普萘洛尔对大鼠动脉粥样硬化斑块内MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的探讨普萘洛尔对大鼠动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法30只Wistar大鼠经高脂、高维生素D、免疫损伤处理17周造成动脉粥样硬化模型,随机分为对照组和普萘洛尔组,每组15只。所有大鼠在继续高脂喂养基础上,普萘洛组予普萘洛尔5mg/(kg.d)灌胃;对照组予生理盐水1ml/d灌胃,一周后处死全部大鼠,取主动脉粥样硬化斑块用免疫组织化学方法检测动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞浸润、MMP-9及TIMP-1表达。结果普萘洛尔组巨噬细胞浸润数目及MMP-9的表达较对照组明显减少(P0.01),TIMP-1表达明显增高(P0.05)。结论普萘洛尔减少大鼠动脉粥样硬化斑块处巨噬细胞浸润及MMP-9表达,增加TIMP-1表达,具有稳定动脉粥样硬化斑块作用。     

氯沙坦和卡托普利对兔动脉内皮功能和粥样斑块稳定性的影响

目的:研究卡托普利和氯沙坦对高胆固醇饮食兔动脉内皮功能和粥样斑块稳定性的影响,进一步阐明两种药物抗动脉粥样硬化作用机制。方法:31只兔随机分为正常对照组(4只)、高胆固醇组(7只)、氯沙坦组(6只)、卡托普利组(7只)及联合用药组(7只)。用发色底物法测定兔血清一氧化氮(NO)水平,放射免疫分析法测定血浆内皮素(ET)水平;彩色多普勒超声心动图仪测定兔腹主动脉内皮依赖性血管舒张反应(EDVR);流式细胞仪检测动脉壁内皮细胞凋亡;SABC免疫组化染色法检测CD68蛋白表达;RT-PCR方法检测金属基质蛋白酶-1(MMP-1)和组织型MMP-1抑制物(TIMP-1)mRNA表达。结果:与高胆固醇组比较,氯沙坦、卡托普利和联合用药组腹主动脉粥样斑块面积占内膜面积比显著减少,EDVR显著改善,血清ET水平明显下降,NO含量明显升高,斑块内胆固醇含量、CD68蛋白表达和MMP-1 mRNA表达水平显著减低;氯沙坦组内皮细胞凋亡显著减少。结论:氯沙坦和卡托普利可通过改善高胆固醇饮食兔动脉内皮功能和稳定动脉粥样斑块而影响动脉粥样硬化进程。     

氯沙坦对ApoE-/-小鼠动脉粥样斑块稳定性和MMP-1及其抑制物表达的影响

目的:探讨氯沙坦(LST)对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠主动脉粥样斑块稳定性和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及MMP-1组织抑制物(TIMP-1)蛋白表达影响及可能机制。方法:将27只8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机等分3组,即对照组、低剂量LST[5mg/(kg.d)]组及高剂量LST[25mg/(kg.d)]组。给药16周后处死动物,以常规生化法测定血脂的水平。将主动脉根部连续石蜡切片、HE染色后,观察小鼠主动脉粥样斑块的形成。用免疫组化染色法检测观察粥样斑块中MMP-1和TIMP-1蛋白表达的水平。结果:3组血脂的水平差异无统计学意义。LST干预后动脉粥样斑块纤维帽厚,脂质核心小,斑块趋于稳定。LST组主动脉斑块中MMP-1蛋白的表达、TIMP-1的比值均显著低于对照组(P0.01),且高剂量LST较低剂量LST的作用更明显(P0.01)。结论:LST可通过降低斑块中MMP-1的表达,调节MMP-1/TIMP-1之间的平衡,对粥样斑块具有稳定作用,且呈剂量依赖性,独立于其调节血脂代谢。     

