左房内径指数与原发性高血压患者血压变异性的关系

目的探讨左房内径指数(LADi)与原发性高血压患者血压变异性(BPV)的关系。方法选择2017年1月至2018年1月于河南省人民医院门诊及住院部收治的原发性高血压患者90例,采用超声心动图检测LADi,将患者分为观察组(左房增大,22例)和对照组(左房正常,68例),所有患者均接受动态血压监测(ABPM),记录各项血压指标,检测各项血生化指标,并分析指标间的相关性。结果观察组患者平均病程显著大于对照组(P0.05),观察组患者肾小球滤过率(eGFR)显著低于对照组(P0.05);观察组24 h平均收缩压(24h SBP)、24 h平均舒张压(24h DBP)、24 h收缩压标准差(24h SSD)、24 h收缩压加权标准差(24h wsdSBP)、24 h舒张压加权标准差(24h wsdDBP)、晨峰血压(MBPS)、LADi均显著高于对照组(P0.05),观察组收缩压(SBP)下降率、舒张压(DBP)下降率均显著低于对照组(P0.05);患者病程、24h SBP、24h DBP、24h SSD、24h wsdSBP、24h wsdDBP、MBPS均与LADi呈正相关(P0.05),SBP下降率和DBP下降率均与LADi呈负相关(P0.05)。结论原发性高血压患者LADi与BPV密切相关,检测BPV对于早期发现左房重构,减少房颤、卒中等不良预后具有重要意义。     

原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性

目的探讨合并2型糖尿病(T2DM)的高血压患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法以800例合并T2DM的原发性高血压患者及800例单纯原发性高血压患者为研究对象,监测研究对象日间、夜间及24 h收缩压及舒张压变异性,并进行对比分析,研究原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性。结果高血压合并T2DM组24 h平均收缩压、夜间平均收缩压均明显高于高血压组(均P0.05),高血压合并T2DM组收缩压昼夜差值、舒张压昼夜差值均明显低于高血压组(均P0.05);高血压合并T2DM组24 h收缩压标准差、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、夜间收缩压标准差、夜间收缩压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰均明显高于高血压组(均P0.05);经相关分析发现,患者血糖水平与24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、日间舒张标准差、日间舒张压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰呈正相关(均P0.05)。结论原发性高血压合并T2DM患者血压变异性较单纯原发性高血压患者增大,提示糖尿病合并原发性高血压时对患者昼夜血压调节损害较大并可能与血糖水平有关。     

原发性高血压患者血压变异性与心律失常的相关性

目的:观察原发性高血压(EH)患者的血压变异性(blood pressure variability,BPV)与心律失常的相互关系。方法:根据24h收缩压BPV的总变异系数(coefficient variation,CV)将67例EH患者分为2组:高CV(CV>10.62%)组和低CV(CV≤10.62%)组。应用24h动态血压和24h动态心电图监测观察并比较2组患者的动态BPV与心律失常的相关关系。结果:除夜间舒张压外,2组其他时段动态血压水平及昼夜间QTc值差异均无统计学意义。高CV组除夜间房性期前收缩外,各时段期前收缩的每小时发生次数和复杂室性心律失常的发生率及收缩压BPV(BPVS)和舒张压BPV(BPVD)均明显高于低CV组,且期前收缩的发生次数与BPVS值的大小呈正相关(r=0.7993,P<0.05)。组内比较低CV组昼夜间室性期前收缩每小时的发生次数差异有统计学意义,且具昼夜节律性;而高CV组内差异无统计学意义,且昼夜节律性消失。结论:EH患者心律失常的发生与BPV相关,且昼夜节律性易消失。     

高血压患者动态血压变异性与心室重构的相关性

目的 观察高血压患者动态血压变异性(BPV)与心室重构的关系.方法 入选2008-03-2010-08初诊为高血压的患者120例,行24 h动态血压监测(ABPM),根据24 h收缩压BPV的总变异系数(CV)分为两组:高CV组(CV＞12.16%)和低CV组(CV≤12.16%),各组60例.另入选50例同期年龄性别...     

