AQP5与非小细胞肺癌临床特征及转移的关系

[目的]探讨AQP5在非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶和淋巴结转移灶中的表达及其意义.[方法]应用免疫组织化学LSAB法检测94例NSCLC原发灶及51例淋巴结转移灶中AQP5的表达情况.[结果]AQP5在腺癌中的表达明显高于鳞癌(P=0.002);在伴有淋巴结转移的NSCLC原发灶中AQP5的表达明显高于不伴有淋巴结转移的原发灶(P=-0.024),而转移灶的表达率与原发灶相比差异无统计学意义(P=0.337);AQP5表达还与NSCLC的TNM分期有关(P=-0.027),在Ⅲ期和Ⅳ期中的表达明显高于Ⅰ期和Ⅱ期.AQP5表达与NSCLC患者的生存率无关(P=0.051).[结论] AQP5表达与NSCLC的发生发展有关,有望成为研究肺癌发生发展和转移的新靶点.     

非小细胞肺癌MMP-3和TIMP-3表达与间质微血管密度和肿瘤转移的关系

[目的]研究基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及其抑制物组织基质金属蛋白酶抑制剂-3(TIMP-3)在非小细胞肺癌组织中的表达特点,探讨其与间质微血管密度(MVD)及肿瘤转移的关系。[方法]通过免疫组化的方法检测97例NSCLC原发灶及其淋巴结转移灶中MMP-3和TIMP-3的表达,并在CD34染色切片上检测MVD。[结果]MMP-3在NSCLC淋巴结转移灶中的阳性率(74.1%)显著高于原发灶中的阳性率(56.7%)(P<0.05),而TIMP-3在转移灶中的阳性率(37.0%)显著低于原发灶中的阳性率(64.9%)(P<0.05)。MMP-3和TIMP-3在NSCLC原发及转移灶中表达均具有相关性(P<0.05)。NSCLC中MMP-3表达阳性者MVD高于MMP-3表达阴性者(P=0.013)。TIMP-3表达阳性者MVD低于TIMP-3表达阴性者(P=0.035)。[结论]MMP-3和TIMP-3参与NSCLC的发生发展过程。MMP-3、TIMP-3的表达和MVD可能与NSCLC的生物学特性相关,对判断预后和指导治疗具有实用价值。     

Snail和Claudin-3在非小细胞肺癌中的表达及意义

背景与目的 上皮-间质转化( epithelial mesenchymal transition,EMT)是肿瘤浸润和转移的关键步骤,上皮细胞极性丧失是其主要标志,表现为Claudin等上皮标记丢失.锌指转录因子Snail是调控EMT的重要转录因子,近年来对肿瘤侵袭转移机制研究发现Snail能提高多种肿瘤的侵袭能力.本研究旨在利用组织芯片技术探讨转录因子Snail和紧密连接蛋白(Claudin-3)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)及其淋巴结转移灶中的表达和意义.方法 分别采用免疫组织化学MaxVision法和EnVision法检测59例癌旁正常肺组织、302例NSCLC原发灶以及57例淋巴结转移灶中Snail和Claudin-3的表达.结果 Snail在癌旁正常肺组织、NSCLC原发灶以及淋巴结转移灶中的表达逐渐增强,差异具有统计学意义(P＜0.05);Claudin-3在癌旁正常肺组织、NSCLC原发灶以及淋巴结转移灶中的表达逐渐减弱,差异具有统计学意义(P＜0.05).在NSCLC原发灶中,Snail和Claudin-3的表达与肿瘤组织学类型有关(P＜0.05).Spearman等级相关分析显示Snail与Claudin-3的表达呈负相关(r=-0.178,P=0.002).Kaplan-Meier生存分析显示肿瘤大小、组织学类型、病理分级、有无癌转移、TNM分期、Snail的表达以及Snail与Claudin-3的差异性表达影响NSCLC患者的术后生存时间(P＜0.05).Cox回归分析提示肿瘤大小、组织学类型、病理分级、有无癌转移和TNM分期是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P＜0.05).结论 Snail和Claudin-3在NSCLC的浸润、转移中具有重要意义,有助于对NSCLC患者预后的评价.     

