染矽尘大鼠肺组织纤维化及自噬相关蛋白的变化

目的 探讨游离二氧化硅(SiO2)粉尘暴露大鼠肺组织不同时间点自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(Microtubules associated protein 1 light chain 3,LC3)和酵母自噬相关基因6(Beclin1)的变化。 方法 将72只无特定病原体级(SPF)Wistar雄性大鼠随机分为溶剂对照组和SiO2模型组,模型组大鼠采用非暴露式气管滴注法一次性给予SiO2悬浮液建立矽肺模型,溶剂对照组大鼠给予等量生理盐水。造模后两组分别于1、7、14、21、28、60 d处死6只大鼠,用苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察两组大鼠不同时间点肺组织常规病理变化和纤维化程度;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织匀浆中转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-1和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平;用Western blot法检测肺组织中自噬相关蛋白LC3和Beclin1的相对表达水平。 结果 HE染色结果显示,模型组大鼠肺组织在第1天至第60天持续存在炎性反应,炎性评分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Masson染色观察结果显示,模型组大鼠肺组织从第14天开始出现少量胶原纤维增生,至第60天可见大量胶原纤维,纤维化评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组大鼠肺组织未见胶原纤维增生。ELISA法测定结果显示,模型组大鼠在染尘后各时间点肺组织匀浆中IL-1、TNF-α和TGF-β的含量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,模型组大鼠肺组织Beclin1蛋白表达水平在第7、14、21、28和60天时呈下降趋势,均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠肺组织LC3II/LC3I的比值在第1、7、14、21、28和60天时呈下降趋势,均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 游离SiO2粉尘致大鼠矽肺发病过程中,自噬相关蛋白LC3和Beclin1的表达水平与矽肺的不同发展阶段有关。在大鼠染矽尘早期,肺组织以炎性变化为主;随着染矽尘大鼠纤维化程度的加重。     

双氢青蒿素对染矽尘大鼠肺纤维化的干预作用

目的研究双氢青蒿素对染矽尘大鼠肺纤维化的干预作用,比较双氢青蒿素和汉防己甲素对染矽尘大鼠肺纤维化的干预效果。方法将80只SD大鼠随机分成对照组、模型组、双氢青蒿素组、汉防己甲素组,每组20只。对照组大鼠气管内注入生理盐水1 ml,其余3组大鼠气管内注入浓度为50 mg/ml的二氧化硅混悬液1 ml染尘,染尘后第2天开始灌胃给药。双氢青蒿素组给予双氢青蒿素75 mg/kg,汉防己甲素组给予汉防己甲素22 mg/kg,模型组和对照组给予生理盐水1 ml/100 g,每周给药6 d,连续给药3个月,并于染尘后的第7、14、28、90天分批处死大鼠,取大鼠肺组织,检测肺组织羟脯氨酸含量,观察肺组织病理学改变,酶联免疫法(Elisa)检测大鼠血清中转化生长因子-#1 (TGF-#1)和Smad2/3含量。结果双氢青蒿素、汉防己甲素和模型组羟脯氨酸含量均高于对照组(P0. 05),双氢青蒿素、汉防己甲素组羟脯氨酸含量低于模型组(P0. 05);双氢青蒿素和汉防己甲素组之间羟脯氨酸含量差异无统计学意义(P0. 05)。双氢青蒿素和汉防己甲素组大鼠血清中TGF-#1、Smad2/3表达水平均低于模型组(P0. 05),双氢青蒿素和汉防己甲素组之间大鼠血清TGF-#1与Smad2/3表达水平比较差异无统计学意义(P0. 05)。结论双氢青蒿素对染矽尘大鼠肺纤维化有抑制作用,双氢青蒿素和汉防己甲素对染矽尘大鼠肺纤维化的干预效果无明显差异。     

Beclin1介导的自噬在辐射诱导细胞早衰中的作用

自噬是机体及细胞必不可少的调节过程,在维持细胞的正常生理状态过程中发挥重要的作用.Beclin1是自噬的核心功能基因之一,其影响自噬体形成,并通过自噬影响肿瘤的发生和发展.研究发现Beclin1在p62蛋白介导的早衰调控中发挥一定作用,电离辐射可引起细胞发生自噬及早衰等细胞反应,导致细胞死亡.研究Beclin1介导的自...     

