5-羟色胺在肺动脉高压中作用机制的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉阻力的进行性升高为特点,导致患者右心后负荷的增加,最终因右心衰竭而死亡的一种极度恶性的进行性疾病。其主要病理特征主要表现为:肺小动脉的血管痉挛、肺动脉内膜的增生以及血管重构[1-2]。2014年指南指出PAH的定义是指静息状态下右心导管测定的平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,m PAP)≥25 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa),或运动后m PAP30 mm Hg[3]。研究显示平滑肌细胞表型的改变以及过度增殖在肺血管重构以及肺动脉高压的发生中起着重要作用。在低氧等诱导刺激下,肺动脉平     

常规心电图检查在肺高血压诊断与评估中的应用

肺高血压(pulmonary hypertension,PH)是一种由于肺小动脉收缩和病理性重构并逐渐闭锁,导致肺血管阻力进行性升高,最终发展为右心衰竭和死亡的病理生理状态.右心导管检查是诊断PH的金标准,但有一定的创伤性且有潜在并发症.心电图作为一种便捷的常规检查,虽然不能直接反映肺动脉压力水平,但在PH的诊断、疗效...     

Rho激酶抑制剂法舒地尔在缺氧性肺动脉高压中的作用研究进展

<正>肺动脉高压(PH)是一组由不同病因和发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床综合征。PH病理特征是肺血管收缩、肺血管壁重塑和原位血栓形成,导致右心负荷增大或功能不全、肺血流减少,严重影响患者生活质量和预后。根据2009欧洲心脏病学会PH诊断和治疗指南提出的最新分类标准,3类为低氧性PH即肺部疾病和(或)低氧所致的PH,发病率最高,对人类健康影响最大。传统的治疗方法包括抗凝、     

肺动脉高压的诊断治疗

<正>肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种肺动脉循环血流受限引起肺血管阻力病理性增高并最终导致右心衰竭的综合征[1],以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生、中层肥厚、外膜增生、原位     

低氧性肺动脉高压发病机制研究进展

<正>肺动脉高压是以肺血管阻力进行性增加和肺血管重塑为特点,最终导致右心衰竭或死亡的一种肺血管疾病。低氧可引起肺动脉压生理性升高,发生低氧性肺血管收缩,而低氧持续存在时,则形成不可逆性的肺血管重构,这也是低氧性肺动脉高压(HPH)发病的重要病理学基础。肺血管重构包括     

肺高压的诊断和治疗策略

<正>肺高压(pulmonary hypertension,PH)是由不同病因导致的,以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,往往导致右心负荷增加、右心衰竭甚至死亡。肺高压包括肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)、肺静脉高压和混合性肺高压3种,目前肺高压的诊断标准是在海平面、静息状态下,右心导管检查肺动脉平均压     

骨形成蛋白2型受体及其基因突变与肺动脉高压

正肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类由多种病因侵犯肺小动脉,致小血管增厚、闭塞及重构,导致肺血管床阻力增加,最终导致肺动脉高压、右心室肥厚扩张,甚至右心功能衰竭的恶性心血管疾病。骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)是转化生长因子(transforming growth factor,TGF)超家族中一类重要的细胞因子。骨形     

睡眠呼吸障碍与肺动脉高压

正肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)也被称为肺高血压,是由已知或未知原因引起的肺动脉压力异常升高的临床病理生理综合征。PH病因广泛,既可来源于肺血管自身病变,也可继发于其他心肺疾患。按照中国肺高血压诊断和治疗指南2018和2015年欧洲呼吸学会(European Respiratory Society,ERS)/欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology,ESC)的PH指南~([1-2]),PH的血流动力学诊断标准为:海平面状态下、静息时右心导管测得肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)≥25 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)。动脉型PH(pulmonary arterial hypertension,PAH)指孤立性肺动脉压力升高,而左心房与肺静脉压力正常,主要是由于肺小动脉本身病变导致肺血管阻力增加。     

肺动脉高压的分类和研究进展

肺动脉高压(Pulmonary hypertention PH)是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,主要病理机制是血管收缩、血管重塑和原位血栓形成,最终导致右心负荷增加,右心衰竭.目前肺动脉高压的定义仍然采用了1987年美国国立卫生研究院进行肺动脉高压登记注册时规定的血流动力学标准.     