K-ras点突变与非小细胞肺癌经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调相关性的研究

目的:探讨癌基因K-ras点突变与非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶及淋巴结癌转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调的关系.方法:应用流式细胞术检测65例NSCLC原发灶及31例淋巴结转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原的表达;应用PCR-RFLP技术检测K-ras基因第12位密码子点突变(正常肺组织及淋巴结组织作对照);根据不同的变量类型及目的,采用t检验、Spearman相关分析和x2检验等进行统计分析.结果:淋巴结转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原的表达率为(15.35±6.24)％,明显低于NSCLC原发灶的(39.68±12.46)％,t=2.06,P=0.034;且与NSCLC原发灶经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调明显呈正相关,rs=0.487,P=0.008.经典HLA-Ⅰ类抗原表达阳性的NSCLC原发灶中未检测到K-ras基因突变,经典HLA-Ⅰ类抗原阴性表达者的K-ras基因突变率为54.5％(6/11),低表达者的K-ras基因突变率为20.0％(9/45),差异有统计学意义,x2 =5.38,P=0.042.结论:经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调是NSCLC淋巴结转移的机制之一,癌基因K-ras突变与NSCLC原发灶及淋巴结转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原低表达有关.     

非小细胞肺癌组织COX-2和p53表达及其临床意义的探讨

目的:探讨COX-2 和突变性p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用机制及两者之间的相关性.方法:流式细胞仪检测80例NSCLC组织和20例癌旁正常肺组织中COX-2 蛋白、突变型p53蛋白的表达情况.结果:NSCLC组织中COX-2蛋白较正常组织高表达,P<0.01.COX-2表达与有无淋巴结转移(P=0.002)和肿瘤大小(P=0.045)有关,与NSCLC患者性别、TNM分期、分化程度和组织学类型无关,P>0.05.NSCLC组织中p53蛋白较正常组织高表达,P<0.01.p53蛋白表达与有无淋巴结转移(P=0.01)有关;而与NSCLC患者性别、肿瘤的大小、TNM分期、肿瘤分化程度和组织学类型无关,P>0.05.NSCLC组织中p53和COX-2蛋白同时阳性表达率为47.82%(22/46),p53阴性COX-2蛋白阳性表达率为58.82%(20/34),两者表达无相关性,P=0.33.结论:COX-2的过表达及p53蛋白突变与NSCLC的发生发展有关,两者之间无相关性.     

HCCS1(hVPS53)在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

背景与目的:肝癌抑癌基因1(hepatocellular carcinoma suppressor 1,HCCS1)是酵母VPS53的同源基因,即人VPS53(hVPS53),位于染色体17p13.3区,在肝癌中表达降低.非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)在染色体17p13.3区也存在高杂合性缺失.本研究旨在探讨HCCS1 (hVPS53)在NSCLC中的表达及其临床意义.方法:采用实时定量PCR检测HCCS1 (hVPS53) mRNA在26例NSCLC癌及配对癌旁组织中的水平,采用免疫组织化学法检测HCCS1 (hVPS53)蛋白在31例NSCLC癌及配对癌旁组织中的表达情况,并分析表达水平与NSCLC临床、病理特征的关系.结果:HCCS1 (hVPS53) mRNA在肺癌组织中的表达水平为0.0044±0.0036;癌旁组织中为0.0067±0.0054.癌旁组织表达高于癌组织,差异有统计学意义(P=0.023).HCCS1 (hVPS53)蛋白在肺癌组织中的表达水平为4.67±1.15;癌旁组织中为6.13±1.24.癌旁组织表达高于癌组织,差异有统计学意义(P=0.038).癌组织与癌旁组织HCCS1 (hVPS53) mRNA和蛋白水平的差异与肿瘤淋巴结转移有关,有淋巴结转移的肿瘤mRNA和蛋白水平低于癌旁组织(P＜0.05).癌与癌旁HCCS1 (hVPS53)mRNA和蛋白水平差异与病人性别、年龄、病理类型、TNM分期和肿瘤分级无关(P＞0.05).结论:癌组织中HCCS1 (hVPS53)的mRNA和蛋白水平均比癌旁组织低,与肿瘤淋巴结转移有关,预示其在NSCLC的发生、发展中有一定的作用.     