诱导型环氧合酶高表达增加兔主动脉粥样硬化斑块易损性

目的:探讨诱导型环氧合酶（COX-2）在兔主动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)组织中的表达及其与斑块易损性之间的关系。方法: 以高脂饲料喂养建立兔主AS模型,并与正常饲料组对照。喂养12周后,取兔主动脉标本,行HE及免疫组化染色,观察COX-2、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、Ⅰ型和Ⅲ型胶原在AS斑块组织中的表达。结果: COX-2仅见于AS斑块,正常动脉壁无表达。AS组COX-2免疫组化染色强度均显著高于正常对照组（P<0.05）。AS组Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-2免疫组化染色强度均显著高于正常对照组（P<0.05）,Ⅰ/Ⅲ型胶原的比例增加。结论: COX-2在兔主动脉AS斑块中的高表达可能增加斑块的易损性。     

Legumain与大鼠动脉粥样硬化斑块的关系研究

目的观察大鼠胸主动脉粥样硬化斑块中Legumain的表达,探讨Legumain与动脉粥样硬化的关系。方法 30只健康雄性大鼠,取血后随机分为对照组(n=10)和实验组(n=20)。对照组给予普通饮食,实验组给予高脂饮食建立胸主动脉粥样硬化模型。造模12周后取血清和胸主动脉测定Legumain表达。结果造模12周后,实验组大鼠胸主动脉可见动脉粥样硬化斑块形成;实验组低密度脂蛋白和动脉粥样硬化指数均高于对照组,差别有统计学意义(P0.05);实验组血清Legumain高于对照组,差别有统计学意义(P0.05);免疫组化、Western-Blot、RT-PCR均显示实验组Legumain高于对照组,差别均有统计学意义(P0.05)。结论 Legumain在动脉粥样硬化斑块表达增高,Legumain可能参与了动脉粥样硬化及相关的炎症反应。     

普萘洛尔对大鼠动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响

目的 研究普萘洛尔对大鼠动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨β-受体阻滞剂稳定动脉粥样硬化斑块的机制.方法 30只Wistar大鼠经高脂、高维生素D、免疫损伤处理17 w造成动脉粥样硬化模型后,随机分为对照组和普萘洛尔组,每组15只.所有大鼠在继续高脂喂养基础上,普萘洛组予普萘洛尔5 mg·kg-1·d-1灌胃;对照组予生理盐水1 ml/d灌胃.分组处理1 w后处死全部大鼠,取主动脉粥样斑块用免疫组织化学方法检测动脉粥样硬化斑块内CD68巨噬细胞浸润、MMP-9及TIMP-1表达.结果 普萘洛尔组巨噬细胞浸润数目及MMP-9的表达较对照组明显减少(P<0.01),TIMP1表达明显增高(P<0.05).结论 普萘洛尔可减少大鼠动脉粥样硬化斑块处巨噬细胞浸润及MMP-9的表达,增高斑块处TIMP-1表达,具有稳定动脉粥样硬化斑块的作用.     

大鼠主动脉粥样硬化斑块中Nogo-B的表达

目的检测大鼠主动脉粥样硬化斑块中Nogo-B的表达。方法选取40只Wistar大鼠,随机分为对照组和实验组,每组20只。实验组制成动脉粥样硬化模型,对照组同期正常饲养,8周后处死大鼠,取主动脉部位,采用Northen Blot和免疫组织化学技术检测Nogo-B mRNA和蛋白水平的表达。结果与对照组比较,实验组大鼠主动脉粥样硬化斑块中内皮细胞Nogo-B蛋白表达降低(P0.05);Nogo-B1 mRNA表达显著下降40%,差异有统计学意义(P0.01),Nogo-B2 mRNA表达轻度下降,但差异无统计学意义(P0.05)。结论大鼠动脉粥样硬化斑块中Nogo-B1 mRNA和蛋白水平表达降低,推测Nogo-B1可能在动脉粥样硬化斑块形成过程中起保护作用。     