原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性分析

目的探讨原发性高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法选择2016年1月～2018年7月于我院心内科就诊的原发性高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者280例作为观察组,另选择同期心内科诊断为原发性高血压患者300例作为对照组。监测两组患者日间、夜间及24 h收缩压(SBP)及舒张压(DBP)变异性,并对比分析。结果观察组的24 h平均SBP、夜间平均SBP均明显高于对照组,(P0.05),观察组SBP昼夜差值、DBP昼夜差值明显低于对照组,(P0.05),观察组24h SBP标准差、24h日间SBP标准差、日间SBP变异系数、夜间SBP标准差、夜间SBP变异系数、夜间DBP标准差、血压晨峰均明显高于对照组(P均0.05)。结论观察组患者血压变异性较观察组增高,提示原发性高血压合并2型糖尿病时,对患者的血压昼夜调节影响较大,可能与血糖水平变化有关。     

原发性高血压患者血压变异性与早期肾损害相关性研究

目的探讨原发性高血压患者早期肾损害与血压变异性的关系。方法将高血压患者105例,行尿微量白蛋白、尿肌酐、肾功能、血糖及血脂、动态血压检测。将患者分为单纯高血压组(UACR30mg/g),50例和高血压早期肾损害组(30UACR300mg/g),55例。结果高血压早期肾损害组24h平均收缩压、日间平均收缩压、24h收缩压标准差、日间收缩压标准差明显高于单纯高血压患者。多元线性回归分析发现24h平均收缩压、24h收缩压标准差是UACR的影响因素。结论高血压患者BPV升高与早期肾损害密切相关。     

原发性高血压患者血压昼夜节律、血压变异性与动脉粥样硬化的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者的血压昼夜节律、血压变异性与动脉粥样硬化的关系。方法:入选原发性高血压患者120例,行24 h动态血压监测,根据血压昼夜节律分为杓型组(n=22)、非杓型组(n=36)和反杓型组(n=62)。分析比较3组的血压变异性、冠心病发生率及颈动脉斑块检出率。结果:反杓型组的24 h收缩压标准差(24hSSD)、24 h舒张压标准差(24hDSD)、白昼收缩压标准差(dSSD)、白昼舒张压标准差(dDSD)、24 h收缩压变异系数(24hSBP-CV)、夜间收缩压变异系数(nSBP-CV)均低于杓型组;反杓型组的24hDSD、dDSD、24hDBP-CV低于非勺型组;反杓型组冠心病发生率及颈动脉斑块检出率较杓型组明显升高(P均<0.05)。结论:原发性高血压患者血压昼夜节律异常对动脉粥样硬化进展可能有促进作用。     

原发性高血压患者焦虑情绪与血压变异性的相关性研究

目的 分析中青年高血压患者焦虑情绪与血压变异性（BPV）的相关性,提高中青年高血压合并焦虑患者降压的达标率,同时降低高血压相关靶器官损害发生率,改善远期预后。方法 选择2020年1月至2021年1月于中国人民解放军总医院心内科住院的中青年高血压患者332例为研究对象,记录患者一般临床数据,并对所有患者进行24 h动态血压监测。根据既往或此次住院期间是否合并焦虑,将研究对象分为高血压合并焦虑组（焦虑组）和单纯性高血压组（观察组）,比较两组的一般基线资料、血压水平、BPV,采用多元线性回归分析焦虑与中青年高血压患者BPV的相关性。BPV以血压标准差（SD）表示。结果 焦虑组24 h、白天、夜间收缩压（24 hSBP、dSBP、nSBP）及舒张压（24 hDBP、dDBP、nDBP）均高于观察组（P均<0.05）;矫正混杂因素后,焦虑与BPV(24 hSBP-SD、dSBP-SD、nSBP-SD、24 hDBP-SD、dDBP-SD)独立相关,（B=3.289,B=2.987,B=1.916,B=1.755,B=1.809,P均<0.05）。结论 焦虑会升高中青年原发性高血压患者...     

原发性高血压患者动脉弹性与血压变异性的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者动脉弹性与血压变异的相关性。方法入选2006年4月至2012年3月在我院住院治疗的原发性高血压患者247例。所有入选者行脉搏波传导速度（PWV）检查,根据检查结果将其分为对照组（92例,PWV〈0．9m／s）和观察组（155例,PWV≥0．9m／s）。两组患者均行动态血压检查,比较分析两组患者血压变异情况及各种因素对脉搏波传导速度的影响。结果两组患者空腹血糖、LDL-C比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。观察组患者血压变异各项指标均显著大于对照组患者,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。PWV血压变异的多元线性逐步回归显示,年龄、24h收缩压-标准差、空腹血糖、晨峰血压是影响动脉弹性的主要危险因素。结论血压变异对原发性高血压患者动脉弹性产生显著的影响,可加重靶器官损害。     