非小细胞肺癌组织p53基因家族成员的不同表达及意义

目的探讨p53基因家族成员p53、p63和p73在非小细胞肺癌(NSCLC)中的不同表达及其临床意义.方法利用免疫组化S-P法在60例NSCLC和7例正常肺组织中检测p53、p63和p73蛋白的表达.结果在NSCLC中,p53、p63和p73蛋白的阳性表达率分别为61.67%(37/60)、80.00%(48/60)和73.33%(44/60);与正常肺组织相比,p53、p63和p73蛋白阳性表达率的差异均有显著性(P＜0.05).p53蛋白表达与肺癌细胞分化程度有密切关系(P=0.023),而与组织学类型、淋巴结转移和临床分期均无明显关系(P＞0.05).p63蛋白表达与肺癌组织学类型(P=0.001)和淋巴结转移(P=0.028)有密切关系,而与细胞分化程度和临床分期无明显关系(P＞0.05).p73蛋白表达与肺癌的临床病理特征均无明显关系(P＞0.05).在NSCLC中,p63和p73蛋白表达之间呈显著正相关(P=0.000 1),p73与p53蛋白表达之间无显著相关性(P＞0.05).结论p53基因家族可能与NSCLC的发生发展有关.p63和p73蛋白有不同于p53蛋白的生物学功能,二者可能均起癌基因的作用.     

ezrin和E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及意义

背景与目的 有研究表明埃兹蛋白(ezrin)可与上皮钙黏素(E-cadherin)相互作用,参与肿瘤细胞的转移过程.本研究的目的是利用组织芯片技术探讨ezrin和E-cadherin在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和淋巴结转移灶中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学LSAB法检测25例良性病变肺组织、287例NSCLC原发灶及120例淋巴结转移灶中ezrin和E-cadherin蛋白的表达.结果 NSCLC原发灶及淋巴结转移灶中ezrin过度表达率分别为57.8%(166/287)和83.3%(100/120),E-cadherin异常表达率分别为82.6%(237/287)和98.3%(118/120),差异均有统计学意义(P=0.000).ezrin过度表达率与病理分级(P=0.005)、转移(P=0.032)有密切关系.E-cadherin异常表达率与病理分级(P=0.024)、转移(P=0.015)、TNM分期(P=0.037)有密切关系.ezrin与E-cadherin表达呈负相关(P=0.029).COX多因素分析显示病理分级、转移、TNM分期、ezrin表达和E-cadherin表达是影响肺癌患者预后的危险因素(P＜0.05).结论 ezrin和E-cadherin可能与肺癌的转移有关;二者有可能作为NSCLC患者临床预后判断的指标.     

肺癌中血管内皮生长因子及突变型p53基因表达及其临床意义研究

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）、突变型p53（rhtp53)基因表达水平与肺癌病理生理学特征之间的关系。方法 采用免疫组化方法（LSAB法）,检测120例肺癌组织及相应癌旁组织,40例肺良性病变组织中的VEGF、mtp53表达水平。结果 肺癌组织中VEGF、mtp53基因的表达水平显著高于癌旁肺组织和肺良性病变组织（P＜0．01）。VEGF、mtp53基因表达水平与肺癌患者在性别、年龄、吸烟史、组织学类型均无明显关系（P＞0．05）,与原发肿瘤大小、细胞分化程度、淋巴结转移状态、P－TNM分期均有密切关系（P＜0．01）。mtp53基因表达水平与VEGF表达水平呈显著正相关（P＜0．01）。结论 VEGF、mtp53基因可能参与了肺癌的发生、发展进程,可以作为肺癌生物学行为恶化的一项指标。     