瑞舒伐他汀对颈动脉斑块ABCA1、RXRα表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块ABCA1、RXRα表达的影响及其作用机制.方法 选择≥36月龄的44只雄性新西兰大白兔,其中正常对照组11只(A组),另33只将特制的硅橡胶圈置于兔右侧颈动脉.术后给予1％高胆固醇喂养15d,建立兔颈动脉粥样斑块狭窄动物模型,将模型兔随机分为颈动脉狭窄无干预组11只(B组);瑞舒伐他汀治疗组11只(5 mg·kg-1·d-1,C组);安慰剂治疗组11只(D组).治疗4 w后取双侧颈动脉分别行半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹法测定颈动脉斑块干预前后ABCA1和RXRα的表达.结果 颈动脉粥样硬化斑块组的ABCA1 mRNA和RXRα mRNA表达与对照组相比下调(P＜0.05);相关分析显示ABCA1 mRNA与RXRα mRNA表达水平呈正相关(r =0.63,P＜0.05);颈动脉粥样硬化斑块的ABCA1蛋白表达下调水平与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);瑞舒伐他汀干预后动脉硬化斑块ABCA1及RXRα蛋白表达水平上调与未干预组、安慰剂组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在颈动脉粥样硬化斑块的病理过程中ABCA1、RXRα局部功能丧失为其重要的因素之一.瑞舒伐他汀可能通过上调颈动脉粥样硬化斑块的ABCA1、RXRα表达,达到抑制颈动脉粥样硬化作用.     

妊娠相关血浆蛋白-A及肿瘤坏死因子-α在人冠状动脉粥样斑块的表达及与斑块稳定性的关系

目的:研究妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在人冠状动脉粥样斑块的表达及与斑块稳定性的关系.方法:从36例尸检标本中获得48个冠状动脉蜡块标本,其中急性心肌梗死15例,非急性心肌梗死的粥样硬化冠状动脉21例,由组织病理学分为稳定型(21个)和不稳定型(27个)斑块.采用免疫组织化学的方法测定巨噬细胞(CD68),平滑肌细胞(α-actin),PAPP-A及TNF-α在冠状动脉局部组织中的表达情况.结果:PAPP-A和TNF-α在血管内膜及中膜均有表达.PAPP-A在巨噬细胞及泡沫细胞处表达最明显.TNF-α阳性细胞见于斑块处的巨噬细胞、泡沫细胞、内皮细胞、平滑肌细胞及中膜平滑肌细胞胞浆.PAPP-A和TNF-α在不稳定型斑块内膜及中膜的表达均明显强于稳定型斑块(P<0.05).在不稳定型斑块处内膜PAPP-A与TNF-α表达强度呈正相关(r=0.744,P<0.001).结论:PAPP-A及TNF-α在冠状动脉粥样斑块局部有表达,在不稳定型斑块的表达明显高于稳定型斑块,与斑块的稳定性密切相关.PAPP-A在粥样斑块的表达与TNF-α呈正相关.     

动脉不稳定性斑块体内显像方法初探

目的用99mTcO4-标记不同浓度的膜联蛋白,行实验动物体内动脉粥样硬化斑块显像,以探讨无创性诊断动脉不稳定性粥样硬化斑块显像方法的可行性。方法雄性新西兰兔8只,分为对照组(n=3)和实验组(n=5)。将实验组动物制造成动脉粥样硬化模型,两组动物分别经耳缘静脉注射99mTc-膜联蛋白200 Ci/g、30 Ci/g、16Ci/g,注射后5 min3、0 min6、0 min和120 min,行活体动物体内主动脉不稳定性粥样硬化斑块显像。结果对照组注射各种浓度99mTc-膜联蛋白后5 min显像,在主动脉部位见少量显像剂分布,120 min显像主动脉部位无显像剂分布。实验组注射99mTc-膜联蛋白后5 min主动脉部位均见显像剂分布,120 min显像见不同剂量组主动脉部放射性分布情况不同,随着99mTc-膜联蛋白浓度增高,局部索条状影像越清晰。结论99mTc-膜联蛋白显像技术作为无创性检测动脉不稳定性粥样硬化斑块的方法是可行的。     

老年脑梗死患者血浆MMP-9、CD105和TIMP-1的表达水平及其与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性