老年原发性高血压患者血压变异性与冠脉事件的相关性

目的探讨老年原发性高血压患者血压变异性与冠脉事件的相关性。方法选择老年原发性高血压患者84例,根据24 h收缩压变异率第50百分位数将其平均分为24 h收缩压低血压变异率组和24 h收缩压高血压变异率组,每组42例,比较两组高血压患者的一般病史资料、颈动脉损伤情况、血脂情况以及冠脉事件的发生情况。结果 24 h收缩压低血压变异率组的年龄、性别、病程和体重指数(BMI)与24 h收缩压高血压变异率组比较无明显差异(P0.05);24 h收缩压低血压变异率组的颈动脉Crouse积分低于24 h收缩压高血压变异率组(P0.05),24 h收缩压变异率与颈动脉损伤Crouse积分之间呈正相关性(r=0.267,P0.05);24 h收缩压低血压变异率组的甘油三酯(TG)水平低于24 h收缩压高血压变异率组(P0.05),24 h收缩压低血压变异率组的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和24 h收缩压高血压变异率组比较没有明显差异(P0.05);24 h收缩压低血压变异率组的冠脉事件发生率明显低于24 h收缩压高血压变异率组(P0.05)。结论 24 h收缩压变异率比较高的患者冠脉事件的发生率高可能与其颈动脉损伤和TG水平升高有关。     

原发性高血压患者血压变异性分析

目的探讨原发性高血压患者血压变异性机制及临床意义。方法回顾性分析2012年6月至2013年10月本院门诊及住院的原发性高血压患者动态血压监测资料35例,与33例血压正常者对比分析。结果原发性高血压患者的血压变异性和血压变异系数较正常对照组增高(P0.05)。结论血压变异性及血压变异系数的测定对于原发性高血压的防治及预后评估具有临床意义。     

原发性高血压患者血压变异性分析

目的探讨原发性高血压病(EH)血压变异性(BPV)变化的临床意义。方法对204例EH者(A组)和92例正常人(B组)进行24h动态血压监测(ABPM),以测得的各时间段血压标准差(SD)作为BPV指标。结果与B组比较,EH者长时BPV明显增大(P<0.05)。两组白天BPV大于夜间,收缩压变异大于舒张压变异。结论EH者BPV明显高于正常人。     

原发性高血压患者血压变异性的临床研究

目的　探讨原发性高血压 (EH )患者血压变异性与靶器官损害、血压增高的程度及年龄的关系。方法　对65例EH患者及 40例正常人 (对照组 )进行 2 4h动态血压监测 ,以测定的血压标准差作为血压变异性指标。结果　EH组血压变异性明显大于对照组 ,Ⅱ、Ⅲ期EH患者血压变异性明显大于Ⅰ期EH患者 ;EH患者血压变异性随血压水平的增加而逐渐增大 ,年龄≤ 5 5岁者 ,其血压变异性随年龄的增加而增大 ,年龄 >5 5岁者 ,其血压变异性不再随继续增加。结论　EH患者血压变异性明显增加 ,且靶器官损害越重 ,血压值越高 ,在一定范围内年龄越大则血压变异性越大     

不同肥胖检测指标与原发性高血压患者血压变异性的相关性

目的 分析不同肥胖检测指标、不同肥胖类型与血压变异性(BPV)的关系,旨在阐明肥胖及肥胖类型对高血压患者BPV的影响.方法 入选2018年11月至2019年11月于大连市友谊医院内科住院的符合入选标准的原发性高血压(EH)患者共284例,男147例、女137例,平均年龄(70.7±14.2)岁.收集患者的体质量指数(B...     

原发性高血压患者血压变异性与早期肾功能损害的相关性研究

目的：观察原发性高血压（EH）患者血压变异性与尿微量白蛋白/尿肌酐比值的相关性。方法：随机选择60例EH患者作为EH组,按照24h平均动脉压均值高度又分为3个亚组,即EH1组（90.2～106.6mmHg）、EH2组（106.6～118.3mmHg）及EH3组（118.3～143.7mmHg）,各亚组均20例,另选择15例健康正常人作为健康对照组。监测所有研究对象在日间、夜间及24h收缩压变异性和舒张压变异性,以晨尿微量白蛋白/尿肌酐比值作为早期肾功能损害的指标,研究其相关性。结果：两组均存在血压变异性,与健康对照组比较,EH组日间、夜间及24h收缩压变异性[日间：（12.62±2.96）比（17.62±3.27）,夜间：（8.32±2.14）比（11.63±2.35）,24h：（11.23±2.25）比（18.35±2.94）]和舒张压变异性[日间：（10.32±2.41）比（12.48±2.85）,夜间：（9.52±2.00）比（11.59±3.12）,24h：（10.68±2.16）比（13.45±3.00）]均明显增大（P均〈0.01）。双变量相关分析显示EH组及EH各个亚组的日间、夜间及24h收缩压和舒张压的血压变异性均与尿微量白蛋白/尿肌酐比值均呈正相关（r=0.217～0.485,P〈0.05）。结论：原发性高血压患者血压变异性与早期肾脏损伤密切相关,改善血压变异性对预防早期肾功能损害有益。     

