右美托咪定与丙泊酚麻醉诱导时的协同作用

目的评价右美托咪定和丙泊酚麻醉诱导时镇静作用的相互影响。方法择期全麻手术患者75例,男36例,女39例,年龄18～65岁,BMI 20～25kg/m~2,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法均分为三组,每组25例:丙泊酚组(A组)、右美托咪定组(B组)、丙泊酚复合右美托咪定组(C组),每组再根据不同药物剂量分为5个亚组,相邻两组剂量等比为1.25,采用点斜法计算ED_(50)及其95%可信区间(CI)。结果A组丙泊酚诱导剂量ED_(50)为1.25 mg/kg(95%CI 0.90～1.45mg/kg),B组右美托咪定麻醉诱导剂量ED_(50)为1.35μg/kg(95%CI 0.95～1.50μg/kg),C组丙泊酚和右美托咪定诱导剂量ED_(50)分别为0.65mg/kg(95%CI 0.50～0.90mg/kg)和0.40μg/kg(95%CI 0.34～0.65μg/kg)。等辐射分析法判定丙泊酚和右美托咪定之间在镇静效应上呈现协同作用。结论右美托咪定复合丙泊酚可以产生明显的镇静效应协同作用。     

右美托咪定对丙泊酚麻醉新生大鼠海马PI3K／Akt信号通路的影响

目的探讨右美托咪定对丙泊酚麻醉新生大鼠海马磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路的影响。方法雄性SD大鼠80只,日龄7d,体重10~15g,随机分为八组:生理盐水组(N组)、脂肪乳剂组(I组)、二甲基亚砜(DMSO)组(D组)、丙泊酚100mg/kg组(P组)、右美托咪定25μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD25组)、右美托咪定50μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD50组)、右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD75组)和LY294002 25μg+右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(LYPD组),每组10只。于大鼠苏醒2h后,每组取5只用透射电镜观察海马神经元的形态学变化,剩余5只采用Western blot法检测海马Akt和pAkt(ser473)蛋白含量。结果八组大鼠Akt蛋白含量差异无统计学意义。P组、PD25组、PD50组、PD75组和LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显低于N组(P0.05);PD75组和LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显高于P组(P0.05);LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显低于PD75组(P0.05)。N组、I组、D组大鼠海马神经元的形态结构基本正常;P组大鼠海马神经元出现细胞核明显肿胀、染色质密度降低、线粒体空泡化等细胞结构损伤表现;PD25组、PD50组、PD75组大鼠海马神经元细胞结构损伤随着右美托咪定剂量的增加而减轻;LYPD组大鼠海马神经元细胞核固缩,核膜部分溶解,染色质凝聚,线粒体明显空泡变性。结论右美托咪定减轻丙泊酚对发育期大鼠海马神经元的损伤,其机制可能与其减弱丙泊酚对PI3K/Akt信号通路的抑制有关。     

不同剂量右美托咪定对丙泊酚诱导效应室靶浓度的影响

目的观察不同剂量右美托咪定在全麻患者气管插管时有效性和安全性及对丙泊酚效应室靶浓度(Ce)的影响。方法 60例全麻下行择期上腹部手术患者,随机均分为四组:D1、D2、D3、C组,分别在麻醉诱导前10min静脉泵注右美托咪定0.25μg/kg(D1组)、0.5μg/kg(D2组)和1.0μg/kg(D3组)及10ml生理盐水(C组)。麻醉诱导采用靶控输注丙泊酚,以BIS为靶控目标。丙泊酚初始Ce设为1.5μg/ml,递增梯度为0.5μg/ml,同时泵注瑞芬太尼0.2μg·kg-1·min-1。BIS≤60时推注罗库溴铵0.9mg/kg,BIS≤50并维持5s行气管插管。于输注右美托咪定前(T0)、诱导前(T1)、气管插管前(T2)、气管插管后1min(T3)、3min(T4)、5min(T5)、10min(T6)时记录SBP、DBP、HR、BIS、丙泊酚Ce。结果与T0时比较,T1时D2、D3组HR减慢、D3组SBP、DBP升高(P<0.05);与T1时比较,T2时D1组和C组SBP、DBP下降,HR减慢(P<0.05);与T2时比较,T3～T5时D1组和C组SBP、DBP升高,HR增快,T3时C组BIS升高(P<0.05)。T2～T6时丙泊酚CeD1、D2、D3组明显低于C组(P<0.05)。不同剂量右美托咪定各时点对丙泊酚Ce存在明显负相关关系。结论麻醉诱导前静脉输注不同剂量右美托咪定对丙泊酚诱导效应室浓度存在负相关关系。麻醉诱导前静脉输注右美托咪定0.5μg/kg心血管反应平稳并能显著减少诱导时所需丙泊酚Ce。     

右美托咪定减轻丙泊酚诱导的发育期大鼠学习记忆障碍

目的 探讨右美托咪定预给药对丙泊酚诱导的发育期大鼠学习记忆功能的影响,以及可能参与的炎症机制.方法 健康新生SD大鼠48只,7日龄,体重12～20 g.采用随机数字表法分为四组:对照组(C组)、丙泊酚组(P组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定预给药组(DP组),每组12只.C组腹腔注射生理盐水0.1 ml;P组腹腔注...     

