变异型心绞痛ST段墓碑样改变1例

患者男性，54岁。因发作性心前区疼痛1月，加重1天而入院。体检：T37．2℃，BP140／88mmHg，心率63次／min，心律齐，未闻及病理性杂音。临床诊断：冠心病，心绞痛。常规心电图检查示窦性心律，大致正常心电图。进一步动态心电图检查可见窦性心律，但中午及夜间睡眠时(图1A、B)反复发作ST段抬高，在MV2导联呈弓背向上并迅速上升至0．9～1．4mV，     

慢性室壁瘤ST段呈弓背样改变1例

患者男性，66岁。因体检心电图示急性广泛前壁心肌梗死图形而收住入院。近期无明显胸闷、气短及心前区不适等。近3年偶有气喘、胸闷，自服复方丹参片可缓解。既往无心肌梗死病史，否认糖尿病、血液病及传染病史，无外科手术及药物过敏史。体检：BP150／110mmHg。神智清，精神尚可。心尖搏动位于左锁骨中线外1cm处。叩诊心界向左下扩大，心率90次／min，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。于入院当日0：30、15：00、17：00和21：00及次日、1周、     

变异性心绞痛室性早搏ST段墓碑样改变1例

患者女性,56岁。因发作性心前区疼痛10余天来院就诊。主诉:心前区闷痛每次发作5~10min,多见于夜间20:00~23:00或凌晨05:00~06:00,1年前有类似发作史。体检:BP160/96mmHg,心率70次/min,心率齐,未闻及病理性杂音。临床诊断:心绞痛?高血压病。常规心电图检查:窦性心律、完全性右束支传导阻滞。进一步动态心电图检查显示22:28~22:30表现为MV5、V4振幅增高、顶峰尖锐、前后支对称的冠状T,至22:30~22:39频发室性早搏(PVS)时呈二联律,短阵室性心动过速ST段抬高,其中窦性下传的ST段从0·1mV到0·4mV、呈凹面向上型,PVS后ST迅速上升至0·9mV…     

ST段改变与测量方法

心电图ST段代表心室除极后心室肌的缓慢复极时间,这时心室肌细胞处于动作电位的平台期,正负离子的跨细胞膜的移动处于平衡状态,使跨膜电位变化甚微,因而呈等电位线.     

心肌病与ST段改变

1995年WHO/ISFC工作组将心肌病分为原发性和特异性两大类,其中原发性心肌病包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病和分类不明的心肌病,特异性心肌病包括缺血性心肌病、瓣膜性心肌病、高血压心肌病、炎症性心肌病、代谢性心肌病等.     

室壁瘤与ST段改变

室壁瘤是急性心肌梗死常见的并发症,主要依靠左室造影、超声心动图、核素等影像学检查和心电图进行诊断,由于诊断方法的不同其检出率3.5%～38%不等.     

心绞痛致ST段驼峰样改变及窦性停搏1例

患者男性,45岁。劳累后心前区疼痛1月就诊。体检：血压140／85mmHg,心界不大,心率78次／min,律齐,心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音,双肺呼吸音清晰,腹软。实验室检查：血常规、肝肾功能、电解质正常。行24h动态心电图检查,记录过程中患者在家搬石磨时突感心前区剧痛并伴气短、出汗,当即休息数分钟后缓解。回放动态心电图显示(图1)在17：05Mv5导联和MaVF导联ST段开始逐渐抬高与T波形成驼峰样改变,     

ST段改变的形态学分型

心电图ST段代表心室缓慢复极过程,任何能影响心室复极的因素都能引起ST段的形态学改变.特异性ST段的改变是指ST段改变与特定原因相关,而非特异性ST段改变是指ST段的改变缺乏特定的原因.非特异性ST段改变并非不重要,但需要进一步的动态观察以便确定ST段改变的临床意义.     

ST段改变的发生机制

ST段改变的机制尚不完全清楚,有学者认为ST段降低和ST段抬高都系心肌损伤电流引起,也有学者认为二者的发生机制截然不同.     

继发性ST段改变的特征

ST段是指S波结束至T波开始的中间线段,代表心室缓慢复极期或称复极早期,T波代表心室复极的后期,ST-T共同代表心室复极,所以探讨其意义时有时很难将二者完全分开.临床上,ST段的偏移有原发性和继发性之分.     