原发性高血压患者血压变异性与左心室质量指数的相关性分析

目的探讨原发性高血压患者血压变异性(blood pressure variability,BPV)与左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)的相关性。方法选择我院住院的原发性高血压患者95例,根据心电图、彩色超声心动图检查确定是否伴有左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)分为LVH组42例及无LVH组53例,另选择血压正常且无LVH的健康体检者40例为对照组,收集3组一般临床资料,检测同型半胱氨酸(Hcy)水平,进行24 h动态血压监测,比较3组24 h、夜间、昼间平均血压、收缩压标准差和舒张压标准差及LVMI。结果3组年龄、体质量指数、吸烟、尿酸、血红蛋白、血脂、糖化血红蛋白及各时间段内平均血压比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组性别、糖尿病比例、Hcy、肌酐、LVMI及24 h、夜间、昼间收缩压标准差和舒张压标准差比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。LVH组男性比例、Hcy、LVMI及24 h、夜间、昼间收缩压标准差和舒张压标准差明显高于无LVH组和对照组(P<0.05),LVH组和无LVH组糖尿病比例和肌酐水平明显高于对照组,差异有统计学意义[59.5%和56.6%vs 7.5%,(92.0±4.8)μmol/L和(81.3±15.9)μmol/L vs(65.4±13.2)μmol/L,P<0.05]。无LVH组与对照组LVMI及24 h、夜间、昼间收缩压标准差和舒张压标准差比较,差异无统计学意义(P>0.01)。LVH组非杓型高血压比例明显高于无LVH组和对照组(85.7%vs 34.0%、5.0%,P=0.000)。结论BPV与高血压患者的LVH关系密切,其可能作为靶器官损伤最新的独立预测因素。     

原发性高血压患者血压变异性与早期肾损害

目的探讨血压变异性(BPV)和原发性高血压患者早期肾损害的关系。方法根据尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)把181例原发性高血压患者分为两组,UACR≤30mg/g为单纯高血压组(A组,120例),UACR>30mg/g为合并早期肾损害组(B组,61例),行24h动态血压监测,BPV以血压标准差和变异系数表示,用Pearson相关分析和多元线性回归分析比较两组患者BPV和早期肾损害之间的关系。结果两组患者各个时段的血压均值差异无统计学意义(P>0.05);除白昼收缩压变异性外,A组和B组24h收缩压变异性[标准差(13.6±3.0)比(15.3±4.1)mmHg;变异系数(0.11±0.02)比(0.12±0.03)]、24h舒张压变异性[标准差(9.6±2.6)比(11.8±4.2)mmHg;变异系数(0.13±0.04)比(0.15±0.05)]、白昼舒张压变异性[标准差(9.5±3.0)比(11.3±4.6)mmHg;变异系数(0.12±0.04)比(0.14±0.06)]、夜间收缩压变异性[标准差(10.0±3.9)比(13.2±4.7)mmHg;变异系数(0.08±0.03)比(0.11±0.04)]和夜间舒张压变异性[标准差(7.7±3.7)比(10.0±3.8)mmHg;变异系数(0.11±0.05)比(0.14±0.05)]差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示UACR与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(均P<0.01)。多元线性回归分析显示UACR与夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油呈正相关(均P<0.05)。结论原发性高血压患者夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油与早期肾损害相关。     