目的探讨老年脑梗死患者血浆中基质金属蛋白酶(MMP)-9、CD105及基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1的表达及其与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性。方法选择60例老年脑梗死患者为研究组,同期60例健康体检者为对照组,采用酶联免疫吸附法测定血浆MMP-9、CD105及TIMP-1的表达水平,颈动脉彩色多普勒超声检查患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性,并行相关性分析。结果研究组患者的颈动脉粥样硬化斑块检出率86.67%明显高于对照组28.33%(c~2=41.773,P=0.000)。研究组患者的血浆MMP-9表达水平明显高于对照组,而CD105、TIMP-1表达水平明显低于对照组(P<0.01)。不稳定斑块组患者的血浆MMP-9表达水平明显高于对照组,而CD105、TIMP-1表达水平明显低于稳定斑块组(P<0.01)。相关性分析显示血浆MMP-9表达水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性呈正相关(r=0.305,P<0.05),CD105、TIMP-1表达水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性呈负相关(r=-0.336、-0.371,P<0.05),老年脑梗死患者血浆MMP-9、CD105及TIMP-1的表达与颈动脉粥样硬化斑块稳定性密切相关(P<0.05)。结论老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块发生率增高,血浆MMP-9水平升高,与颈动脉粥样硬化斑块稳定性正相关,CD105和TIMP-1降低与颈动脉粥样硬化斑块稳定性负相关。     

普萘洛尔对肾上腺素促大鼠动脉粥样硬化斑块进展的保护作用及其机制的研究

目的:探讨普萘洛尔对肾上腺素促大鼠动脉粥样硬化斑块进展的预防作用及其机制。方法:50只Wistar雄性大鼠经高脂喂养17周,制成动脉粥样硬化模型。随机分为对照组、肾上腺素组、普萘洛尔小剂量组、普萘洛尔中剂量组、普萘洛尔大剂量组,每组10只。所有大鼠在继续高脂喂养基础上,对照组皮下注射生理盐水0.5ml/d;肾上腺素组予肾上腺素0.5mg.kg-1.d-1皮下注射;普萘洛尔小、中、大剂量组分别予普萘洛尔2.5mg.kg-1.d-1、5mg.kg-1.d-1、7.5mg.kg-1.d-1灌胃,0.5h后皮下注射肾上腺素0.5mg.kg-1.d-1。分组处理1周,处死全部大鼠,取主动脉粥样斑块用免疫组织化学方法检测巨噬细胞(CD68)浸润及MMP-9表达。结果:肾上腺素组,CD68阳性细胞浸润及MMP-9的表达显著高于对照组;普萘洛尔小、中、大剂量组,CD68阳性细胞浸润程度及MMP-9的表达较肾上腺素组显著减少,且减少程度与普萘洛尔剂量呈正相关。结论:普萘洛尔可以减轻肾上腺素刺激后大鼠动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞的浸润及其MMP-9表达,有延缓肾上腺素促大鼠动脉粥样硬化斑块进展的作用。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块近心端基质金属蛋白酶9表达的影响

目的 研究阿托伐他汀对兔主动脉粥样硬化斑块近心端基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响。方法 将30只雄性新西兰大白兔随机分为正常对照组（9只）、高脂饮食组（11只）、阿托伐他汀组（10只）。后两组给予高胆固醇饲料建立主动脉粥样硬化模型，至第9周始，高脂饮食组同时服用1．5mg·kg^-1·d^-1淀粉，阿托伐他汀组服用阿托伐他汀1．5mg·kg^-1·d^-1。处死兔后，对主动脉大体标本进行观察，发现内膜增生合并粥样斑块形成者视为模型建立成功。应用免疫组化法测定斑块近心端的巨噬细胞和平滑肌细胞阳性面积百分率以及MMP-9的表达。结果 ①高脂饮食组和阿托伐他汀组主动脉可见新生内膜形成，内一中膜厚度比值分别为1．41±0．34、0．63±0．12。②斑块中巨噬细胞分布部位正是MMP-9阳性表达区域，均聚集于斑块近心端。高脂饮食组和阿托伐他汀组主动脉斑块近心端巨噬细胞阳性面积百分比分别为（26．5±4．3）％、（12．4±1．5）％，MMP-9吸光度（A值）分别为0．081±0．014、0．022±0．004，两组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。③高脂饮食组与阿托伐他汀组平滑肌细胞阳性面积百分比分别为（47．2±12．3）％、（50．4±10．8）％，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞及MMP-9表达主要位于主动脉粥样硬化斑块近心端，阿托伐他汀能显著减少此区域巨噬细胞聚集及MMP-9的表达。     

