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相似文献
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1.
目的:检测顽固性原发性失眠症患者血浆皮质醇水平,评估其临床意义及对失眠症过度觉醒的预测价值。方法纳入顽固性原发性失眠症患者、原发性失眠症患者及正常睡眠人群各25例,分别检测清晨血浆皮质醇水平,并比较3组匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、过度觉醒量表(HAS)评分,及其评分与皮质醇水平的相关性。结果顽固性原发性失眠症患者的 PSQI、HAS 评分、血浆皮质醇水平均高于原发性失眠组和对照组,且血浆皮质醇水平与两量表总分及各因子分呈正相关。结论过度觉醒机制可能是失眠症发生的重要机制,血浆皮质醇可视为表征觉醒水平的重要指标。  相似文献   

2.
目的:探讨右美托咪定诱导睡眠平衡术(DISBT)对慢性顽固性原发性失眠症患者的临床疗效。方法:将42例慢性顽固性原发性失眠症患者随机分为DISBT组(21例)给予DISBT治疗和对照组(21例)给予常规治疗。DISBT治疗时间为3 d,共行3次治疗。于治疗前、治疗后1周分别对两组进行匹兹堡睡眠质量指数、过度觉醒量表和汉密尔顿焦虑量表评估,并检测治疗前后睡眠结构和脑电频谱差异。结果:①两组治疗后匹兹堡睡眠质量指数、汉密尔顿焦虑量表分值均较治疗前降低(P<0.05);降低程度DISBT组>对照组(P<0.05)。②DISBT组睡眠结构中2期睡眠比例、脑电频谱β、γ频段相对功率值较治疗前减少(P<0.05),对照组则较冶疗前上升(P<0.05);DISBT组冶疗后3期睡眠比例及6频段相对功率值较治疗前上升(P<0.05);对照组则较治疗前下降(P<0.05)。③两组治疗后,过度觉醒量表总分较治疗前下降(P<0.05),降低程度DISBT组>对照组(P<0.05);对照组过度觉醒量表中极限数个数总和、反应因子及自省因子评分与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05),DISBT组则均较治疗前下降(P<0.05)。结论:右美托咪定诱导DISBT能有效降低失眠患者的脑皮质过度觉醒水平,纠正紊乱的睡眠-觉醒通路,改善患者失眠症状,是治疗慢性顽固性原发性失眠症的有效方法。  相似文献   

3.
目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)共病失眠患者的睡眠结构特征研究,探讨OSAS共痛失眠的睡眠结构变化在临床上的意义.方法 本研究共60例患者,其中20例为单纯OSAS组,20例单纯性失眠组(INS),20例为OSAS共病失眠组(CIO).所有患者均做两夜PSG检查及一些量表的检测包括睡眠量表(包括PSQI,ESS)等,比较分析3组患者睡眠结构(包括总睡眠时间、睡眠效率、觉醒时间、入睡潜伏期、各期睡眠组成百分比、呼吸暂停低通气指数(AHI).结果 CIO组睡眠结构变化、嗜睡评估与INS组无明显差别,与OSAS组比较差异有统计学意义.结论 失眠可能是OSAS的并发症,嗜睡在OSAS共病失眠患者中表现不明显,可作为OSAS共病失眠区别于单纯OSAS患者的筛选指标.  相似文献   

4.
目的探究低频重复经颅刺激(rTMS)治疗对原发性失眠患者的临床效果及对患者神经内分泌的影响。方法选取2019年5月~2020年4月期间本院收治原发性失眠患者70例,按随机数字表法将研究对象随机分为观察组和对照组,对照组(35例)采用交变磁场疗法,观察组(35例)采用低频重复经颅磁刺激疗法。观察比较两组患者的匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分、神经内分泌指标和临床疗效。结果治疗后,观察组患者的PSQI评分低于对照组(P0.05);观察组患者的Glu水平较对照组降低,皮质醇和Gly水平较对照组升高(P0.05);对照组的治疗有效率低于观察组(P0.05)结论低频重复经颅刺激治疗原发性失眠疗效显著,可改善患者睡眠质量及神经内分泌水平,值得临床推广应用。  相似文献   

