高盐诱导的自发性高血压大鼠肾脏损害与外周血单核细胞亚群变化的相关性

目的探讨高盐诱导的自发性高血压大鼠(SHR)肾脏损害与外周血单核细胞亚群变化的相关性。方法7周龄雄性SHR按饲料中的NaCl浓度随机分为低盐(0.5%NaCl)组和高盐(8%NaCl)组,干预12周。所有大鼠以标准的尾压法测定血压,分别在喂食干预前及干预末采血,利用流式细胞术分析单核细胞亚群的变化;干预末留取血和尿样本进行血、尿肌酐及尿微量白蛋白(MA)的测定;利用血氧水平依赖磁共振成像(BOLD-MRI)评估肾脏组织的氧合状态;以苦味酸-天狼猩红染色观察肾脏纤维化程度;最后分析检测指标与单核细胞亚群比例的相关性。结果干预结束时,高盐组尿量、心率及收缩压高于低盐组,体质量低于低盐组(均P0.05);与低盐组比较,高盐组在高盐干预12周时CD43~(++)单核细胞比例明显增加[(8.80±1.69)%比(1.20±1.08)%],CD43~+单核细胞比例明显减低[(8.58±1.05)%比(14.89±1.72)%,均P0.05]。BOLD-MRI结果显示高盐组肾脏髓质R2~*(反映组织缺氧程度)显著高于低盐组(P0.05),而皮质虽有增高趋势,但结果无统计学意义(P0.05);天狼猩红染色结果显示高盐组肾脏髓质纤维化程度明显增加,而皮质两组比较差异无统计学意义(P0.05);并且肾脏髓质R2~*与肾脏髓质纤维化呈正相关(r=0.701,P0.05)。高盐组血肌酐、血肌酐与尿肌酐比值及尿MA高于低盐组,尿肌酐低于低盐组(P0.05)。相关性分析结果显示干预结束时CD43~(++)单核细胞比例与收缩压、髓质R2~*、肾脏皮髓质纤维化、血肌酐、血肌酐与尿肌酐比值及尿MA呈正相关,与尿肌酐呈负相关(r分别为0.638、0.867、0.737、0.680、0.837、0.712、0.756及-0.700,均P0.05)。结论高盐干预12周SHR外周血CD43~(++)单核细胞比例明显增加,这一变化与肾脏缺氧、纤维化及肾脏损害程度相关。     

HIV感染者外周血淋巴细胞、白细胞、单核细胞计数与淋巴细胞亚群相关性研究

目的探讨用血常规多项指标检测联合预测HIV感染者CD4 T淋巴细胞计数的可行性。方法分别对61例HIV感染者全血样本进行外周血淋巴细胞计数、白细胞计数、单核细胞计数与淋巴细胞绝对计数检测。结果 HIV感染者外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数与淋巴细胞亚群：CD3、CD4、CD8计数均具有显著相关性;外周血白细胞计数、单核细胞计数与淋巴细胞亚群：CD3CD4CD8、CD4/CD3不具有显著相关性;外周血淋巴细胞计数与淋巴细胞亚群CD3CD4CD8计数具有显著相关性;外周血淋巴细胞计数与淋巴细胞亚群CD4/CD3不具有显著相关性。结论通过外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数检测进行HIV感染者CD3、CD4、CD8计数预测具有一定可行性,通过外周血淋巴细胞计数检测进行HIV感染者CD3CD4CD8计数预测具有一定可行性。     

减阻剂改善自发性高血压大鼠左心室重塑

目的探讨静脉应用减阻剂(DRP)对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重塑的影响。方法 24只8周龄雄性SHR随机分为3组:生理盐水组(SHR+NS),减阻剂浓度10 ppm组(SHR+10)和减阻剂浓度20 ppm组(SHR+20),隔日予静脉注射DRP或NS,8只年龄匹配的雄性Wistar(WR+NS)大鼠作为对照组予静脉注射NS。静脉给药60 d后,超声心动图评估四组大鼠心功能改变与左心室后壁厚度。分离大鼠左心室心肌,石蜡包埋,HE染色评估左心室心肌肥厚,masson染色评估心肌纤维化,免疫化学检测左室心肌内皮素(ET)-1表达。结果超声心动图显示4组大鼠左心室射血分数无统计学差异,SHR+10组和SHR+20组较SHR+NS组左室收缩末期后壁厚度显著减小;SHR+20组较SHR+NS组左室舒张末期后壁厚度显著减小。左心室心肌HE染色示SHR+20组心肌细胞横截面积较SHR+NS组显著减小。左心室心肌masson染色示SHR+10和SHR+20组较SHR+NS组心肌胶原纤维百分比显著减少。左心室心肌免疫组化显示,静脉应用DRP后,SHR+10、SHR+20组左心室心肌ET-1蛋白表达较SHR+NS组显著降低。结论静脉应用DRP可改善SHR左心室重塑,其机制可能与DRP增加血液剪切应力抑制ET1表达有关。     

