用血栓弹力图评价阿司匹林及氯吡格雷在缺血性卒中患者中血小板抑制效应的研究

目的用血栓弹力图评价缺血性卒中患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的变化。方法血栓弹力图检测我院123例住院患者抗血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和ADP受体途径诱导的血小板抑制率,患者抗血小板药物治疗包括阿司匹林组(n=7)、氯吡格雷组(n=8)、阿司匹林+氯吡格联合组(n=108)。结果 123例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑率为(87.04±22.71)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为(46.61±24.43)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA和ADP诱导的血小板抑制率为分别(77.87±27.98)%和(50.23±29.27)%。服用阿司匹林和氯吡格雷的患者分别有115和116例,其AA和ADP途径血小板抑制率分别为(78.42±27.69)%;(49.99±28.88)%,差异具有显著统计学意义(P=0.000)。其中对阿司匹林和氯吡格雷敏感者(血小板抑制率≥50%)分别为97例(84.34%)和89例(75.72%),而不敏感者(血小板抑制率<50%)分别为18例(15.65%)和27例(23.28%),两种药物疗效间差异无显著统计学意义(χ2=3.706,P=0.054)。结论服用100mg/d阿司匹林,在绝大多数缺血性脑血管病患者中能产生较强的血小板抑制效应,而服用75mg/d氯吡格雷对血小板抑制稍弱,但多数患者仍能达有效的血小板抑制作用。     

缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的研究

目的 研究缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的效果.方法 180例缺血性脑卒中患者分为阿司匹林组(阿司匹林肠溶片100 mg/d)、氯吡格雷组(氯吡格雷75 mg/d)和联合用药组(阿司匹林肠溶片+氯吡格雷,剂量相同);每组60例.在治疗前、治疗14 d后,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 治疗后,3组AA、ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于治疗前(均P＜0.05);3组间AA、ADP途径诱导的血小板抑制率的差异有统计学意义(均P＜0.05).联合用药组和阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率显著高于氯吡格雷组(均P＜0.05);联合用药组和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于阿司匹林组(均P＜0.05);联合用药组与阿司匹林组AA途径、联合用药组与氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率的差异无统计学意义.结论 阿司匹林和氯吡格雷对缺血性脑卒中患者均有显著的抗血小板作用;而阿司匹林联合氯吡格雷能从两个途径抑制血小板聚集,抗血小板的效果更好.     

氯吡格雷联合阿司匹林双抗治疗进展性脑梗死疗效观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性脑梗死的疗效。方法选取2010-05—2014-05于我科住院的进展性脑梗死患者68例,随机分为观察组和对照组各34例,均给予对症处理,纠治原发病,维持营养等常规治疗,对照组在常规治疗上第1天予阿司匹林片300mg,第2天后予阿司匹林片100mg/d;观察组在常规治疗上第1天予阿司匹林片300mg,氯吡格雷片300mg顿服,第2天后予阿司匹林片100mg/d,氯吡格雷片75mg/d,2组疗程均14d;于治疗前与治疗后对2组患者进行NIHSS评分,日常生活能力评分以及疗效评价,观察治疗前后出现的不良反应。结果 2组治疗后NIHSS评分较治疗前显著降低,Barthel指数显著增高,而观察组改善情况明显优于对照组(P均0.05);观察组总有效率91.2%,明显高于对照组的70.6%,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗前后均未见严重不良反应。结论氯吡格雷联合阿司匹林双抗治疗进展性脑梗死疗效较好,安全可靠,值得推广应用。     