5.
目的探讨集束化护理干预应用于心内科住院失眠老年患者的临床效果。方法选择心内科住院且有明确失眠症的老年患者146例,随机分为观察组与对照组,每组73例,均服用一片阿普唑仑助眠。对照组实施常规护理,观察组则在此基础上实施集束化护理干预,对比两组护理前后睡眠进程参数、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)及汉密尔顿焦虑和抑郁量表(HAMA、HAMD)评分和临床疗效。结果观察组的总有效率为94.52%,显著高于对照组的80.82%(P0.05);干预后观察组的入睡潜伏时间、觉醒次数及觉醒时间均显著低于对照组,实际睡眠时间及睡眠维持率均显著高于对照组(P0.05);干预后观察组的PSQI量表各维度评分、HAMA及HAMD评分均显著低于对照组(P0.05)。结论集束化护理干预合并助眠药物能够改善心内科失眠老年患者的精神心理状态及失眠症状,提高其睡眠质量并促进病情康复。  相似文献   

6.
目的探讨精神障碍患者中自杀意念与失眠的关系。方法选取559例住院精神障碍患者,采用Beck自杀意念量表评估自杀情况,以ICD-10中失眠症诊断标准诊断失眠症,采用匹茨堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)评估睡眠质量。分析有无自杀意念精神障碍患者失眠症发生情况,及失眠和自杀意念的相关性。结果受试者中32例有自杀意念。自杀意念组与非自杀意念组失眠症的发生率差异有统计学意义(31.3%vs.10.1%,χ~2=13.55,P0.01);自杀意念组PSQI评分高于非自杀意念组(9.16±4.75 vs.5.56±3.71,t=5.24,P0.01)。多因素logistics回归分析示PSQI评分与自杀意念相关联(OR=1.21,95%CI:1.12~1.32,P0.01)。结论精神障碍患者自杀意念与失眠相关。  相似文献   

7.
目的探讨个性化睡眠护理干预对失眠症患者的效果。方法收集2014年1月至2015年6月,我院住院失眠症患者112例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组各56例。对照组接受常规护理,观察组在对照组的基础上加行个性化睡眠护理干预,对比两组的睡眠进程以及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)变化。结果两组患者干预前睡眠进程及PSQI评分,组间比较无明显差异(P0.05);干预后两组的睡眠时间均延长,入睡潜伏期、觉醒时间及觉醒次数均减少,PSQI评分均著降低(P0.05)干预后,观察组的各个睡眠进程指数及PSQI评分结果均优于对照组(P0.05)。结论在常规护理的基础上增加个性化睡眠护理干预,可更有利于改善失眠症患者的睡眠质量,值得推广应用。  相似文献   

8.
目的 了解伴失眠的抑郁症患者对睡眠的信念与态度,并探讨其对睡眠质量的影响。方法 纳入在首都医科大学附属北京安定医院就诊、符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-IV)诊断标准的伴失眠的抑郁症患者(n=61)和原发性失眠患者(n=62)为研究对象,并招募健康对照组(n=64)。三组被试均接受睡眠功能失调信念和态度量表(DBAS)及匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评定,伴失眠的抑郁症患者同时接受汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定。采用协方差分析比较三组被试PSQI和DBAS评分。采用多元线性回归分析探讨伴失眠的抑郁症患者PSQI评分的影响因素。结果伴失眠的抑郁症组和原发性失眠组PSQI评分均高于对照组(t=18.932、18.610,P均<0.01),两组DBAS评分均低于对照组(t=-5.561、-5.791,P均<0.01)。以伴失眠的抑郁症患者PSQI评分作为因变量,建立的多元线性回归方程具有统计学意义(F=14.095,R2=0.327,P<0.05),DBAS中对睡眠的预测与控制因子和年龄是患者睡眠质量的影响因素(B...  相似文献   

9.
目的:探讨慢性失眠症患者大脑无意识与有意识信息加工特点。方法:对慢性失眠症患者(失眠组,36例)以及年龄、性别、教育年限相匹配健康志愿者(正常组,36例)进行失配性负波(MMN)和事件相关电位P300检测;应用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)对失眠组患者进行评估。结果:与正常组比较,失眠组MMN及P300波幅明显降低,P300潜伏期延迟(P0.01或P0.05)。线性回归分析显示PSQI评分与P300潜伏期、波幅显著相关(P0.01或P0.05)。结论:慢性失眠症患者无意识信息加工过程中的干扰信息过滤能力、有意识信息加工过程中的注意力集中与资源调动能力均减弱;有意识信息加工异常反映疾病严重程度。  相似文献   