减阻剂改善自发性高血压大鼠主动脉重塑

目的减阻剂(DRP)是一种可以减少流体阻力、增加流体剪切应力的线性高分子化合物,本实验观察静脉应用DRP对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉重塑的影响。方法 24只8周龄雄性SHR随机分为3组:SHR+生理盐水组(SHR+NS组)、SHR+10 mg/L DRP组、SHR+20 mg/L DRP组,隔日给予静脉注射NS或不同剂量的DRP;8只年龄匹配的雄性Wistar大鼠(WR)作为对照组(WR+NS组),给予静脉注射NS。实验开始前及每20天记录大鼠体重、尾动脉收缩压、心率。60天后大鼠麻醉后心脏取血,酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清内皮素(ET)水平。处死大鼠,分离大鼠升主动脉,石蜡包埋,HE染色观察主动脉形态结构,免疫组织化学法检测主动脉内皮素1(ET-1)表达。结果 SHR各组间体重、心率无显著差异。SHR+20 mg/L DRP组血压较SHR+NS组明显降低(P0.05),而SHR+10 mg/L DRP组与SHR+NS组血压无统计学差异。与SHR+NS组相比,SHR+10mg/L DRP组及SHR+20 mg/L DRP组血清ET水平显著降低,差异具有统计学意义。主动脉HE染色显示,与WR+NS组相比,SHR+NS组主动脉中膜厚度明显增厚(P0.05);静脉应用DRP后,与SHR+NS组相比,SHR+10mg/L DRP组、SHR+20 mg/L DRP组主动脉中膜厚度均显著降低(P0.05);SHR+10 mg/L DRP组、SHR+20mg/L DRP组与WR+NS组之间主动脉中膜厚度无统计学差异。主动脉免疫组织化学染色显示,ET-1在血管内皮及中层平滑肌均有表达,SHR大鼠主动脉表达明显高于WR大鼠;经静脉应用DRP后,SHR+10 mg/L DRP组、SHR+20 mg/L DRP组主动脉ET-1较SHR+NS组显著降低,SHR+10 mg/L DRP组与SHR+20 mg/L DRP组之间主动脉ET-1无显著差异。结论静脉应用DRP可改善SHR主动脉重塑,其机制可能与DRP通过增加主动脉内血液剪切应力抑制了ET-1表达有关,减阻剂可能为治疗高血压引起的主动脉重塑提供新的思路。     

血压平对自发性高血压大鼠血管重塑的作用

目的观察复方中药血压平对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血清一氧化氮(NO)含量及动脉血管重塑的影响,并探讨其作用机制。方法将SHR30只随机分为5组,每组6只,分别为SHR对照组、血压平低剂量组、血压平中剂量组、血压平高剂量组、达爽对照组,另随机选6只WKY大鼠作为对照组。测定血压及血清中NO含量,解剖分离其主动脉,观察其形态,测定动脉管壁与腔径之比。结果血压平可降低SHR血压,升高血清NO含量,与SHR对照组相比有统计学意义(P<0.01),且与药物剂量相关;血压平高剂量组优于达爽对照组(P<0.05)。结论血压平有降压及逆转高血压大鼠血管重塑的作用。     

自发性高血压大鼠心肌fas基因表达与左室肥厚关系探讨

目的 探讨自发性高血压大鼠（SHR）心肌fas表达及其与左室肥厚的关系。方法 自发性高血压大鼠（SHR）与正常血压大鼠各16号，尾套法测收缩压，逆转录-聚合酶边反应（RT-PCR）法测心肌fas mRNA表达。结果 与WKY相比，SHR心肌fas表达、左室重量指数(LVMI)均显著升高，且二者呈正相关。结论 自发性高血压大鼠早期心肌肥厚时心肌fas表达已经升高，可能参与后期心衰的发生。     

自发性高血压大鼠心肌fas基因表达与左室肥厚关系探讨

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)心肌fas表达及其与左室肥厚的关系. 方法自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压大鼠各16只,尾套法测收缩压,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测心肌fas mRNA表达.结果与WKY相比,SHR心肌fas表达、左室重量指数(LVMI)均显著升高,且二者呈正相关.结论自发性高血压大鼠早期心肌肥厚时心肌fas表达已经升高,可能参与后期心衰的发生.     

慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群与病程相关性的研究

目的对慢性乙型肝炎轻中度、重度和肝硬化患者外周血淋巴细胞亚群的百分比和绝对细胞数进行观察,探讨慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群的变化与病程的关系.方法采集88例慢性乙型肝炎患者柠檬酸钠新鲜抗凝血,经流式细胞仪进行免疫分型检测.结果慢性乙型肝炎重度患者的CD3+CD4+细胞百分比显著低于轻中度患者(P＜0.05),肝硬化患者的CD3+和CD3+CD8+细胞百分比显著低于轻中度患者(P＜0.01).肝硬化患者CD3CD19+细胞百分比显著高于重度和轻中度患者(P＜0.01).CD4/CD8比例在慢性乙型肝炎轻中度、重度和肝硬化患者间无显著差异.肝硬化和重度患者淋巴细胞、CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+细胞的绝对细胞数均显著低于轻中度患者(P＜0.01),且肝硬化患者CD3-CD16+56+细胞的绝对细胞数显著低于轻中度患者(P＜0.05).肝硬化患者与轻中度患者的DNA载量分布差异有显著性(P＜0.01),其高水平病毒载量的患者比例高于轻中度患者.结论慢性乙型肝炎轻中度发展为重度和肝硬化的过程中,外周血淋巴细胞亚群绝对细胞数随病情的进展显著减少,主要表现为CD3+CD4+和CD3+CD8+的T淋巴细胞亚群的百分比进行性降低.     

替米沙坦对自发性高血压大鼠左心室重塑的影响

目的探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重塑的影响。方法l6只16周龄雄性SHR,随机分为替米沙坦治疗组和SHR空白对照组;另设同源的WKY大鼠8只为正常对照组。治疗组给予替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃给药,8周后处死动物,测量左心室心肌厚度并称重,计算左心室与体重比(LVW/BW);通过Van Gieson染色法观察左心室心肌胶原变化,对左心室心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)进行定性和半定量分析;电镜和HE染色观察左室心肌病理及超微结构。结果与WKY组相比,SHR空白对照组的尾动脉收缩压(SBP)、LVW/BW、左室壁厚度、CVF、PVCA、均显著增高(P<0.01);与SHR空白对照组相比,替米沙坦治疗组能有效降低SHR的SBP,改善左心室肥厚(P<0.01),减少心肌间质及心肌小动脉周围的胶原(P<0.01),组织病理及电镜显示,替米沙坦治疗能显著改善SHR左心室重塑。结论替米沙坦能有效降低SHR血压,改善左心室重塑。     

络活喜对自发性高血压大鼠血管壁重塑的实验研究

目的探讨络活喜(amlodipine)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血管壁重塑生物学机制。方法将10周龄雄性24只SHR随机分成3组,每组8只。对照组(SHRC)不作治疗,并与同周龄Wistar鼠组(n=8)作比较。生理盐水组(SHRNS),络活喜组(SHRA)分别经生理盐水、络活喜治疗8周后光镜观察血管几何形态,采用原位杂交及半定量RT-PCR方法检测ET-1(endothelin-1)、MMP-2(matrix metal-loproteinase-2)表达水平。结果对照组,生理盐水组血压明显增高,管腔增大,管壁明显增厚(P<0.05),尤以血管中层平滑肌细胞(vascular smooth cell,VSMC)肥大为主(P<0.01);ET-1,MMP-2表达显著增加(P<0.05)。治疗8周后,络活喜组血压明显降低,管壁变薄;ET-1、MMP-2表达减少(P<0.05)。结论络活喜可能通过抑制血管壁ET-1与MMP-2表达,遏制自发性高血压大鼠血管壁重塑。     

灯盏花素逆转自发性高血压大鼠心室重塑的实验研究

本研究应用灯盏花素和福辛普利干预自发性高血压大鼠 (ＳＨＲ)心肌细胞凋亡 ,从而逆转ＳＨＲ心肌肥厚和心室重塑 ,以期为临床防治高血压及其靶器官损害提供新的策略。1　材料与方法选 10月龄ＳＨＲ18只 (雌、雄各半 ) ,按性别、体重和初始收缩压配对分为 3组 ,分别给予灯盏花素注射液 (灯盏花素组 )、福辛普利注射液 (福辛普利组 )和生理盐水 (对照组 )治疗 8周。用鼠尾容积法监测ＳＨＲ在清醒状态下的尾部收缩压和心率。以左心室湿重 /体重 (ＬＶＷ /ＢＷ ,ｍｇ/ｇ)计算左心室心肌肥厚指数。用改良的ＴＵＮＥＬ法检测心肌凋亡细胞并作半定…     