自噬基因Beclin1过表达诱导人卵巢癌细胞SKOV3自噬和凋亡的研究

目的:探讨自噬基因Beclin 1在人卵巢癌SKOV3细胞中过表达对其体外生长活性的影响。方法:构建自噬基因Beclin 1的真核表达载体pcDNA3.1/Beclin1,将其稳定转染SKOV3细胞,实现Beclin 1在SKOV3中的过表达;用MTT法分析Beclin1过表达对SKOV3增殖的影响,用流式细胞仪检测凋亡和自噬情况,电镜和荧光显微镜下观察自噬现象。结果:pcD-NA3.1/Beclin1转染SKOV3细胞后Beclin 1在mRNA和蛋白水平均高于空质粒pcDNA3.1转染组和未转染组。Beclin 1在SKOV3中的稳定过表达后G1期细胞明显增多,S期细胞比例明显减少,细胞增殖受到抑制,凋亡率为(21.26±3.89)%,高于空质粒pcDNA3.1转染组和未转染组,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪检测pcDNA3.1/Beclin1转染SKOV3细胞后MDC标记的自噬囊泡平均荧光强度高于pcDNA3.1转染组和未转染组。pcDNA3.1/Beclin1转染SKOV3细胞后在电镜下可见大量自噬囊泡形成。在荧光显微镜下见pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3细胞中MDC标记的自噬囊泡明显增加。结论:自噬基因Beclin1过表达可诱导人卵巢癌细胞SKOV3自噬和凋亡,针对自噬基因Beclin1的卵巢癌基因治疗可能具有可行性。     

牛磺酸对染矽尘大鼠肺组织炎性细胞影响

目的 探讨牛磺酸对染矽尘大鼠肺组织炎性细胞趋化的影响.方法 Wistar大鼠144只,随机分为对照组、染矽尘组和牛磺酸组,后2组气管内注入质量浓度为50 g/L的矽尘混悬液,牛磺酸组在实验开始前3d即给予含质量分数为2.5％的牛磺酸饲料持续喂养,对照组气管内注入等体积灭菌生理氯化钠溶液.偏振光显微镜观察肺纤维化发生情况,行在体全肺灌洗术,血细胞计数仪测定支气管肺泡灌洗液细胞数.结果 牛磺酸组第7、14、21和28天炎性细胞总数均低于染矽尘组,差异有统计学意义(P＜0.05).牛磺酸组第14、21天巨噬细胞数低于染矽尘组,差异有统计学意义(P＜0.05).牛磺酸组第21天中性粒细胞数低于染矽尘组,差异有统计学意义(P＜0.05).牛磺酸组第14、21天淋巴细胞数均低于染矽尘组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 牛磺酸对矽尘诱导大鼠肺组织巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的趋化具有抑制作用.     

积雪草苷对染矽尘大鼠肺纤维化的干预作用

目的:探讨积雪草苷（AS）对染矽尘大鼠肺纤维化的干预作用及可能的作用机制。方法:144只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物对照组、AS低、中、高剂量组,每组24只。对照组大鼠气管内灌注1.0 ml生理盐水,其余组灌注1.0 ml 50 mg/ml二氧化硅（SiO 2）混悬液。造模后第2天给大鼠灌胃...     