2020年《欧洲呼吸学会慢性血栓栓塞性肺动脉高压的专家共识》解读

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是以肺动脉血栓机化、肺血管重构致肺血管狭窄或闭塞,引起肺动脉压力进行性升高,最终导致右心衰竭为特征的一类疾病.CTEPH 属于肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)...     

少见类型肺动脉高压87例临床分析

肺动脉高压(PH)是以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,主要病理机制为血管收缩、血管重塑和原位血栓形成,最终导致右心室后负荷增加以致右心衰竭.PH病因类型各异,以先天性心脏病、肺心病、心力衰竭等心肺疾病为常见的病因类型,但部分少见病因也可导致 PH,易漏诊和误诊.我们分析武汉协和医院近4年收治的各种少见原因所致PH患者87例,探讨其病因类型和临床特征.     

免疫炎症在肺动脉高压中的研究进展

肺动脉高压(PAH)是以肺血管阻力进行性增加为主要特点的临床、病理生理综合征,其特征是肺小动脉重塑、肺血管阻力和肺动脉压力升高,最终导致患者出现右心衰竭和死亡.近年来,有许多研究表明,免疫炎症在PAH形成及血管重构中起关键作用,通过采用靶向免疫炎症治疗的方式,能够为治疗PAH创造更多有利条件.本文主要对免疫炎症在PAH...     

肺心病:血管扩张剂治疗右心衰竭的利与弊

肺心病包括急性肺源性心脏病 (主要为急性肺动脉栓塞引起 )和慢性肺源性心脏病 (ＣＯＰＤ引起 )。ＣＯＰＤ急性加重期常出现右心衰竭。其发病机制多因肺部感染、严重肺泡缺氧、肺血管壁增厚、肺血管床面积减少、肺动脉高压等导致呼吸衰竭和右心衰竭。低氧是形成肺动脉高压的主要机制。积极控制感染 ,机械通气改善肺泡通气 ,即可纠治低氧血症和高碳酸血症 ,并使肺动脉压和肺循环阻力降低 ,肺血分流率 ( Ｑｓ/ Ｑｔ)降低[1] ,为呼吸衰竭和右心衰竭治疗的主要手段 ;对于右心衰竭时的血管扩张剂应用 ,目前尚有不同意见。1　血管扩张剂应用的利…     

p38MAPK在慢性低氧性肺动脉高压中的作用研究进展

肺动脉高压(PH)是一种具有潜在致命性的慢性肺循环疾病,临床表现为右心室后负荷增加,活动耐力下降,严重者可发生循环衰竭而死亡.其病因复杂,可由多种心、肺疾病或肺血管病引起,慢性低氧是PH的一个常见原因.慢性低氧可诱导p38MAPK激活,p38MAPK激活后能增加血管内皮生长因子的表达,血管内皮生长因子能够促进血管内皮细胞迁徙、增殖,从而导致PH的发生.因此,从p38MAPK信号通道角度研究是研究慢性低氧性肺动脉高压发生机制的新方向.     

HIF-1α与TDAG8在低氧性肺动脉高压发病中的研究进展

肺动脉高压( PH )是一组临床特征为肺循环压力的异常升高,最终导致右心室衰竭和死亡的疾病[1].根据病理生理机制、临床表现、血液动力学特征及治疗方法, PH 在临床上分类,分为五类[1].低氧启动的低氧性肺血管收缩及肺血管重塑,致低氧性肺动脉高压( Hypoxic pulmonary hypertension, HP...     