补肾益气方对消退兔动脉粥样硬化斑块作用的实验研究

目的　观察补肾益气方对兔胸主动脉、冠状动脉粥样斑块的消退作用。方法　新西兰兔共 56只 ,一次性静注牛血清白蛋白 2 50 mg/kg ,加喂高胆固醇饲料每天 1 g/只 ,60 d处死模型组。随机分为空白对照、补肾益气、补虚养阴、补阳还五、蒲黄、硝苯地平共 6组 ,喂养 90 d处死 ,观察各组消退粥样斑块的作用。结果　补肾益气组消退兔胸主动脉、冠状动脉粥样斑块有显著疗效 ,明显优于各对照组 ;钙离子拮抗剂 (硝苯地平 )对消退主动脉粥样斑块有一定疗效 ;补虚养阴、补阳还五组对消退冠状动脉粥样斑块也有一定疗效。结论　肾益气方能明显消退兔动脉粥样硬化斑块。     

CD40L及MMP-9在动脉粥样硬化模型大鼠腹主动脉斑块中的表达

目的观察白细胞分化抗原40(CD40L)及金属蛋白酶-9(MMP-9)在动脉粥样硬化(AS)模型大鼠腹主动脉斑块中的表达。方法利用高脂、高胆固醇饲料诱发动脉粥样硬化大鼠模型,免疫组化检测腹主动脉中CD40L和MMP-9的表达,并对CD40L和MMP-9作线性相关分析。结果模型组大鼠腹主动脉中CD40L和MMP-9的表达显著高于正常组(P<0.01)。免疫组化显示,模型大鼠腹主动脉斑块中CD40L和MMP-9阳性表达,正常大鼠阴性表达。对两组大鼠CD40L和MMP-9作皮尔逊相关分析,CD40L和MMP-9之间有直线相关关系。结论AS模型大鼠腹主动脉斑块中有CD40L和MMP-9的高表达,二者的高表达可能加速大鼠AS进展。     

瑞舒伐他汀对ApoE-/-小鼠动脉粥样斑块中凋亡相关蛋白的影响

目的观察瑞舒伐他汀对Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法 10只C57小鼠作为对照组,给予普通饮食,同品系22只Apo E-/-小鼠随机分为模型组(n=11)、干预组(n=11),高脂喂养8 w后,干预组给予瑞舒伐他汀悬液灌胃,模型组给予等量生理盐水。继续喂养12 w后所有老鼠处死,全自动生化仪检测血清血脂,光学显微镜观察各组小鼠主动脉斑块形态及面积,免疫组化法检测动脉粥样斑块Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达。结果与对照组相比较,模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P0.05);主动脉可见明显粥样斑块;Bcl-2表达明显减少,Caspase-3表达明显增多(P0.05)。与模型组比较,TC、TG、LDL-C明显降低(P0.05);干预组小鼠动脉粥样斑块面积减小(P0.05),Bcl-2表达明显增多,Caspase-3表达明显减少(P0.05)。结论高脂饮食可引起Apo E-/-小鼠主动脉凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3的变化,瑞舒伐他汀可以通过上调Bcl-2、下调Caspase-3的表达,抑制Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的进展。     

人冠状动脉粥样硬化病灶内CD40L水平与病灶结构变化的关系

目的观察人冠状动脉粥样硬化病灶结构变化、CD40L、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平,探讨CD40/CD40L信号在人冠状动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法收集不同程度粥样硬化的人冠状动脉血管60例作为实验组,以12例无病变的人冠状动脉为对照组,常规HE染色观察两组人群冠状动脉的组织结构并用图像分析软件检测病灶结构的相关指标,免疫组织化学染色检测CD40L、MMP-9蛋白表达水平,分析CD40L、MMP-9表达水平与动脉硬化病灶结构变化之间的关系。结果发生粥样硬化的冠状动脉CD40L表达均增强,其表达主要分布于斑块肩部和底部的泡沫细胞。同时病灶内MMP-9表达水平增高并与CD40L水平、病灶大小尤其是坏死灶的大小呈正相关,MMP-9表达水平与纤维帽厚度无明显相关性。随着MMP-9水平增高,纤维帽厚度/内膜最大厚度比值降低。结论人冠状动脉粥样硬化病灶内CD40L、MMP-9表达水平明显增强,CD40L可能通过促进MMP-9表达,使血管病灶内细胞外基质分解加强,从而促进病变的进展及坏死灶的扩大,使粥样病灶稳定性下降。     