亚硒酸钠对肺癌A549细胞自噬相关蛋白Beclin1、LC3的作用

目的观察亚硒酸钠对肺癌细胞株A549细胞株自噬相关蛋白Beclin1、LC3的作用。方法将人肺癌A549细胞株分为0、0.5、2.5、5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠共5组,用不同浓度的亚硒酸钠培养液培养24h、48h后,用免疫细胞化学染色和Western blot印迹法检测亚硒酸钠对自噬相关蛋白Beclin1、LC3表达的影响。结果人肺癌A549细胞株用不同浓度的亚硒酸钠培养24h,48h后,细胞数量逐渐减少,细胞肿胀,变大变圆,染色质凝集、核固缩并断裂。免疫细胞化学和Western blot印迹法结果均显示:随着亚硒酸钠浓度增加,肺癌A549细胞中Beclin1和LC3蛋白免疫细胞化学染色的平均光密度(MOD)有明显提高(P0.05)。结论亚硒酸钠可以抑制肺癌A549细胞生长,诱导肺癌A549细胞自噬。     

N-乙酰半胱氨酸对矽尘诱导肺泡巨噬细胞自噬影响

目的 探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383在染尘不同时间的自噬活动影响。方法 常规培养NR8383细胞,染尘3、6、12、20、24 h,并给予NAC,分别收集细胞上清液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-βⅠ（TGF-βⅠ）表达水平,自噬水平检测采用蛋白免疫印迹法和细胞免疫荧光法。结果 体外巨噬细胞染尘模型最佳时间为20 h;NAC+矽尘组NR8383细胞TNF-α表达[（116.82±8.98）pg/mL]低于矽尘组[（1823.58±764.85）pg/mL]（P<0.05）;NAC+矽尘组NR8383细胞TGF-βⅠ表达[（8.27±3.62）pg/mL]与矽尘组[（14.28±5.71）pg/mL]比较差异无统计学意义（P>0.05）;NAC+矽尘组与矽尘组NR8383细胞LC3蛋白表达[分别为（3.52±0.57）、（3.84±0.53）pg/mL]高于对照组[（2.24±0.56）pg/mL];免疫荧光结果显示,矽尘组NR8383细胞在20 h荧光信号强于对照组;NAC+矽尘组NR8383细胞荧光强度与矽尘组无明显差异。结论 矽尘刺激使NR8383细胞自噬表达增强;NAC可降低细胞上清液中TNF-α分泌水平,NAC可能参与染尘肺泡巨噬细胞的炎症反应过程。     

牛磺酸对染矽尘大鼠肺组织纤维化的防治作用

目的探讨牛磺酸对大鼠矽肺纤维化的影响及作用。方法实验大鼠随机分为对照组、模型组和牛磺酸治疗组,每组8只。检测各组大鼠血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,进行肺湿干重、肺系数测定及肺组织病理学检查。结果牛磺酸可显著降低染矽尘大鼠肺内MDA含量,抑制组织脂质过氧化的发生,提高SOD活力。牛磺酸治疗组大鼠肺湿干重、肺系数及病理学指标皆得到显著改善。结论牛磺酸对二氧化硅引起的大鼠矽肺纤维化有一定的防治作用。     

吡非尼酮对染矽尘大鼠肺纤维化的干预作用

目的探讨吡非尼酮对染矽尘大鼠肺纤维化的干预作用,为临床治疗提供理论依据。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组16只。对照组大鼠气管内灌注1.0 ml生理盐水,其余组灌注1.0 ml Si O2悬浊液。造模后d2给大鼠灌胃,低剂量组和高剂量组大鼠分别灌胃50 mg/ml、100 mg/ml吡非尼酮,对照组、模型组灌注1%羧甲基纤维素钠。于灌胃d14、d28分批处死大鼠,行HE、Masson染色,并测定大鼠肺组织转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、波形蛋白(Vimentin)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen typeⅠ,Col-Ⅰ)含量。结果吡非尼酮可抑制Si O2诱导的大鼠体重减轻,减少肺炎性细胞的浸润和肺泡结构的损伤,减轻大鼠矽肺纤维化。模型组大鼠在灌胃d14和d28肺组织TGF-β1、Vimentin、Col-Ⅰ的含量高于对照组(P0.05),低剂量组和高剂量组该水平均低于模型组(P0.05),且高剂量组各指标水平较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论吡非尼酮可减轻染矽尘大鼠的肺泡炎症和矽肺纤维化,该作用可能与肺组织TGF-β1、Vimentin和Col-Ⅰ含量的降低有关。     