互补性ST段压低(156)

<正>心电图有多种ST段的压低,互补性ST段压低近年来受到重视。[定义]常规12导联心电图的导联轴,主要分布在心脏的额面和水平面,当分布在这两个不同平面的导联轴的两个导联,其空间投影的角度为180°或接近180°相互背离时,则称为互补导联(Reciprocal ECG Leads),当一个导联出现缺血性ST段抬高时,其互补导联可出现互补性ST段压低(Reciprocal ST     

肥厚型心肌病ST段改变的特征

肥厚型心肌病以左室壁肥厚为主,偶尔右室也可受累,患者心电图可伴或不伴有ST段改变。一般在疾病早期不伴ST段改变,随着病情的进展,可以出现继发性ST段改变。因心肌肥厚部位及程度不同,心电图ST段改变也不相同。     

ST段改变与心血管病的死亡率

本文研究健康人ST段轻微变化对心血管疾患的死亡率和预测价值。对象与方法1953～1981年在荷兰首都阿姆斯特丹士兵进行普查,受检者年龄40～65岁,看来健康的文官,男性1583名,女性1508名,对其将来的死亡率进行评估。然后在1953～1981年28年间跟踪研究与ST段改变有关的死亡率,并根据ST段改变的形式不同,把男女两组又分为ST段轻微抬高(大部分≤1mm)、ST段平直、ST段压低=0.25mm和ST段压低>0.25mm等四组进行分析观察。     

变异型心绞痛中的ST段交替改变

作者在21例变异型心绞痛患者中,发现8例在心绞痛发作时出现ST段抬高的交替性改变。ST段抬高交替性改变的诊断是根据心率规则时ST段或ST-T复合波的图型呈交替改变,不包括窦性心律和期外收缩成对时的心室波交替改变,基线必须稳定,可以伴有心电交替的情况如心包积液、心包填塞、某些药物中毒、血清电解质异常和QT延长综合征等均予除外,所有这8例均作冠状动脉造影,其中2例并作了运动试验。结果:除暂时性ST段抬高外,8例中6例心电图正常,1例在Ⅰ、aVL、V_(1～2)导联中     

运动试验ST段改变的意义

1928年Feil及Segal发现心绞痛伴有ST段压低后,ST段压低即作为心肌缺血的心电图表现。冠状动脉狭窄在50～70%时,可无症状,心电图并无缺血性证据,因为此程度的阻塞性病变并不使冠状动脉血流明显减少。冠状动脉造影亦证实在心绞痛或心肌梗塞患者     

Edeiken型ST段抬高(143)

正早有文献报道,部分患者右侧胸前导联可存在ST段的马鞍形抬高,但不伴任何心脏病的证据,提示为正常变异。不过,该型ST段的抬高容易误诊为前间壁心肌梗死或Brugada综合征,需要引起重视。[定义]1954年,Edeiken报道了10例患者右胸前导联存在马鞍形ST段抬高,但临床无明显症状,心电图不伴其他异常改变,心脏形态学检查正常。Edeiken认为这种心电图属于正常心电图变异,以后     

无痛性心肌缺血伴ST段交替性递减样改变的心电阶梯现象

无痛性心肌缺血伴ＳＴ段交替性递减样改变的心电阶梯现象杨秀珍，史锦东，史妍无痛性心肌缺血伴ＳＴ段交替性递减样改变的心电阶梯现象极少见。现将我们所遇１例介绍如下。患者，男，６０岁。因急性青光眼（右）于１９９４年７月２日住我校附属医院眼科，术前常规查心电图...     

犬心肌激光血管重建术后心前ST段改变及其意义(摘要)

犬心肌激光血管重建术后心前ＳＴ段改变及其意义（摘要）陈炬黄洪铮郑光圃张华麦嘉秉伍卫经心肌激光血管重建术（ＴＭＲ）可能为某些不适宜于冠脉旁路术及血管介入治疗的严重冠心病患者提供一种简单有效的外科治疗，近年国外已应用于临床。本实验采用心前皮下多极心电图Ｓ...     

冠心病Holter监测ST段缺血性改变分析

从192例冠心病(CAD)康复疗养病人的Holter监测结果中选出记录到心肌缺血的103例,共1066阵次ST段缺血性下移进行分组比较和统计学处理。结果:无痛性心肌缺血(SMI)67例(65％),伴典型心绞痛者11例(10.6％)。心肌缺血发作的快频率依赖者66例(64％)。昼夜发作规律为0-9Am发生率最高。因此,冠心病缺血发作以无痛性缺血,快频率依赖者多见,且多发于深夜及凌晨。