补体系统与缺血性脑血管病

免疫和炎症反应与缺血性脑血管病关系密切 ,补体系统激活是炎症反应及体液免疫的重要组成部分。有关补体系统激活在缺血性脑损伤中的作用研究尚少。文章从脑缺血时补体的来源 ,补体激活机制 ,补体介导损伤机制 ,补体调节因子的作用及抗补体治疗等方面作一综述。     

补体系统与缺血性脑血管病

免疫和炎症反应与缺血性脑血管病关系密切，补体系统激活是炎症反应及体液免疫的重要组成部分。有关补体系统激活在缺血性脑损伤中的作用研究尚少。文章从脑缺血时补体的来源，补体激活机制，补体介导损伤机制，补体调节因子的作用及抗补体等方面作一综述。     

补体与动脉粥样硬化

补体是固有免疫的重要组成部分,补体活化产物是特异性免疫和非特异性免疫共有的效应分子,在机体抗感染、免疫调节、免疫监视中发挥重要作用,特定情况下也可以导致组织损伤。早在20世纪70年代就有人注意到动脉粥样硬化性疾病中有补体系统功能异常的迹象,但由于技术原因,研究进展缓慢。直到90年代后期,随着对动脉粥样硬化炎症机制的深入研究,人们进一步认识到补体在动脉粥样硬化中的重要性。目前,补体与动脉粥样硬化的关系已成为一个极其活跃的研究领域。     

青风藤抑制补体活化在急性心肌梗死中的保护作用

已有研究证实补体C3a，CSa，C5b-9等补体系统激活在急性心肌梗死（AMI）后心肌坏死中起重要作用。祖国医学博大精深，许多中药对人体免疫功能有不同程度的作用。本文主要综述青风藤抑制补体激活级联反应，在AMI中起保护作用的机制。     

补体系统在动脉粥样硬化中的作用研究进展

炎症学说认为动脉粥样硬化(As)是由修饰的脂质颗粒与单核细胞、巨噬细胞共同参与的免疫炎症反应。补体系统作为先天性免疫的一部分,是As发生发展的重要参与者。部分补体成分在As发生发展过程中的作用有新的进展,例如,补体蛋白C1q在As中具有双重作用,即致As作用和抗As作用;补体成分C3通过与其受体结合或形成非蛋白水解中间体,参与As及晚期血栓形成;补体成分C3a与C3a受体、C5a与C5a受体1或C5a受体2结合后,通过不同途径促进核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员3炎症小体活化、白细胞介素1β分泌,促进As发生;C5b-9补体复合物通过致动脉内皮功能障碍,从而发挥致As作用,且补体应答基因32是其关键效应因子。     

白介素-10在粥样斑块形成机制中的研究进展

动脉粥样硬化是主动的炎症过程而不是单纯的脂质被动浸润过程.近年来大量研究证实炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展及其并发症的发生中起决定性作用.炎症介质白介素对慢性血管炎症有重要影响,其中白介素-10在粥样硬化病变形成和稳定方面发挥重要功能,是动脉粥样硬化的保护因子.现拟对粥样斑块的形成机制及白介素-10在动脉粥样硬化中的作用做一综述.     

补体在缺血性脑血管病中的作用机制研究进展

近年来,免疫学研究已超出单纯防御感染的范畴,发病率和死亡率均高的脑血管免疫学研究逐步受到重视。越来越多的证据表明,免疫因素及炎症反应在卒中的病理生理中起重要作用,而补体系统激活是缺血性脑血管病脑损伤病理机制中是最重要的因素之一。现将其有关研究进展综述如下。     

脂肪细胞补体相关蛋白30与动脉粥样硬化

脂肪细胞补体相关蛋白30(Acrp30)是新近发现的一种脂肪细胞因子,与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病有一定相关性,并在动脉粥样硬化斑块形成中发挥重要作用.Acrp30可通过改善血管内皮功能、抑制巨噬细胞向泡沫细胞转化、阻止平滑肌细胞增殖和迁移及抑制炎症反应发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

补体C3与心血管病

补体是存在于正常人或动物血清中的一组球蛋白,具有酶活性.越来越多的研究认为补体系统在各种病理状态中扮演了角色,包括年龄相关的黄斑变性,非典型溶血尿毒综合征,过敏,胎儿损失,伤后轴突和髓鞘退化等等.近年来研究发现,C3在动脉硬化、脑梗死等心脑血管疾病中水平显著升高,与心脑血管疾病之间存在密切的关系[1-3].血液循环中的补体C3作为肝脏和巨噬细胞合成的一种急性期蛋白,是一种有效的炎症标志,而动脉粥样硬化也是一种慢性炎症性病变,补体作为炎症反应主要介质参与了动脉粥样硬化发生、发展的整个过程[4].     

脂肪细胞补体相关蛋白30与动脉粥样硬化

脂肪细胞补体相关蛋白30(Acrp30)是新近发现的一种脂肪细胞因子，与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病有一定相关性，并在动脉粥样硬化斑块形成中发挥重要作用。Acrp30可通过改善血管内皮功能、抑制巨噬细胞向泡沫细胞转化、阻止平滑肌细胞增殖和迁移及抑制炎症反应发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

补体相关性肾病

补体级联反应是一种免疫防御机制,能够有效诱导细胞凋亡、增强细胞免疫.补体的过度活化或调节异常参与多种慢性肾脏病及移植排斥反应的发生发展.补体在肾组织内活化、沉积与肾脏病临床及病理特点密切相关,亦在移植肾缺血再灌注损伤、细胞介导的排斥反应和抗体介导的排斥反应中发挥重要作用.近年来,针对补体的靶向性治疗已成肾脏病领域内新的研究热点,与肾脏病相关的抗补体治疗聚焦于抗C5单克隆抗体、C5受体拮抗剂、C1抑制剂和补体受体1等针对补体不同环节的药物.本文对补体相关性肾病及靶向抗补体治疗肾脏病的最新研究进展加以综述.     