软脉灵抑制自发性高血压大鼠血管重塑的实验研究

目的 观察软脉灵对自发性高血压大鼠(SHR)血管重塑的影响.方法 12周龄雄性SHR 36只,随机分为4组,空白组、软脉灵大剂量和小剂量组、阳性对照组.血压正常的WKY为正常对照组.治疗前及治疗12周后测动脉血压(SBP),取胸主动脉及肠系膜三级动脉,HE染色,计算血管管壁面积/管腔面积(W/L)及管壁厚度/管腔半径(Tw/Rl).结果 软脉灵大剂量和小剂量组治疗12周后,两组SBP均显著低于SHR(P<0.01).与SHR相比,软脉灵大剂量组治疗12周后,胸主动脉W/L及Tw/Rl均明显降低(P<0.05或P<0.01);且RH与LOS相比无统计学意义,而软脉灵小剂量组与SHR相比差异无统计学意义.与SHR相比,软脉灵大剂量和小剂量组治疗12周后,肠系膜三级动脉W/L均显著降低(P<0.05).给予软脉灵大剂量治疗后,Tw/Rl明显降低(P<0.05),而软脉灵小剂量组对Tw/Rl没有影响.结论 软脉灵可抑制SHR血压的发展,减轻胸主动脉及肠系膜三级动脉的重塑.     

自发性高血压大鼠肥大心室肌细胞膜离子通道电重塑的研究

肥大左心室肌细胞的电重塑也许是室性心律失常发生的基础之一。本研究以正常血压Ｗｉｓｔａｒ大鼠为对照 ,观察自发性高血压大鼠 (ＳＨＲ)左心室肌细胞膜离子流是否有别于正常心肌细胞 ,以探讨肥大心室肌细胞电重塑的特征及产生室性心律失常的细胞电生理机制。一、材料和方法选用 16～ 2 0周龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠及ＳＨＲ ,行腹腔麻醉后称取体重及心脏重量 ,应用酶解技术分离获得单个左心室肌细胞。采用膜片钳 (美国Ｄａｇａｎ 890 0 )全细胞记录技术记录膜离子流并测量细胞膜电容 ,电压钳制脉冲和数据采集由Ｐｃｌａｍｐ软件 (美国Ａｘｏ…     

老年男性性激素水平与外周血T淋巴细胞亚群的相关性研究

一、材料与方法　　 1.研究对象 :西北、西南、东北、华南及中南 5个行政区共 12城市的健康男性共 10 68人 ,均为汉族 ,分为 4组 ,2 0～ 49岁 180例 ,平均年龄 (3 8 71± 10 2 3 )岁 ,5 0～ 5 9岁 15 8例 ,平均年龄 (5 4 12± 3 3 8)岁 ,60～ 69岁 3 5 7例 ,平均年龄(63 69± 2 69)岁 ,70～ 82岁 3 73例 ,平均年龄 (72 86± 3 72 )岁。受检者半年内均未发现有严重内科疾病 ,未行外科手术及服用激素类药物 ,半月内无急性感染性疾病。　　 2 .标本采集 :一般资料通过填写预先设计好的表格获得 ,以半年内查体结果为准 ,吸烟指数 =支 /ｄ…     

乌司他丁对体外循环术后外周血单核细胞亚群的影响

目的:通过动态监测体外循环前后单核细胞各亚群表型及数量变化,研究乌司他丁对体外循环患者免疫功能的影响。方法:收集择期行心脏瓣膜置换术患者20例,随机分成乌司他丁组(U+组)和对照组(U-组),每组10例。于麻醉后CPB前(T1)、CPB停机0h(T2)、术后1d(T3)及3d(T4)四个时间点采取外周抗凝血。采用流式细胞仪结合绝对计数法,观察乌司他丁的应用对于CPB术后患者单核细胞各亚群比例和数目,及不同单核细胞亚群表面免疫功能相关分子Toll样受体-4(toll-like recep-tor-4,TLR-4)和人白细胞抗原-DR(human leukocyte antigen DR,HLA-DR)表达动态变化的影响。结果:U-组和U+组单核细胞亚群Mo1、Mo2和Mo3数目在停机0h均有所下降;术后1d,Mo1和Mo2数量有不同程度升高;术后3d,Mo1及Mo2数目均有所下降,但U+组的细胞数目明显低于U-组(P<0.05)。结论:在CPB围术期使用乌司他丁可减少外周血单核细胞亚群数量,从而减弱CPB诱发的炎症反应。     