自噬相关基因Beclin1沉默对乳腺癌细胞阿霉素敏感性的影响研究

目的研究自噬沉默相关基因Beclin1对乳腺癌MDA-MB-231细胞阿霉素耐药的影响;方法建立阿霉素耐药乳腺癌细胞株,起名为MDA-MB-231/ADR,MTT法检测Beclin1基因沉默对MDA-MB-231/ADR细胞阿霉素化疗敏感性的影响,计算IC_(50)值。流式细胞术检测阿霉素诱导MDA-MB-231/ADR细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bax、cleaved-caspase3、Beclin1、LC3I/II的表达;结果成功建立阿霉素耐药株MDA-MB-231/ADR,其IC_(50)值为(8.51±0.96)μg/ml,较MDA-MB-231细胞IC_(50)值(0.26±0.03)μg/ml升高,差异有统计学意义(P0.01)。沉默Beclin1基因增强MDA-MB-231/ADR细胞对阿霉素敏感性,IC_(50)值下降为(2.98±0.58)μg/ml,与si RNA-NC组相比,差异有统计学意义(P0.01)。Beclin1沉默抑制细胞自噬,Beclin1、LC3I/II的表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。沉默Beclin1基因增加了阿霉素诱导MDA-MB-231/ADR的细胞凋亡,降低Bcl-2表达,升高Bax、cleaved-caspase3表达;结论 Beclin1基因沉默增加阿霉素耐药株MDA-MB-231/ADR对阿霉素的敏感性,其可能机制为抑制细胞自噬。     

PI3K在MG132诱导卵巢癌细胞自噬中作用的研究

目的:研究PI3K通路在蛋白酶体抑制剂MG132诱导卵巢癌细胞自噬中的作用。方法:MG132处理多种卵巢癌细胞(SKOV3、OVCAR3、A2870)后,光镜观察胞质内囊泡的形成,吖啶橙(AO)染色观察酸性囊泡的形成,Western blot检测自噬特异性蛋白LC3的变化。PI3K抑制剂(渥曼青霉素与3-MA)联合MG132处理多种卵巢癌细胞后,AO染色及West-ern blot检测自噬的变化。采用shRNA技术下调OVCAR3细胞的Beclin 1表达,MG132处理细胞,AO染色观察酸性囊泡的形成。结果:在多种卵巢癌细胞系中,MG132可诱导酸性囊泡形成及LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化增强,PI3K抑制剂与MG132联合应用与单独应用MG132相比自噬水平无改变。下调卵巢癌细胞中Beclin 1表达后,MG132诱导的囊泡形成无改变。结论:MG132通过PI3K非依赖性途径诱导多种卵巢癌细胞发生自噬。     

中药颗粒对染矽尘大鼠肺组织 TGF-β1 / Smads通路的调节作用

目的研究中药颗粒对染矽尘、Col-Ⅰ的影响,并从TGF-β1/Smads通路探讨其可能的作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药高、低剂量组,每组16只。对照组大鼠气管灌注1.0 ml生理盐水,其余组大鼠均给予1.0 ml 5%无菌SiO_2悬浊液;造模后第2天开始给大鼠灌胃给药,1次/d,高剂量组、低剂量组大鼠分别灌胃1 000 mg/kg、500 mg/kg中药,对照组、模型组给予0.9%生理盐水。于灌胃第14、28天处死大鼠,并检测大鼠肺组织Col-Ⅰ、TGF-β1的含量及TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达水平。结果造模后第14天和第28天,模型组大鼠肺组织Col-Ⅰ、TGF-β1含量高于对照组,中药干预后Col-Ⅰ、TGF-β1含量有所降低,不同剂量组间差异均具有统计学意义(P0.05);模型组大鼠肺组织TGF-β1、Smad2/3及p-Smad2/3蛋白的表达水平高于对照组,中药干预后TGF-β1、Smad2/3及p-Smad2/3蛋白的表达水平有所降低,不同剂量组间差异也具有统计学意义(P0.05)。结论中药颗粒可以抑制SiO_2诱导的大鼠肺组织Col-Ⅰ含量的升高,且该抑制作用可能与中药颗粒对大鼠肺组织TGF-β1/Smads通路的调节有关。     