10.
目的 探讨抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系,以期为抑郁症睡眠障碍的干预提供理论基础.方法 67例抑郁症患者行24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)及匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)评定,根据睡眠情况分为睡眠障碍组(研究组,n=37)及非睡眠障碍组(阳性对照组,n =30),多导睡眠图检测睡眠情况,放射免疫法检测血浆增食欲素-A水平,并与26例健康体检者进行对比(阴性对照组).结果 与正常对照组及非睡眠障碍组比较,抑郁症睡眠障碍组患者HAMD抑郁量表评分及血浆Orexin-A水平均明显增加(P< 0.05,P<0.01);总睡眠时间减少,睡眠潜伏期长,觉醒次数及时间增多,睡眠效率及维持率明显下降,浅睡(S1期睡眠)增加而深睡(S3、S4期睡眠)减少(P<0.05,P< 0.01);REM潜伏期缩短,REM睡眠时间增多,REM活动度、强度及密度明显增强(P<0.05,P<0.01);相关性分析表明,血浆Orexin-A水平与睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数均呈正相关(r分别为0.447、0.591、0.670,P<0.01),与S3%+S4%呈负相关(r=-0.872).结论 睡眠障碍者抑郁程度较非睡眠障碍者更高,血浆Orexin-A水平升高可能是引起抑郁症睡眠障碍的一项重要因素,其机制可能与其促进觉醒有关.  相似文献   

11.
失眠症相关因素的调查   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的探讨失眠症病人的人格特性、负性情绪等相关因素.方法采用自制失眠一般情况调查(其中包括影响睡眠相关因素调查表)、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、EPQ、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)对106例门诊失眠症病人进行调查,与90例健康对照组进行比较.结果①失眠组的E分低于正常组,N分、L分高于正常组(P<0.01);②失眠组SAS、SDS评分高于正常对照组;③E分与N、SAS、SDS评分呈负相关,N分与SAS、SDS评分呈正相关,P分与SAS、SDS评分呈正相关,SAS与SDS评分呈正相关(P<0.01);④对影响睡眠质量相关因素进行多元逐步回归分析得出焦虑、病程、经济状况、轮班制进入回归方程.结论失眠患者的人格具有内倾性和不稳定性,其负性情绪与人格特征有关,失眠可受病程、经济状况、轮班制、负性情绪的影响.  相似文献   

12.
目的评价认知行为疗法治疗原发性失眠的临床疗效以及依从性的影响。方法选取2013-04—2015-11我院收治的原发性失眠患者52例为观察组,正常人52例为对照组,观察并比较2组PSQI(匹兹堡睡眠指数)、HAMA(汉密尔顿焦虑量表)、HAMD(汉密尔顿抑郁量表)等评分,观察组采取认知行为治疗,观察治疗效果。结果观察组PSQI、HAMA、HAMD等评分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗结束后PSQI、HAMA以及HAMD等评分均明显降低,差异有统计学意义(P0.05);完成4次认知行为治疗的患者各项指标改善程度明显优于未完成者,差异有统计学意义(P0.05)。结论原发性失眠患者较正常人群睡眠指数较低,存在一定程度的焦虑与抑郁情绪,通过认知行为疗法,可明显改善其失眠症状,减轻焦虑与抑郁等不良心理,提高睡眠质量与睡眠效率,值得临床推广。  相似文献   

13.
目的探讨右关托咪定治疗失眠症的疗效以及该治疗方法对失眠症过度觉醒的影响。方法对本科室22例失眠症患者行睡眠监测、血清皮质醇检测、相关量表评估及各系统检查,并行盐酸右美托咪定诱导睡眠平衡术,术后复查睡眠监测、血清皮质醇进行疗效评估。结果行盐酸右美托咪定诱导睡眠平衡术后,失眠症患者较术前睡眠潜伏期缩短(P〈0.05),睡眠总时间延长(P〈0.05),睡眠效率增高(P〈0.05),觉醒次数及入睡后清醒时间无明显减少(P〉0.05),清晨8:00血皮质醇降低(P〈0.05)。结论盐酸右美托咪定诱导睡眠平衡术可缩短失眠症患者的睡眠潜伏期,延长睡眠总时间,改善睡眠效率,但对睡眠维持状态无明显改善,并可降低血皮质醇抑制过度觉醒状态。  相似文献   