正常兔补体对炭疽芽孢的杀灭与裂解作用

经Sterne株炭疽芽孢吸附的正常兔血清与一定量Sterne株炭疽芽孢37℃孵育,血清补体溶血活性被消耗,大量芽饱被杀灭,扫描电镜下可见芽孢被裂解破坏,而与56℃灭活血清作用的芽孢形态完整。通过选择性阻断补体两条激活途径,发现这种芽孢杀灭依赖补体系统,补体经典和旁路途径均参与作用,但经典途径起主要作用。实验结果表明:补体系统在机体产生特异性免疫之前,对机体防御炭疽菌的侵袭起着重要作用。     

补体抑制剂及其在肾脏疾病治疗中的应用

作为免疫系统的核心组成部分,补体的生理作用主要是攻击外来病原和清除免疫复合物(IC)。在病理状态下,补体也会作用于自身组织,导致炎性反应和组织损伤。通过对动物模型的研究,人们发现在多种肾脏疾病包括与免疫有关的肾小球肾炎、肾移植后急慢性体液排斥和缺血再灌注损伤的发病过程中,阻断补体的作用能缓解组织损伤。应用免疫荧光技术,我们能观察到各种肾脏病中补体成分在组织中的沉积。另一方面,补体系统对保持正常的免疫状态至关重要,如先天补体成分缺失的个体容易发生反复的感染和IC疾病,因此,对补体不适当的作用可能不仅起不到治疗的…     

补体异常与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）为一自身免疫病，特征性表现为血清多种自身抗体和循环大量致病性免疫复合物沉积。人们很早就发现，SLE病情活动期多伴有血清补体C3、C4水平降低。经典理论认为，自身抗原和抗体结合形成免疫复合物，进而激活补体，造成炎症反应和组织损伤。     

补体与脂肪肝研究进展

脂肪肝(fatty liver disease,FLD)存在脂肪组织和肝脏等的免疫功能紊乱,补体参与了肝脏脂质沉积发生发展的全过程.肝脂肪变性时过多的脂肪细胞分泌的炎性因子可激活补体,促进脂质沉积并使炎症反应级联放大,继而激发肝细胞线粒体损伤,加重脂质在肝细胞内积存.补体与脂肪肝关系的研究有助于我们对脂肪肝的发病机制进行更深入的认识,C5L2受体拮抗剂的研究有助于研制开发新一代治疗药物.因此需要进一步了解补体在肝脏代谢性应激状态下的免疫机制,从而进一步澄清其在FLD发生发展中的作用,并采取措施预防病变发展.     

阿尔茨海默病的炎症机制与抗炎治疗

与非阿尔茨海默病者相比,阿尔茨海默病患者脑内存在大量与炎症反应有关的物质,阿尔茨海默病损伤部位有明显炎症反应。炎症分子从增加淀粉样前体蛋白生成、促进β-淀粉样蛋白聚集、以及通过激活补体与生成自由基致损神经细胞等方面,在阿尔茨海默病形成中发挥作用。抗炎药物对预防和/或治疗阿尔茨海默病是有益的。     

高脂血症中脂联素水平与CD55、CD59表达的关系研究

动脉粥样硬化是一种慢性炎性病变，补体在其发生、发展中起重要作用。补体调节蛋白抑制补体活化过程，在一定程度上可防止组织损伤，但补体调节蛋白表达的影响因素目前还不清楚。本研究通过观察高脂血症患者补体调节蛋白CD55 CD59的表达和脂联素的关系，探讨补体调节蛋白表达的调节机制。     

microRNA与动脉粥样硬化炎症反应

microRNAs的发现是近年来生物学研究上的重要突破之一.随着研究的深入,证实了microRNA参与了免疫介导性疾病的发生发展.动脉粥样硬化是免疫介导性动脉血管壁慢性炎症,这将使得microRNA将可能成为动脉粥样硬化炎症反应研究的热点.本文综述了microRNA在调控炎症细胞的发育、分化及功能中的作用,与炎性细胞因子调控密切相关的microRNA,最后综合阐述了microRNA与动脉粥样硬化炎症反应的关系.     

补体与冠心病

冠心病（coronary heart disease，CHD）发病率的升高，严重危害人类的健康，但其发病机制尚不完全清楚。近年来认为炎症在CHD及其并发症的发病中起重要作用，同时也发现作为炎症的一个重要启动因素的免疫反应与CHD的发生发展有关。补体作为机体免疫的重要组成部分在CHD发病机制中的作用日益受到重视。     

血细胞与急性冠脉综合征关系的研究进展

急性冠脉综合征(ACS)是多因素作用的动脉粥样硬化性疾病,是由于不稳定斑块破裂出血,血栓形成,继而造成冠脉阻塞和痉挛,导致动脉所灌注区域心肌严重缺血甚至坏死的综合征.ACS包括不稳定型心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI).急性冠脉事件与斑块的破裂和血栓形成密切相关,大量的流行病学和实验证明炎症在粥样硬化和ACS中起了关键作用.ACS患者整个冠状动脉系统都存在明显的炎症反应,而不仅局限于梗死相关血管[1].动脉粥样硬化是一种与炎症相关性疾病[2].大量研究证实[3],炎症在动脉粥样硬化的发生过程中起了重要作用,它促进粥样斑块形成、破裂,在心血管事件中扮演着重要的角色.ACS是炎症触发的斑块破裂,炎症反应是ACS发生过程中的一个重要环节[4].血细胞是存在于血液中的细胞,主要含下列三个部分:红细胞:主要的功能是运送氧.