PTEN、p53和P-gP在非小细胞肺癌中的表达及与预后的关系

背景与目的 多药耐药性(MDR)表型是内在性或获得性耐药的标志,并且是导致化疗失败的关键因素,而PTEN、p53、多药耐药基因产物P-精蛋白(p-gp)的表达水平与患者耐药及预后有关.本研究分析非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中PTEN、p53、P-gp表达与术后生存期的关系,探讨它们与患者临床病理学特征及耐药的相关性.方法 收集61例有完整随访资料的NSCLC术后患者,应用免疫组化方法(S-P法)检测PTEN、p53、P-gp在61例NSCLC及20例癌旁正常肺组织中的表达,并进行统计学分析.结果 PTEN在NSCLC中表达明显低于癌旁正常肺组织.p53、P-gp在NSCLC中表达明显高于癌旁正常肺组织(P＜0.05);NSCLC组织中PTEN表达与组织学分型、临床分期、淋巴结转移情况密切有关,p53表达与性别、淋巴结转移情况密切相关,三者的表达水平均与NSCLC的预后显著相关(P＜0.05);三者之间,PTEN与p53表达呈负相关(r=-0.282,P＜0.05),PTEN与P-gP、p53与P-gp表达均无相关性(P＞0.05).结论 PTEN、p53、P-gp表达水平的高低可能在一定程度上提示NSCLC的放化疗效果和预后.     

非小细胞肺癌组织中整合素α5 β1和上皮钙黏连素的表达

目的研究整合素α5β1和上皮钙黏连素（E—CD）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达以及与临床病理特征和预后的关系。方法用免疫组织化学法,检测53例NSCLC组织及12例正常肺组织的石蜡标本中α5β1及E-CD的表达情况。结果整合素α5β1在NSCLC组织中的表达（58．5％）显著高于正常肺组织（16．7％）,E—CD在NSCLC组织中的表达（32．1％）显著低于对照组（91．7％）。整合素α5β1表达与病理分级（P=0．021）、淋巴结转移（P=0．006）、临床分期（P=0．002）相关。整合素α5β1阳性表达组患者3年生存率（23．0％）显著低于阴性表达组（40．6％,P=0．041）。E-CD的表达与病理分级（P=0．010）、淋巴结转移（P=0．002）呈负相关。E-CD阴性表达组3年生存率（19．9％）低于阳性表达组（41．2％）,两组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。整合素α5β1表达与E—CD表达呈负相关。结论整合素α5β1高表达促进了NSCLC的侵袭、转移,E-CD高表达抑制淋巴结转移,两者在NSCLC的发生、发展中,可能起了相反的作用。     

磷酸化AKT与磷酸化EGFR在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:评价磷酸化表皮生长因子受体(phosphorylated epidermal growth factor receptor,p-EGFR)及其信号转导通路下游分子AKT的活化形式磷酸化AKT(phosphorylated AKT,p-AKT)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其意义.方法:免疫组织化学法检测95例NSCLC组织中p-AKT和p-EGFR蛋白的表达,并分析2种蛋白表达之间的关系及与预后的相关性.结果: p-EGFR的阳性表达率为57.89%(55/95),在低年龄组(33/46)、女性组(24/30)和腺癌组(35/52)的表达率较高,差异有统计学意义(P=0.008, P=0.003, P=0.009).p-AKT的阳性表达率为66.32%(63/95),在低分化组(20/23)、有淋巴结转移组(29/37)和肿瘤较小(≤3 cm)组(36/46)的表达率较高,差异有统计学意义(P=0.036,P=0.047,P=0.017).单因素分析显示,p-AKT和p-EGFR蛋白表达与预后无关(P=0.854,P=0.729).多因素分析显示,2种蛋白表达与生存时间也无关(P=0.497,P=0.731).p-AKT表达与p-EGFR表达呈正相关性(r=0.204,P=0.047).结论:p-EGFR和p-AKT的阳性表达率对NSCLC患者预后无提示意义,二者均不能成为预后指标.     