CD62p、CD63联合血栓弹力图检测在氯吡格雷治疗复发性脑梗死的临床意义

目的 探讨初发脑梗死患者与复发脑梗死患者在氯吡格雷治疗后,血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及血栓弹力图指标变化特点及其临床意义。方法 纳入2019年7月至2021年1月在该院住院的急性缺血性脑卒中患者103例,分为复发脑梗死组（43例）和初发脑梗死组（60例）。入院后服用氯吡格雷(75 mg/d),服药后第8天采用流式细胞术测定患者血浆中血小板膜糖蛋白CD62p和CD63表达率,并行血栓弹力图(TEG)检测,包括血小板ADP抑制率(%)、血细胞凝集块形成时间(K)、凝血反应时间(R)、血细胞凝集块形成速率(α角)和血凝块最大硬度或强度(MA)等指标,分析TEG各参数与CD62P、CD63表达率特点及其相关性。结果 初发组和复发组治疗后血小板糖蛋白CD62p、CD63表达阳性率较治疗前均下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与初发组相比,复发组治疗后CD62p、CD63的表达阳性率下降幅度更小,差异具有统计学意义(P<0.05)。与初发组相比,复发组治疗后第8天检测血小板ADP抑制率更低、K值更短、MA更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。初发组与复发组治疗第8天TEG检测中凝血反应时间R与CD63表达阳性率均呈负相关;CD62p表达阳性率与ADP抑制率均呈负相关。复发组ADP抑制率与CD63表达阳性率呈负相关。结论 复发性脑梗死患者在氯吡格雷治疗后具有更高的血小板反应性、血小板活性和血凝状态,CD62p、CD63联合血栓弹力图指标检测有一定的临床意义。引用格式:471-475.]     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察急性脑梗死患者联合应用氯吡格雷(波立维)、阿司匹林抗血小板凝聚治疗的临床效果,旨在为急性脑梗死的治疗提供参考。方法选取我院2013-06—2014-06收治的急性脑梗死患者150例为研究对象,随机分为观察组、对照组各75例。2组入院后均行基础治疗,观察组联合应用氯吡格雷、阿司匹林进行抗血小板凝聚治疗;对照组在基础治疗外单独应用阿司匹林抗血小板凝聚治疗,对比2组临床疗效和血小板凝聚率。结果观察组临床疗效和血小板聚集率方面均显著优于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效显著,可改善早期患者的神经功能缺损症状,有效抑制血小板凝聚,值得临床推广应用。     

影响后循环脑梗死急性期阿司匹林和氯吡格雷联合抗血小板治疗预后的相关因素

目的研究影响后循环脑梗死(PCCI)急性期阿司匹林和氯吡格雷联合抗血小板治疗预后的相关因素。方法给83例急性PCCI患者阿司匹100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d口服,连续7 d,后改为单用阿司匹林或氯吡格雷。收集患者的临床资料及进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和血生化检测。统计14 d内发生颅内出血的例数。治疗90 d时,进行改良Rankin量表(mRS)评分,评定患者的预后;统计脑卒中复发、死亡的例数。结果本组患者治疗90 d时,预后良好43例(51.8%),预后不良40例(48.2%),死亡11例(13.3%);脑梗死复发1例(1.2%);治疗14 d内发生颅内出血1例(1.2%)。预后良好组NIHSS评分、血糖水平、血压、开始治疗的时间显著低于或短于预后不良组(均P0.05)。多元Logistic回归分析显示,NIHSS评分低(OR=1.608,95%CI:1.401~1.879;P0.01)、血糖水平低(OR=1.201,95%CI:1.011~1.322;P0.05)是PCCI患者联合抗血小板治疗预后良好的独立预测因素。结论 PCCI患者的NIHSS评分和血糖水平是影响其急性期阿司匹林和氯吡格雷联合抗血小板治疗预后的相关因素。     

氢氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗脑梗死的疗效及安全性评价

目的探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死的临床疗效及不良反应情况。方法选取2012-03—2014-05我院收治的急性脑梗死患者168例,随机分为对照组和观察组各84例,对照组在常规治疗的基础上给予拜阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷联合治疗。2组患者治疗后进行神经功能缺损评定,对比疗效及不良反应发生情况。结果对照组总有效率71.43%%,观察组为90.48%,观察组治疗效果显著优于对照组(P0.05)。2组患者治疗前神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后神经功能缺损评分均较治疗前改善,观察组改善情况优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗期间2组均未出现严重并发症及不良反应。结论急性脑梗死的临床治疗过程中给予氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗能显著提高疗效,且不良反应少,患者预后情况好,值得临床推广和应用。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者的疗效