14.
目的探讨睡眠个人信念及态度与主观睡眠和客观睡眠的相关性。方法连续入组48例就诊于深圳市康宁医院符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)的失眠症患者,采用睡眠个人信念与态度量表(DBAS-16)测评其睡眠信念与态度,采用阿森斯失眠量表(AIS)、Epworth嗜睡量表(ESS)及睡眠问卷(SQ)测评其睡眠质量和嗜睡状况等主观睡眠,采用多导睡眠监测仪监测客观睡眠,并进行相关分析。结果 DBAS-16评分与患者主观睡眠总时间呈正相关(r=0.347,P0.05),与AIS评分呈负相关(r=-0.508,P0.01),与客观睡眠总时间无线性相关(P0.05);失眠恐惧评分与N1期睡眠时间呈正相关(r=0.360,P0.05),害怕失眠后果评分与N3期睡眠时间呈正相关(r=0.366,P0.05),失眠恐惧评分与微觉醒(r=-0.354,P0.05)和微觉醒指数(r=-0.338,P0.05)呈负相关。结论错误的睡眠个人信念及态度与主观总睡眠时间减少、日间嗜睡增加、客观微觉醒增多相关,但与客观睡眠总时间无关。  相似文献   

15.
目的 观察右美托咪定睡眠诱导平衡治疗后顽固性原发性失眠患者脑内神经递质活动的变化.方法 对23例顽固性原发性失眠且内科治疗效果不佳的患者实施右美托咪定睡眠诱导平衡治疗,每日1h,持续3d,对照组23例患者采用常规方案治疗.采用阿森斯失眠量表及过度觉醒量袁评估患者治疗前后的主观症状变化,并采用脑电超慢涨落技术对治疗前后的脑内神经递质分别进行检测.结果 治疗后治疗组阿森斯失眠量表及过度觉醒量表指标分值明显改善,治疗前患者脑内5-羟色胺活动水平偏低,去甲肾上腺素活动水平偏高,经睡眠诱导平衡治疗后5-羟色胺活动水平升高,去甲肾上腺素活动水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05),余神经递质活动水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),且无严重治疗不良反应.结论 顽固性原发性失眠患者脑内神经递质存在5-羟色胺活动水平偏低,去甲肾上腺素活动水平偏高,右美托咪定睡眠诱导平衡术治疗可以调节它们的活动水平,同时患者的失眠症状及过度觉醒表现也有所改善.  相似文献   

16.
目的分析原发性失眠症患者的认知功能损害及心理状况。方法选择2015年5月~2016年5月我院收治原发性失眠(PI)患者50例为PI组,选取健康者45例为对照组,分析其临床认知功能损害及心理状况。结果 PI组患者在90项症状清单(SCL-90)评分中8个因子(除强迫症状分外)均高于对照组(P0.05)。PI组在韦氏记忆测验的各项成绩(除正确应答数外)均差于对照组(P0.05)。PI组的匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)与病程等四个临床因素相关分析表明SDS与PSQI、SAS评分成正相关(P0.05)。结论 PI患者存在明显的认知功能损害,PSQI、SAS与SDS级别为中度和重度,病程的长短及焦虑抑郁情绪均能够损害患者认知功能与心理状态。  相似文献   

17.
目的探讨慢性头痛(CH)患者睡眠障碍的临床特点及其影响因素。方法使用动态EEG、睡眠评估量表和医院焦虑抑郁量表分别对CH患者(CH组,n=20)、发作性头痛(EH)患者(EH组,n=20)和健康对照者(健康对照组,n=20)进行客观、主观睡眠分析和精神共患病的评估和对比分析。结果 CH组头痛家族史的比例明显高于健康对照组(P=0.008)。CH组的头痛病程明显长于EH组(P=0.025)。EH组与健康对照组简易版Karolinska睡眠问卷(KSQ),总分差异有统计学意义(P0.05)。与健康对照组或EH组相比,CH组的匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)总分、KSQ总分,以及睡眠障碍、白天过度嗜睡、失眠的比例均明显增高,共患焦虑抑郁者也明显增多(均P0.05)。与健康对照组相比,CH组的焦虑或抑郁者也明显增多(均P0.05)。与健康对照组或EH组相比,CH组睡眠潜伏期延长,1、2期睡眠增多,慢波睡眠和快速眼动睡眠减少,而觉醒总时间增加,觉醒次数和觉醒指数升高,睡眠效率明显降低(均P0.05)。Spearman相关分析及逐步多重线性回归分析显示,CH患者的1期睡眠、睡眠潜伏期与焦虑呈正相关性(R~2=0.761,R~2=0.728;均P0.001),觉醒次数与抑郁呈正相关性(R~2=0.321,P=0.009),失眠、PSQI总分与慢波睡眠呈负相关性(R~2=0.502,R~2=0.317;均P0.05)。结论 CH更易伴发睡眠障碍和精神共患病。CH患者存在慢波睡眠减少和夜间频繁觉醒,且焦虑和抑郁对CH患者所伴发的睡眠障碍也有一定的影响。  相似文献   