非小细胞肺癌中E-CD、CD44s和VEGF表达与淋巴结转移关系的研究

目的:研究上皮型钙粘附素(E-CD)、标准型CD44(CD44s)与血管内皮生长因子(VEGF)在NSCLC中的表达与淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组化SP法检测53例NSCLC组织中E-CD、CD44s和VEGF的表达情况,并分析上述3项被检测物与淋巴结转移的关系。结果:E-CD在NSCLC组织中的表达显著低于正常肺组织(P<0.01),E-CD表达与淋巴结转移呈负相关(P<0.05);CD44s在NSCLC组织中的表达显著高于正常肺组织(P<0.05),CD44s与淋巴结转移呈正相关,差异有显著性(P<0.05);VEGF在NSCLC组织中的表达显著高于正常肺组织(P<0.05),且与淋巴结转移呈正相关,差异有显著性(P<0.05)。结论:E-CD、CD44s和VEGF在NSCLC中淋巴结转移过程中起重要作用,可作为判断预后的指标及靶向治疗的靶点。     

NSCLC原发部位和转移淋巴结中PD-L1的表达及临床分析

目的 探讨非小细胞肺癌原发部位和转移淋巴结中程序性细胞死亡因子1配体(programmed death-lig-and 1,PD-L1)的表达水平及其临床特征和预后情况.方法 收集病理组织学确诊的55例非小细胞肺癌手术标本和40例超声支气管内镜活检的淋巴结标本.采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法检测PD-L1蛋白和mRNA的表达.采用生存分析探讨PD-L1蛋白表达和肺癌患者预后的关系.结果 PD-L1蛋白在非小细胞肺癌原发部位的阳性率是23.6%(13/55).PD-L1表达阳性率在病理类型(腺癌vs鳞癌,P=0.047)和病理分期(Ⅰ期vsⅡ~Ⅲ期,P=0.025)方面差异均具有统计学意义.PD-L1蛋白表达阳性患者平均无复发生存时间较短(P=0.049).PD-L1 mRNA在原发部位鳞癌组织中的表达高于腺癌组织(P=0.017),且随病理分期的增加而升高(P=0.029).原发部位和转移淋巴结中PD-L1蛋白和mRNA的表达差异均无统计学意义(均P>0.05).PD-L1蛋白在转移淋巴结中的表达在患者年龄、性别、吸烟状态、病理类型、分化程度、病理分期和总生存方面差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 PD-L1可促进非小细胞肺癌细胞的浸润和转移,在原发部位鳞癌组织中的表达高于腺癌组织.     

非小细胞肺癌组织中FHIT和HER2的表达及其临床意义的研究

目的:探讨FHIT和HER2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达,及两者的联合表达对判断NSCLC预后和转归的价值。方法:SP法检测90例NSCLC标本中FHIT和HER2的表达。结果:NSCLC组织中FHIT蛋白失表达率53.75%(43/80)显著低于肺良性病变组织的10%(1/10),其失表达率与吸烟(P=0.000)、组织学类型(P=0.004)、淋巴结转移(P=0.002)、pTNM分期(P=0.028)及3年无瘤生存率(P=0.047)存在相关性。HER2蛋白的过表达率62.50%(50/80)却显著高于肺良性病变组织的0(0/10),其过表达率则与淋巴结转移与否(P=0.030)、pTNM分期(P=0.018)及3年无瘤生存率(P=0.028)存在相关性。FHIT蛋白的失表达与HER2蛋白过度表达呈显著负相关,P<0.05。结论:FHIT基因蛋白的失表达和HER2基因蛋白的过表达可能在NSCLC发生和发展过程中起重要作用,并影响预后。     

Endostatin? VEGF-C和VEGFR-3在非小细胞肺癌及其淋巴结组织中的表达与意义

探讨内皮抑素（endostatin）、血管内皮生长因子-C（VEGF-C）和血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）在癌组织及其淋巴结组织中的表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为之间的关系,了解endostatin、VEGF-C和VEGFR-3三者之间的内在联系。方法:使用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）连接法对98例肺癌根治手术后癌组织和淋巴结组织标本的endostatin、VEGF-C和VEGFR-3的表达情况进行研究。结果:endostatin、VEGF-C、VEGFR-3在癌组织中的阳性表达率分别为30.6%、79.6%、61.2%。其中endostatin的表达与VEGF-C的表达呈正相关（P=0.025）,VEGF-C的表达与VEGFR-3的表达呈正相关（P=0.007）。不同N分期及不同淋巴结转移枚数分组的患者,其endostatin和VEGF-C的阳性表达率均有显著性差异（P<0.05）,且两者之间的变化呈相反趋势。VEGFR-3的表达与分化程度相关（P=0.013）。VEGF-C的表达情况与脉管癌栓相关（P=0.050）。在转移性淋巴结中,VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达率均达88.0%,未转移淋巴结中,两者的阳性表达率分别为32.7%和57.1%,差异有统计学意义（P<0.001）。转移性淋巴结中微淋巴管密度（MLVD）明显高于非转移淋巴结（P<0.001）。结论:endostatin和VEGF-C的表达与肺癌淋巴结转移密切相关,endostatin可能通过下调VEGF-C的表达来抑制淋巴结转移,VEGF-C/VEGFR-3通路通过促进微淋巴管的增生直接参与淋巴结转移,对寻找治疗肺癌的新途径有重要意义。      