橙皮素对染矽尘大鼠肺组织氧化损伤的保护作用研究

  目的  探讨橙皮素对染矽尘大鼠肺组织氧化损伤的保护作用。
  方法  将54只Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组,二氧化硅（SiO₂）模型组,橙皮素低、中、高剂量治疗组及吡非尼酮阳性对照组,每组9只。阴性对照组经气管灌注1 mL生理盐水,其他各组均经气管灌注1 mL 50 mg/mL SiO₂,24 h后对各组动物进行药物干预,每天灌胃给药1次。染尘28 d后处死大鼠,观察各组大鼠肺组织病理学改变,检测每组大鼠肺组织丙二醛（MDA）含量、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力及总抗氧化能力（T-AOC）。
  结果  组织病理学结果显示,吡非尼酮阳性对照组及橙皮素治疗组大鼠肺组织的损伤程度减轻。与阴性对照组相比,SiO₂模型组大鼠肺系数、MDA含量和SOD活力明显升高（P < 0.05）,CAT、GSH-Px、T-AOC活力未出现明显变化（P > 0.05）;给予药物治疗后,吡非尼酮阳性对照组和橙皮素治疗组的大鼠肺系数、肺泡炎和纤维化评分及MDA含量均出现不同程度的降低（P < 0.05）,CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC活力均出现不同程度的升高（P < 0.05）。
  结论  橙皮素可能通过改变各氧化指标水平,增强抗氧化能力,减轻SiO₂对大鼠肺组织的损伤作用。
     

烟酸对染矽尘大鼠一氧化氮合酶表达的影响

目的　探讨饮食中添加烟酸对染矽尘大鼠早期诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法　将Wistar大鼠随机分为 3个实验组 ,即对照组、矽肺组和烟酸组 ,每组 4 8只。采用气管暴露法建立矽肺动物模型。高效液相色谱法测定血浆中烟酸含量。链菌素 过氧化物酶法结合组织芯片技术检测肺组织iNOS的表达。用Image ProPlus图像分析仪对iNOS的表达做定量分析。结果与对照组和矽肺组比较 ,染矽尘后 1、3、7、14、2 1、2 8d时 ,烟酸组大鼠血浆中烟酸浓度分别高出 5 .94 6 4、17.4 2 2 0、2 1.3980、16 .0 910、4 .4 14 3和 7.130 5mg/L ,差异均有显著性。与对照组比较 ,染矽尘后 7d ,肺组织iNOS积分吸光度值上升 2 7342 1,支气管肺泡灌洗上清液中一氧化氮合酶浓度 (NOS)和iNOS活力分别上升 2 6 1和 1 89kU/L ,差异均有显著性。烟酸治疗可使矽尘诱导的肺组织iNOS积分吸光度值降低 2 4 82 92 ,支气管肺泡灌洗上清液中NOS和iNOS活力的增加值分别降低 1 5 0和 0 91kU/L ,差异均有显著性。结论　烟酸能够明显抑制矽尘诱导的肺组织iNOS的过度表达     

抑制性寡脱氧核苷酸对染矽尘小鼠肺炎症的影响

将Balb/c小鼠60只随机分为4组,分别为正常组、矽尘组、抑制性寡脱氧核苷酸(Sup ODN)组、对照寡脱氧核苷酸(Con ODN)组。7 d后处死动物,检测血清IFN-、TNF-α水平;瑞氏染色作白细胞分类计数;HE染色观察肺组织的病理改变。结果Sup ODN组与矽尘组、Con ODN组相比,IFN-水平明显降低(P0.01),Sup ODN可明显减轻肺组织炎症反应,炎性细胞浸润减少。提示Sup ODN对染矽尘小鼠肺部炎症有明显的保护作用。     