降脂药物对小鼠颈动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶3表达的影响

目的研究降脂药物对小鼠颈动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶(MMP)-3表达的影响,分析降脂药物对颈动脉粥样硬化斑块的作用。方法对照组:10只28周龄SPF级普通雄性小鼠,给予普通饮食,喂养12 w。实验组:20只28周龄载脂蛋白E基因(Apo E)敲除雄性小鼠,给予高脂饮食,喂养12 w后,随机分为非治疗组(10只),直接进入实验程序;治疗组(10只)给予阿托伐他汀钙片灌胃+普通饮食,继续喂养12 w,进入实验程序:检测各组小鼠血清MMP-3,并分离各组小鼠颈动脉,通过免疫组化分析斑块内MMP-3的表达。结果与对照组比较,非治疗组血清MMP-3明显升高(P0.01)。非治疗组斑块内MMP-3的表达明显增加(P0.01)。与非治疗组比较,治疗组血清MMP-3明显下降(P0.05)。治疗组斑块内MMP-3的表达明显下降(P0.05)。结论动脉粥样硬化发展过程中,MMP-3起到重要作用,动脉粥样硬化斑块的不稳定与MMP-3的表达增高密切相关。降脂治疗可使斑块内MMP-3降低,使斑块缩小。     

肌腱蛋白C和基质金属蛋白酶9及转化生长因子β1与小鼠主动脉斑块的关系

目的观察长期高脂饮食后小鼠主动脉粥样硬化斑块中肌腱蛋白C(TN-C)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及其与斑块稳定性的关系。方法选择雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠50只为实验组,给予高脂饲料喂养,另选择雄性C57BL/6小鼠50只为对照组,给予基础饲料喂养。采用苏木精-伊红染色观察斑块形态,SP法免疫组织化学染色检测斑块中TN-C、MMP-9及TGF-β1的表达。结果在喂养16周、24周、32周、40周与对照组比较,实验组TC[(18.46±0.59)mmol/Lvs(3.11±0.11)mmol/L,(21.07±1.12)mmol/Lvs(3.55±0.18)mmol/L,(26.24±2.11)mmol/L vs(3.93±0.10)mmol/L,(31.13±2.99)mmol/L vs(4.12±0.19)mmol/L,P0.05]、LDL-C[(9.50±0.24)mmol/L vs(0.92±0.09)mmol/L,(10.19±0.37)mmol/L vs(1.25±0.15)mmol/L,(10.87±0.41)mmol/Lvs(1.47±0.17)mmol/L,(11.43±0.35)mmol/Lvs(1.53±0.10)mmol/L,P0.05],及16周TG[(0.68±0.03)mmol/L vs(0.62±0.07)mmol/L,P0.05]明显升高。在喂养40周实验组TG明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。随着饲养时间的延长,实验组小鼠呈现出内皮细胞破坏,平滑肌细胞增生、纤维斑块形成以及粥样斑块形成等不同的病变特征,斑块面积和斑块面积与管腔面积比值升高,TN-C、MMP-9表达逐渐增高,TGF-β1表达逐渐降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论随着时间的演变,TN-C、MMP-9及TGF-β1的表达可在一定程度上反映出动脉粥样硬化斑块的稳定性。     

冠状动脉斑块形态与基质金属蛋白酶-9的相关性

目的:探讨冠心病患者冠状动脉粥样硬化斑块形态与血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的相关性。方法:用Judgkin法行冠状动脉造影并将斑快形态特征分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,放射免疫法测定患者血清MMP-9水平。结果:Ⅱ型斑块患者血清MMP-9水平显著高于Ⅰ型及Ⅲ型(均P<0·01),Ⅰ型和Ⅲ型斑块患者血清MMP-9水平差异无统计学意义。结论:不稳定斑块的血清MMP-9升高,MMP-9在斑块的稳定性中起重要作用。