中青年原发性高血压患者晨峰血压与血压变异性的关系

目的探讨中青年原发性高血压患者晨峰血压与血压变异性的关系。方法收集2011年11月至2015年1月在北京大学人民医院高血压病房住院,既往未治疗或已停止降压药物治疗4周以上,且同时完善了24 h动态血压监测和动态心电图监测的160例中青年原发性高血压患者,分析其24 h动态血压和动态心电图监测结果。根据晨峰血压水平是否超过28.67 mmHg(所有患者晨峰血压水平的最高四分位水平)分为晨峰血压增高组(44例)和非晨峰血压增高组(116例)进行组间比较。结果与非晨峰血压增高组相比,晨峰血压增高组患者24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、夜间收缩压变异性、夜间舒张压变异性均增大,这4个血压变异性指标与晨峰血压之间的相关系数分别为0.325、0.315、0.316和0.286(均为P0.001);应用Logistic逐步回归分析校正了24 h收缩压水平、日间收缩压水平和血压节律等影响晨峰血压的因素后,除夜间舒张压变异性与晨峰血压的相关性消失外,24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、夜间收缩压变异性与晨峰血压的相关性仍显著存在,OR值分别为2.43(1.06~5.59)、2.23(1.16~4.30)、1.32(1.06~1.64)。结论对于中青年原发性高血压患者,昼夜血压下降程度、24 h血压变异性和夜间血压变异性均与晨峰血压明显相关。与舒张压变异性相比,收缩压变异性与晨峰血压的相关性更强。24 h收缩压水平、日间收缩压水平和晨峰心率水平也在一定程度上影响着晨峰血压。     

高血压合并糖尿病患者血压变异性与心率变异性的相关性

目的探讨高血压合并糖尿病患者血压变异性与心率变异性的相关性。方法选择90例原发性高血压患者为高血压组,92例高血压合并糖尿病患者为高血压合并糖尿病组,90例同期健康体检者为对照组。测定糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Cr)、空腹血糖(FBG)等生物化学指标。进行24 h动态心电图和动态血压同步测量,计算机自动计算各指标。比较三组一般情况、心率变异性、血压变异性的差异,并采用Pearson分析各指标之间的相关性。结果三组HbA1c、FBG差异有统计学意义,性别、年龄、血脂、血肌酐差异无统计学意义。高血压组、高血压合并糖尿病组心率变异性指标低于对照组(P0.05),高血压合并糖尿病组心率变异性指标低于高血压组(P0.05)。三组SBP、DBP、SSD、dSSD、nSSD、sCV、dCV比较差异有统计学意义(P0.05),其在高血压组、高血压合并糖尿病组高于对照组(P0.05),在高血压合并糖尿病组高于高血压组(P0.05),三组DSD、dDSD、nDSD差异无统计学意义(P0.05)。高血压组、高血压合并糖尿病组24 h平均收缩压标准差SSD与SDNN、SDANN、rMSSD、SDNNIndex、PNN50呈负相关。结论与高血压患者相比,高血压合并糖尿病患者自主神经功能受损更加明显,随访患者的血压变异性和心率变异性有助于评估病情、改善预后。     

原发性高血压患者血压变异性、昼夜节律与内皮微粒水平的相关性

目的研究原发性高血压(EH)患者血压变异性及昼夜节律与血中内皮微粒水平的相关性。方法 125例EH患者,根据动态血压结果分为血压晨峰组与非血压晨峰组、杓型血压组与非杓型血压组,并按高血压分级进行分析,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中内皮素,流式细胞术检测血浆中CD31+/CD42b-内皮微粒水平;分析血压变异性、昼夜节律、高血压级别与内皮微粒及内皮素的关系。结果血压晨峰组内皮微粒及内皮素水平高于非血压晨峰组[内皮微粒:(520.98±87.78)比(467.53±63.80)个/μL;内皮素:(18.31±7.30)比(13.31±5.54)ng/L;均P0.01];非杓型血压组内皮微粒及内皮素水平高于杓型血压组[内皮微粒:(497.54±77.87)比(464.41±48.53)个/μL;内皮素:(17.13±7.07)比(13.33±5.16)ng/L;均P0.05];随着血压水平级别升高,内皮微粒及内皮素水平逐渐升高[内皮微粒:(409.07±25.17)比(470.29±40.16)比(539.62±60.69)个/μL;内皮素:(7.64±4.41)比(14.55±3.66)比(18.91±4.92)ng/L;均P0.01]。24h收缩压标准差、24h舒张压标准差、白昼收缩压标准差、白昼舒张压标准差、夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差与内皮微粒水平呈正相关,相关系数分别为0.419、0.402、0.357、0.372、0.288、0.241(均P0.01);24h收缩压标准差、24h舒张压标准差、白昼收缩压标准差、白昼舒张压标准差、夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差与内皮素水平也呈正相关,相关系数分别为0.295、0.353、0.228、0.341、0.266、0.201(均P0.05)。结论 EH患者的血浆内皮微粒水平随血压变异性的增大而增大,也随着高血压级别的增高而升高。血压晨峰组和非杓型血压组患者的内皮微粒及内皮素水平明显增高。