盘血管重铸障碍是妊娠高血压综合征(PIH)发病的重要环节,肝细胞生长因子(HGF)是胎盘局部具有调节滋养细胞增殖、迁移等生物学功能的细胞因子,体内外实验显示PIH患者胎盘HGF表达显著下降,胎盘HGF分泌的改变可能与PIH发病有关.     

血小板生长因子及一氧化氮与妊高征胎盘血管病变

妊娠高血压综合征(PIH)患者存在内皮细胞损伤、胎盘血管动脉粥样硬化改变。血小板生长因子是一类促进细胞分裂、增殖、迁移，促进动脉粥样硬化形成，促进血管收缩的活性多肽。其在PIH胎盘血管病变中起重要作用，参与PIH发生发展。而一氧化氮具有舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖的作用。二者在PIH发病中起着拮抗作用。     

血小板L-arg／NO通路与妊娠高血压综合征

血小板内存在左旋精氨酸／一氧化氮(Larg／NO)通路，血小板能利用左旋精氨酸(Larg)和氧在一氧化氮合酶(NOS)的催化下生成NO，激活细胞内鸟苷酸环化酶，使环磷酸鸟苷增多，胞浆内钙离子水平降低，抑制血小板的黏附与聚集功能。妊娠高血压综合征(PIH)时血小板内NOS活性低下，NO生成减少，血小板聚集增强。妊娠后血小板活性的增加是PIH的一个危险信号。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中Bax、Bcl-2基因及Fas、Fas-L蛋白的表达

妊娠高血压综合征(PIH)是一种严重的妊娠期并发症，是导致孕产妇及围产儿发病率和死亡率升高的重要原因。近年来，国内外学者对PIH的发病机理进行了大量的研究。本研究探讨了胎盘绒毛细胞的凋亡和Bax、Bcl-2基因及Fas、Fas-L蛋白的表达，旨在从细胞与分子水平探讨PIH的发生机理。     

抑制素A、激活素A及人hCG与妊高征

研究证实，胎盘滋养细胞合成和分泌的抑制素A(INHA)、激活素A(ACTA)及人绒毛膜促性腺激素(hCG)的异常升高可能与妊娠高血压综合征(PIH)的发生发展有关，检测INHA、ACTA及hCG在血清和胎盘中浓度可能成为PIH的早期预测指标和病情监测指标。     

第一次妊娠流产与以后妊娠发生妊娠诱发高血压之间的关系

妊娠诱发高血压(PIH)的病因是一个谜,尽管提出了许多理论,但某些临床和病理的观察看出PIH可能是,至少部分是与免疫学状态改变的结果相一致.这些观察中最有意义的一点是经过第一次完整妊娠,对二次妊娠发生PIH有保护作用.MacGilivray曾经提出,任何第一次妊娠,即使流产,对二次妊娠发生PIH均有保护作用.在有过一次流产又经过一次完整妊娠的516例妇女的研究中,先兆子痫发病率是15.7%,而真正的第一胎发病率为22.2%,真正的第二胎发病率是8%.本文介绍Parkland Memorial医院和门诊部自1977年9月至1980年12月的40个月期间所接受的     

可溶性粘附分子与妊娠高血压综合征

妊娠高血压综合征(PIH)的重要病理生理特征是血管内皮细胞功能紊乱,本文综述了白细胞与内皮细胞相互作用的介质,即内皮细胞活化表达产物粘附分子在PIH患者血清中的表达水平,妊娠晚期PIH可溶性VCAM-1水平升高,而对于妊娠中期可溶性VCAM-1、ICAM-1水平及妊娠晚期可溶性ICAM-1、E-选择素、P-选择素水平的研究尚存在分歧.     

56例妊娠高血压综合征患者血清CRP水平检测结果分析

目的:目的探讨血清C反应蛋白(CRP)水平变化与妊娠高血压综合征(PIH)发生、发展的关系。方法:回顾先锋性2009年01月-2011年08月我院收治的56例妊娠高血压综合征患者(观察组)血清C反应蛋白(CRP)检测结果,并与50例同期正常晚孕妇女血清C反应蛋白(CRP)检测结果作对比分析。结果:PIH组CRP水平明显高于晚妊组,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:动态监测血清CRP有助于PIH的早期诊断。     

妊娠高血压综合征易感基因研究进展

妊娠高血压综合征(PIH)是一种发生在妊娠特定时期的高血压病,其对孕产妇和胎儿健康造成极大的危害。目前,PIH的发病机制尚未明确,但普遍认为PIH的病因涉及遗传和环境因素。近年研究显示,基因的单核苷酸多态性在PIH发病过程中发挥了重要作用。本文就PIH易感基因的最新研究进展做一综述。     

胎盘中AT1受体的表达及其意义

血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)属G蛋白偶联受体超家族,是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要活性介质.发生妊娠高血压综合征(PIH)时胎盘RAS中AT1R的表达异常可能与PIH的发病有关.现将PIH与AT1R关系的研究进展加以综述如下.     

妊高征胎盘滋养细胞发育与细胞因子及基因调控

滋养细胞在妊娠高血压综合征(PIH)病因学中的作用日益引起重视。滋养细胞数目的改变，毒性作用，浸润能力的改变以及免疫学方面的异常在PIH的发生过程中起决定性作用。滋养细胞可合成多种细胞因子，其中很多因子与PIH的发生有密切的关系。胎盘中大量滋养细胞的凋亡可能影响PIH的发生和结局。对其深入研究对PIH的发生机制和临床治疗有重要意义。