以肺动脉高压为首要表现慢性骨髓增生性肿瘤1例报告并文献复习

<正>肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一类以肺小血管重构和肺血管阻力进行性增加为特征的进展性疾病,最终导致右心衰竭甚至死亡。2013年在法国尼斯召开的第五届世界肺高血压论坛,把慢性骨髓增生性肿瘤(chronic myeloproliferative neoplasms,CMPN)合并PH归类为第五大类,即原因不明或多重机制引起的PH。以右心导管确诊的     

缺氧性肺动脉高压发病机制及靶向治疗研究

缺氧性肺动脉高压（hypoxia pulmonary hypertension,HPH）是慢性肺源性心脏病及慢性高原病等临床疾病发病的重要病理生理变化之一,是由于长期慢性缺氧导致的,其主要特征为低氧性肺动脉收缩增强,肺小动脉中层平滑肌异常增生,肺血管重构,最终导致右心室肥大及右心衰竭[1].WHO对肺高压的分型中,将“伴发肺脏疾病和/或低氧血症的肺高血压”归纳为第Ⅲ型,包括慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）间质性肺疾病（结缔组织疾病,硬皮病）,睡眠呼吸障碍,慢性高原病,肺泡低通气综合征及肺泡毛细血管发育不良[2].     

中医药防治老年肺动脉高压的研究

<正>肺动脉高压(pulmonaryl hypertension, PH)是指由多种病因导致的肺血管阻力和肺动脉压力升高的临床和病理生理综合征，最终导致右心衰竭甚至死亡^[1]。其致死率为16.1% ～ 24.9%^[2]。PH发病机制复杂，是多因素和多环节共同作用的结果^[3]。静息状态下平均肺动脉压(mPAP)≥20 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)诊断为PH^[4]。既往认为，肺高血压主要以年轻患者为主，随着世界人口老龄化的发展，     

低氧性肺动脉高压患者肺小动脉壁Siah1表达情况及其临床意义

目的探讨低氧性肺动脉高压(HPH)患者肺小动脉壁Siah1表达情况及其临床意义。方法收集湖南省肿瘤医院胸外科2008-04-01至2009-03-31行肺叶切除术的肺鳞癌患者36例,将除肺鳞癌外无其他肺部疾病患者12例纳入对照组,COPD非肺动脉高压患者12例纳入COPD组,COPD并HPH患者12例纳入PH组。收集患者肺组织,观察其肺血管重塑指标〔肺小动脉管壁厚度/血管外径(WT%)、肺小动脉管壁面积/管总面积(WA%)、肺小动脉管腔面积/管总面积(LA%)〕,采用原位杂交法与免疫组织化学法检测肺小动脉壁Siah1 mRNA及其蛋白表达情况。结果光镜下可见对照组患者肺小动脉管壁薄,管腔大;COPD组患者肺小动脉管壁出现增厚,管腔狭窄;PH组患者肺小动脉管壁厚度进一步增加,管腔明显变窄。COPD组患者WA%、WT%高于对照组,LA%低于对照组(P0.05);PH组患者WA%、WT%高于COPD组,LA%低于COPD组(P0.05)。原位杂交结果显示,对照组患者肺小动脉壁Siah1 mRNA呈低表达,COPD组、PH组患者肺小动脉壁Siah1 mRNA表达逐渐增高。免疫组织化学结果显示,对照组患者肺小动脉壁Siah1蛋白呈低表达,COPD组、PH组患者肺小动脉壁Siah1蛋白表达逐渐增高。PH组患者肺小动脉壁Siah1 mRNA相对表达量及其蛋白水平高于COPD组,COPD组高于对照组(P0.05)。直线相关分析结果显示,Siah1蛋白水平与Siah1 mRNA相对表达量呈正相关(r=0.873,P0.01);Siah1 mRNA相对表达量与WA%、WT%、肺动脉收缩压(PASP)均呈正相关(r值分别为0.797、0.845、0.728,P0.01),Siah1蛋白水平亦与WA%、WT%、PASP呈正相关(r值分别为0.791、0.791、0.704,P0.01)。结论 HPH患者肺小动脉壁Siah1呈高表达,且肺小动脉壁Siah1表达与低氧性肺血管重塑及PASP有关,可能机制为慢性肺泡性低氧上调患者肺小动脉壁Siah1表达,进而参与HPH的发病。     

辛伐他汀和他达拉非对野百合碱致肺动脉高压大鼠肺血管重塑的影响

肺动脉高压是多种病因引起的一种临床病理牛理综合征,表现为肺血管阻力和肺动脉压力进行性增高,最终可因右心衰竭而导致患者死亡.肺血管重塑引起的肺小动脉的狭窄和闭塞是肺动脉高压发生和发展的病理基础.