乳腺癌淋巴道转移潜能与癌细胞中钙粘素及金属蛋白酶的关系

背景及目的:目前尚缺少有效评价乳腺癌淋巴道转移潜能的理想指标。本研究旨在通过检测上皮性钙粘素(E-cadherin,E-Cad)、神经性钙粘素(N-cadherin,N-Cad)和基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)基因产物在乳腺癌组织中表达的情况来探讨它们与乳腺癌浸润和转移的关系。方法:采用免疫组织化学SP方法检测E-Cad、N-Cad和MMP-9在72例乳腺浸润癌(其中淋巴结转移39例,无淋巴结转移33例)中的表达,并用多因素Cox比例风险模型分析患者的预后。结果:E-Cad表达在淋巴结转移组和无淋巴结转移组乳腺癌肿瘤细胞中的平均秩次分别为29.19,45.14,两组差异显著(P<0.001),E-Cad表达与乳腺癌转移呈负相关;N-Cad和MMP-9在淋巴结转移组乳腺癌细胞中的平均秩次分别为40.04和42.97;在无淋巴结转移组乳腺癌肿瘤细胞中的平均秩次分别为32.32和28.85。二者在淋巴结转移组与无淋巴结转移组的表达均具有显著性差异(P<0.05),与乳腺癌淋巴结转移呈正相关。E-Cad高表达者生存时间长。结论:乳腺癌的淋巴道转移与E-Cad、N-Cad和MMP-9的表达具有显著相关性,检测这几种蛋白表达将有助于判断乳腺癌的转移潜能及预后。     

MT1-MMP和TIMP-2在非小细胞肺癌中的表达及与病理特征的相关性

目的：研究NSCLC中MT1-MMP及TIMP-2的表达及与病理类型分型、淋巴结转移和TNM分期关系。方法：采用免疫组化SP法检测MT1-MMP及TIMP-2在80例NSCLC患者和80例癌旁组织中的表达。结果：在NSCLC中MT1-MMP阳性表达率为73.8%,癌旁组织中为52.5%,（P〈0.05）。在NSCLC中TIMP-2的阳性表达率为42.5%,癌旁组织为72.5%,（P〈0.05）。MT1-MMP和TIMP-2的表达与肺癌的病理分类及肿瘤大小无关,而与TNM分期及淋巴结转移有关。MT1-MMP和TIMP-2的表达呈负相关（r=-0.635,P〈0.05）。结论：MT1-MMP和TIMP-2可能参与了NSCLC的发生发展过程,有望成为判断肺癌转移和预后的指标。     

MT1-MMP和TIMP-2在非小细胞肺癌中的表达及与病理特征的相关性

目的 研究NSCLC中MT1-MMP及TIMP-2的表达及与病理类型分型、淋巴结转移和TNM分期关系.方法 采用免疫组化SP法检测MT1-MMP及TIMP-2在80例NSCLC患者和80例癌旁组织中的表达.结果 在NSCLC中MT1-MMP阳性表达率为73.8%,癌旁组织中为52.5%,(P<0.05).在NSCLC中TIMP-2的阳性表达率为42.5%,癌旁组织为72.5%,(P<0.05).MT1-MMP和TIMP-2的表达与肺癌的病理分类及肿瘤大小无关,而与TNM分期及淋巴结转移有关.MT1-MMP和TIMP-2的表达呈负相关(r=-0.635,P<0.05).结论 MT1-MMP和TIMP-2可能参与了NSCLC的发生发展过程,有望成为判断肺癌转移和预后的指标.