染矽尘大鼠表面活性蛋白D和克拉拉细胞蛋白表达的变化

目的 探讨染矽尘大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)表面活性蛋白-D(SP-D)和克拉拉细胞蛋白(CC16)表达的动态变化.方法 将80只大鼠随机分为对照组、染矽尘组(每组40只),采用气管暴露注入矽尘悬液法建立矽肺动物模型.染尘后在7、14、21、28和60 d时每组分别处死8只大鼠,取肺组织和BALF.免疫组化法检测不同时间点的肺组织SP-D和CC16在肺组织中的表达,并作定量分析;以Western Blot法检测BALF中SP-D和CC16含量,并作定量分析.结果 对照组大鼠肺泡Ⅱ型细胞和Clara细胞胞浆内有少量sP-D表达.染矽尘组染矽尘7d后肺组织SP-D表达明显升高,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.01);14 d时达到高峰期,此后开始下降.在对照组细支气管周边的Clara细胞胞浆内CC16高表达,部分细胞核内也可见CC16表达.染矽尘大鼠7d后CC16表达明显减少,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.01).随着染矽尘时间的延长,CC16表达逐渐减少,并且呈负相关性(t=-0.967,P＜0.01) 7、28 d染矽尘组BALF中SP-D含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);且28 d BALF中SP-D含量明显高于7 d染矽尘组,差异有统计学意义(P＜0.01).7、28 d染矽尘组BALF中CC16蛋白含量均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);且28 d明显低于7 d染矽尘组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 染矽尘能够导致大鼬市组织和BALF SP-D和CC16蛋白表达改变且与染矽尘时间有一定关系.     

自噬相关分子Beclin1和LC3在糖尿病足多重耐药金黄色葡萄球菌感染中的作用

目的:探讨自噬相关分子Beclin1和LC3在糖尿病足多重耐药金黄色葡萄球菌感染中的作用。方法:选取2017年3月至12月间杭州市余杭区第一人民医院收治的金黄色葡萄球菌感染的糖尿病足患者62例为糖尿病足感染组,同期在本院就诊的足部烧伤患者38例为对照组。分离、鉴定金黄色葡萄球菌并进行药敏试验,根据耐药情况将糖尿病足感染...     

HMGB1及TLR4介导的炎症反应在染矽尘大鼠发病中的作用

目的 了解高迁移率族蛋白(HMGB1)通过Toll样受体4(TLR4)介导的炎症反应在染矽尘大鼠发病中的作用.方法 健康雄性SD大鼠随机分为染矽尘实验组(Si组)和生理盐水对照组(NC组).Si组通过气管非暴露插管灌注法注入二氧化硅(SiO2),第42天麻醉后,采血及留取肺组织匀浆.光镜下观察大鼠肺组织结构,ELISA...     

抗肺纤中药颗粒对染矽尘大鼠肺组织纤维化的干预作用

将64只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药干预组(500、1000 mg/kg),对照组大鼠灌注1.0 ml 0.9%生理盐水造模,模型组和中药干预组灌注等量的SiO₂悬浊液,其后模型组和对照组每天灌胃0.9%生理盐水,中药干预组每天分别灌胃500、1000 mg/kg抗肺纤中药颗粒。造模后第14天和第28天处死大鼠,进行肺组织病理学观察及肺部抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、抗转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3蛋白和小鼠来源抗Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)的水平检测。结果表明,中药干预可抑制SiO₂诱导大鼠的肺组织TNF-α、IL-1β和TGF-β1水平增高及Col-Ⅰ沉积,减缓大鼠肺泡炎症及矽肺纤维化进展,干预作用可能与TGF-β1/Smad通路有关。