18.
目的探究放松训练用于脑卒中后焦虑抑郁合并失眠患者的改善效果。方法研究对象选取为2010年12月~2016年12月之间我院收治的150例脑卒中后焦虑抑郁合并失眠患者,采用数字表法随机分为治疗组和对照组,各75例。对照组单纯应用帕罗西汀治疗,治疗组则在对照组基础上加用放松训练,两组患者均连续治疗2个月,采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)和睡眠脑电图对两组患者治疗前和治疗后的睡眠状况进行评价对比。并对比两组患者治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)的评分结果。结果治疗前两组患者的HAMA、HAMD、PSQI评分对比无显著差异(P0.05),治疗后研究组的HAMA、HAMD、PSQI评分均显著低于对照组(P0.05);治疗前两组患者的各项脑电图参数对比无显著差异(P0.05),治疗1个月、治疗2个月时治疗组的睡眠潜伏期(SL)、睡眠总时间(TSA)、觉醒次数(AT)、觉醒时间(ASA)与对照组相比差异均具有统计学意义(P0.05)。结论放松训练联合帕罗西汀用于脑卒中后焦虑抑郁合并失眠症状患者能够更加有效的改善患者的睡眠状况和焦虑抑郁情绪,值得在临床上推广和应用。  相似文献   

19.
目的:探讨应激性失眠易患个体交感神经系统( SNS)与肾上腺皮质系统( HPA)的觉醒水平状况,以及生理觉醒水平变化指标是否是个体易患失眠症的病前预警标识。方法:345名睡眠良好的健康志愿者根据福特应激失眠反应量表( FIRST)评分分为高分组(>17分)172人和低分组(≤17分)173人;采用动态心电图分析仪收集并分析心率变异度( HRV)的低频( LF)、高频( HF)、以及LF/HF比值等频域指标;同时检测血浆皮质醇浓度( COR);对两组上述指标进行比较。结果:与低分组比较,高分组年龄偏小( t=-3.59,P=0.000)、女性比率较高(χ2=11.62,P=0.000)。将两组对象匹配后(高分组74人,低分组76人)比较,高分组HRV的HF、LF偏低( t=13.26,t=68.86),LF/HF及血浆COR浓度偏高(t=-13.46,t=-2.21),差异有统计学意义(P<0.001或P<0.05)。线性回归方程分析显示,性别、LF/HF、COR浓度与FIRST评分呈正相关( t=3.523,t=4.826,t=2.534;P<0.01或P<0.05)。结论:应激性失眠易患者HPA和SNS的觉醒水平升高,LF/HF和血浆COR浓度可能是失眠易患性的预警指标。  相似文献   

20.
目的探讨催眠疗法对老年失眠合并焦虑患者的睡眠质量及神经递质的影响。方法选取我院2017年8月至2018年8月期间收治的118例老年失眠合并焦虑患者作为研究对象。按随机数字表法将研究对象随机分为观察组和对照组,对照组(59例)采用常规治疗手段,观察组(59例)对照组基础上联合催眠疗法,持续干预5周。观察干预5周后两组患者的临床疗效,以及干预前后患者的匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、睡眠进程参数指标和血清多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)等神经递质水平。结果 (1)观察组患者的总有效率为91.53%高于对照组的77.97%(P0.05);(2)观察组干预后患者的PSQI评分和HAMA评分低于对照组(P0.05);(3)观察组干预后患者的睡眠总时间、快速动眼期(REM)睡眠时间、睡眠效率高于对照组(P0.05),睡眠潜伏期、觉醒时间低于对照组(P0.05);(4)观察组干预后患者血清DA、5-HT、NE水平高于对照组(P0.05)。结论催眠疗法干预老年失眠合并焦虑患者效果显著,可改善患者的睡眠质量,缓解其焦虑情绪,促进机体神经递质水平恢复,值得临床推广应用。  相似文献   

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