老年人外周血单核细胞表面HLA-DR和T淋巴细胞亚群的改变

目的通过对健康老年人与健康年轻人外周血单核细胞人类白细胞抗原(HLA-DR)和T淋巴细胞亚群表达水平的比较,探讨HLA-DR和T淋巴细胞亚群的表达与衰老的关系。方法采用免疫荧光标记流式细胞技术测定20例健康老年人和20例健康年轻人外周血单核细胞HLA-DR和CD3、CD4、CD8的水平。结果老年组外周血单核细胞HLA-DR的表达稍高于年轻组,但统计学上差异不明显(P>0.05),老年人CD4 T细胞、CD4/CD8低于年轻组,两者之间统计学差异明显(P<0.05或P<0.01)。结论老年组单核细胞HLA-DR的表达稍高于年轻组,但功能降低,CD4 T淋巴细胞和CD4/CD8较年轻组下降,是老年人免疫功能减退的原因之一。     

弓形虫感染大鼠外周血T细胞亚群动态变化

目的观察弓形虫感染大鼠外周血T淋巴细胞亚群的动态变化。方法将58只清洁级SD成年大鼠随机分成9组,其中8组为实验组,1组为对照组,实验组每鼠腹腔注射2×105/LCF-11纤维素纯化的活弓形虫速殖子悬液2ml,对照组腹腔注射2ml生理盐水,并留4只为正常对照鼠。分别于弓形虫感染后1、3、7、14、28、35、42、60d时取大鼠外周全血,用流式细胞术检测外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+百分比。结果弓形虫感染后3d、7d时,CD3+水平降至最低,但与正常鼠和对照鼠无显著性差异(P>0.05),至感染14d基本恢复至正常水平,此后再无明显变化。CD8+亚群水平在感染后3d、7d、14d时均显著低于正常水平(P<0.05),至感染后28d恢复正常水平。而CD4+亚群水平在整个感染过程中无明显变化(P>0.05)。CD4+/CD8+比例在感染后3d、7d、14d时显著高于正常鼠和对照鼠(P<0.05)。结论弓形虫感染影响大鼠外周血T淋巴细胞亚群比例,但可自行恢复正常。     

原发性高血压患者血清尿酸与左室重塑的相关研究

目的探讨高血压左室重塑的代谢因素。方法对80例原发性高血压患者测定血脂、血糖、尿酸、胰岛素及C-肽。将患者分为正常尿酸组和高尿酸组；超声心动图检查测定腔室径大小，计算左室质量。用T检验比较组间差别，多元回归分析代谢因素与左室重塑的关系。结果年龄、血脂、血糖、胰岛素、C-肽在两组差异无统计学意义，左室质量两组差异有统计学意义（P=0．022）；经多元线性回归分析表明：尿酸与左室重量之间有统计学意义（偏回归系数0．168，P=0．013）。结论尿酸可能在原发性高血压左室重塑中起一定作用。     

四色流式分析冠心病患者外周血单核细胞亚群及单核细胞-血小板聚集体的变化

目的:建立基于四色的流式细胞术检测外周血单核细胞亚群及各亚群单核细胞-血小板聚集体(MPA)的方法,并观察冠心病患者外周血单核细胞亚群及各亚群MPA的变化特点。方法:本研究纳入经冠状动脉造影证实的冠心病患者和健康对照者各25例,记录所有研究对象的一般临床资料,并采集外周静脉血,依据单核细胞和血小板的标志性分子CD86、CD14、CD16和CD41对单核细胞亚群和MPA进行四色的流式细胞术(FCM)分析。利用抗CD86-PE-Cy5圈出总的单核细胞(总Mon)群,利用抗CD14-FITC和抗CD16-PE将总Mon分为:经典型(CD14++CD16-,Mon1)、中间型(CD14++CD16+,Mon2)和非经典型(CD14+CD16++,Mon3)3个亚群,最后应用CD41-PE-Cy7分析总Mon和各个亚群的MPA,并应用Flow-count TM荧光微球对各个亚群及MPA的绝对量进行计数,比较两组研究对象外周血单核细胞各亚群及各亚群MPA的差异。结果:冠心病组患者外周血Mon2和Mon3所占百分比和绝对计数均显著高于对照组(P<0.05),而Mon1和总Mon两组间比较差异无统计学意义;与对照组相比,冠心病患者总MPA和Mon2相关MPA所占百分比和绝对计数亦显著增高(P<0.05),而Mon1相关MPA和Mon3相关MPA的百分比及绝对计数两组间比较差异无统计学意义。结论:基于CD14、CD16、CD86和CD41的四色流式分析能够有效定量分析外周血单核细胞各亚群及各亚群MPA。中间型单核细胞及其形成的MPA水平显著升高,为临床上冠心病患者的诊治策略提供了新思路。