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的疗效。方法将我院收治的134例急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者随机分为对照组(67例)与观察组(67例)。所有患者均接受吸氧、降低颅内压、改善脑循环、预防感染等基础治疗。在上述治疗基础上,对照组接受阿司匹林治疗,观察组接受阿司匹林联合氯吡格雷治疗。结果治疗前2组美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分相比差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者NIHSS评分显著低于对照组(P0.05)。观察组治疗效果显著优于对照组(P0.05)。2组患者不良反应发生率相比差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的疗效确切,且安全可行。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的疗效观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法将116例进展性脑梗死患者随机分为治疗组58例和对照组58例。2组均采用脑梗死常规治疗,治疗组给予氯吡格雷75mg和阿司匹林300mg,1次/d,连续7d,7d后改为阿司匹林300mg,1次/d,连续7d。对照组单用阿司匹林300mg,1次/d,连续14d。治疗前和治疗14d、30d后进行神经功能缺损程度评分(NIHSS评分),同时评估出血风险。结果治疗组治疗14d和30d后神经缺损评分明显优于对照组,差异有统计学意义。治疗30d后,冶疗组总有效率(89.7%)明显高于对照组(72.4%),差异有统计学意义(P0.05)。2组血小板计数、凝血指标治疗前后对比差异均无统计学意义(P0.05),2组的不良反应发生率无明显差异(P0.05)。结论短期阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死可阻止病情进展,降低患者的致残率,且不会增加出血的风险。     

氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的临床疗效。方法将80例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为2组,对照组40例给予阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷治疗,治疗2周后比较2组临床疗效、神经功能缺损评分、血小板抑制率及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)表达水平。结果观察组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(Z=2.159,P0.05);治疗第1、2周时,观察组神经功能缺损评分及CD63、CD62P表达水平均低于对照组,AA、ADP均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林联合应用提高了急性脑梗死患者临床疗效和神经功能,抑制了血小板聚集和血小板活化,值得临床重视。     

氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死疗效观察

目的 探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死的疗效和安全性.方法 120例急性脑梗死随机分为三组.治疗组40例,氯吡格雷组40例,拜阿司匹林组40例.在常规治疗基础上,治疗组加用氯吡格雷和拜阿司匹林,氯吡格雷组加用氯吡格雷,拜阿司匹林组加用拜阿司匹林治疗.治疗14d后,观察三组用药前后疗效及安全性.结果 治疗组能明显改善脑梗死局灶神经功能缺损症状(P＜0.05),疗效优于氯吡格雷组和拜阿司匹林组;三组对出凝血指标无明显影响(P＞0.05).结论 氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死安全有效,并能明显改善急性脑梗死患者的局灶神经功能缺损症状,效果优于单独应用氯吡格雷或拜阿司匹林.     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性期脑梗死48例疗效观察

目的探讨急性期脑梗死的治疗方法。方法 96例急性脑梗死患者均进行脑梗死基础治疗控制血压、血糖,口服阿托伐他汀钙;奥扎格雷钠80mg静滴,2次/d;低分子肝素钠6 000U皮下注射,2次/d。常规组服用拜阿司匹林100mg,1次/d;联合治疗组同时服用阿司匹林100mg及氯吡格雷75mg,1次/d。结果联合组在治疗满3、7、14d NIHSS评分明显优于常规组(P<0.01),且进展率低。2组均未出现严重出血并发症。结论阿司匹林联合氯吡格雷能有效防止脑梗死病情进展,安全性高,值得推广。     

负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效观察

目的观察不同剂量氯吡格雷联合阿司匹林或单用阿司匹林治疗急性脑梗死的临床效果。方法选取338例脑梗死患者,随机分为联合负荷剂量组(104例)、联合常规剂量组(116例)和阿司匹林负荷剂量组(118例),比较各组总有效率及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分改善情况。结果联合负荷剂量组总有效率88.5%,高于联合常规剂量组的72.4%和阿司匹林负荷剂量组的67.7%,差异有统计学意义(P0.05)。出院时再次应用NIHSS进行评估,3组NIHSS评分均低于治疗前,且联合负荷剂量组与联合常规剂量组、阿司匹林负荷剂量组比较差异有统计学意义(P0.05),3组不良反应差异无统计学意义(P0.05)。结论负荷剂量阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死临床效果满意,可提高患者预后质量。     

氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效观察

目的 观察氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效.方法 将符合入选标准的142例患者随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,其中氯吡格雷组68例,阿司匹林组74例.分别于治疗前及治疗后第15、30、60和90天对患者进行欧洲脑卒中评分(ESS) 和疗效评定.结果 氯吡格雷组缺血性卒中或TIA发生率(6.25%)低于阿司匹林组(22.9%),2组间比较差异有统计学意义(P< 0.05),氯吡格雷组ESS评分高于治疗前,且高于阿司匹林组,2组间比较差异有统计学意义( P < 0.05) .结论 氯吡格雷治疗脑梗死能有效改善脑梗死患者神经功能缺损和减少再次发生缺血性卒中或短暂性脑缺血发作,是一种较好的治疗脑梗死的方法.     

阿司匹林和氯吡格雷抗血小板抵抗机制及临床治疗研究进展

脑梗死的发病率和致死率极高,其病因主要是动脉粥样硬化性脑血栓形成,抗血小板治疗是动脉粥样硬化性脑梗死急性期及二级预防的重要环节。阿司匹林和氯吡格雷是目前在临床应用最为广泛的抗血小板药物,但是抗血小板聚集作用在不同个体间存在较大差异,部分人群对于抗血小板药物的反应性较低,称为抗血小板药物抵抗。文中阐述了导致阿司匹林和氯吡格雷抵抗的主要机制以及临床上针对此种现象所采取的治疗措施,旨在为脑梗死患者的个性化治疗提供参考。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死患者的疗效及对其血小板活性及动脉硬化的影响

目的 分析氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死患者的疗效及对其血小板活性及动脉硬化的影响.方法 选取我院2012-06—2016-02收治的82例脑梗死患者,采用随机数字表法分为观察组(n=41)和对照组(n=41),2组给予常规治疗,观察组加用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,比较2组总有效率、治疗前和治疗6个月后血小板活性指标(全血黏度、血小板抑制率、血小板黏附率、红细胞沉降率)、动脉硬化指标(脂联素、磷脂酸、颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块数量).结果 观察组总有效率为95.12%(39/41),高于对照组的78.05%(32/41),差异具有统计学意义(χ2=5.145,P<0.05);观察组治疗6个月后全血黏度、血小板黏附率、红细胞沉降率低于对照组,血小板抑制率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗6个月后脂联素高于对照组,磷脂酸、IMT、斑块数量低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 脑梗死采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,能够抑制血小板聚集,改善机体动脉粥样硬化状态,显著提高治疗效果,推广价值较高.     

氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的观察急性脑梗死患者血小板上α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)的表达,通过血小板活化的变化,探讨阿司匹林与氯吡格雷联合用药与阿司匹林单药治疗的疗效差异。方法将60例脑梗死患者随机分为两个亚组:单药组(阿司匹林0.15 g/d)和联合用药组(阿司匹林0.10 g/d+氯吡格雷75 mg/d),30例健康体检者为对照组。使用流式细胞术检测所有病例CD62p、CD63阳性率,对单药组和联合用药组治疗前后的CD62p、CD63阳性率进行比较,同时进行NIHSS评分。结果脑梗死组血小板CD62p、CD63阳性率显著高于对照组(P<0.01)。单药组和联合用药组在治疗一周和二周后CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分均较治疗前显著下降(P<0.01)。联合用药组治疗二周后与单药组比较CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抗血小板治疗对脑梗死有效,阿司匹林+氯吡格雷联合治疗的总体疗效明显优于单用阿司匹林,CD62p、CD63可以衡量抗血小板治疗效果。