右美托咪定与丙泊酚用于小儿腹股沟疝手术麻醉的比较

目的比较静脉输注右美托咪定与丙泊酚在小儿腹股沟疝手术患者中的镇静效果和安全性。方法选择ASAⅠ或Ⅱ级择期行单侧腹股沟疝修补术的男性患儿40例,所有患儿入室后给予丙泊酚2mg·kg-1,面罩吸氧。右美托咪定组(A组)患儿静脉输注右美托咪定负荷剂量1μg·kg-1(给药时间大于15分钟)及1μg.kg-1·h-1的维持量。丙泊酚组(B组)静脉输注丙泊酚负荷量1.5mg·kg-1,随后以3mg.kg-1·h-1的速度连续输注。术中给予多功能脑电监测仪(BIS)了解镇静深度。记录麻醉诱导前(T1)、麻醉药物负荷量给药后(T2)、切皮时(T3)、苏醒时(T4)心率,平均动脉压,呼吸频率,心电图和脉搏血氧饱和度,同时记录手术和麻醉相关并发症。结果两组患儿在T2、T3时心率较T1时显著降低,A组患儿在T4时心率增高的程度低于B组,(P<0.05),各时点数值均在正常范围内。呼吸抑制例数A组较B组少。结论右美托咪定在儿科患者中的镇静治疗是有效且安全的。     

右美托咪定复合丙泊酚用于无痛人流术的临床效果

目的探讨右美托咪定复合丙泊酚用于无痛人流术的麻醉效果。方法随机将50例自愿要求人工流产的妇女分为2组,分别用右美托咪定复合丙泊酚和芬太尼复合丙泊酚麻醉。观察2组注药前(T0)、注药后2 min(T1)、扩阴器置入时(T2)、扩宫颈时(T3)及苏醒时(T4)的HR、RR、SBP、SpO2的变化,以及麻醉起效时间、苏醒时间和离院时间。术毕进行麻醉效果分级,并记录麻醉后不良反应发生情况。结果 D组镇痛效果优于F组(P<0.05)。T1时2组HR、SBP及SpO2明显低于T0时(P<0.05)。T2～T4时D组HR、SBP低于F组和T0时(P<0.05)。F组起效、苏醒和离院时间长于D组(P<0.05),F组丙泊酚用量明显高于D组(P<0.05)。术中舌后坠和呼吸抑制F组明显高于D组(P<0.05),F组苏醒时头晕、躁动发生率明显高于D组(P<0.05)。结论右美托咪定复合丙泊酚可以安全用于无痛人流术且麻醉效果满意。     

右美托咪定对脂多糖诱导脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的 评价右美托咪定对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响.方法 参照随机数字表法将人脐静脉内皮细胞HUVEC-12随机分为4组(每组20孔):正常对照组(C组)、右美托咪定组(D组)、LPS组(L 组)、LPS+右美托咪定组(L+D组),培养24 h后:四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)和流式细胞术分别检测细胞活力和细胞凋亡率,黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法(thiobarbituric acid,TBA)测定各组细胞超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的活性和丙二醛(malonaldehyde,MDA)的含量,Western blot法检测细胞多聚腺苷酸二磷酸-1(Poly-ADP Ribosy polymerase-1,PARP-1)蛋白裂解片段的表达.结果 L组和L+D组细胞活力分别是0.95±0.08和1.08±0.10(P＜0.05),与C组比较,分别降低36％和27％;L组和L+D组细胞凋亡率分别是(14.7±1.8)％和(8.8±1.1)％(P＜0.05),分别是C组的2.6倍和1.1倍;L组和L+D组细胞SOD活性分别是(99±6) U/mg和(182±9) U/mg(P＜0.05),与C组比较,分别降低53％和14％;L组和L+D组细胞MDA含量分别是(29.9±1.8) nmol/mg和(19.3±2.1) nmol/mg(P＜0.05),分别是C组的1.6倍和79％;L组和L+D组细胞内PARP-1片段(相对分子质量89×103)表达分别是1.152±0.095和0.564±0.045 (P＜0.05),分别是C组的4.8倍和1.8倍;D组上述指标的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可有效减少LPS诱导下脐静脉内皮细胞的凋亡,其机制可能与抑制氧化应激、下调PARP-1裂解片段的表达有关.     

小剂量右美托咪定复合丙泊酚在无痛小肠镜诊疗术中的应用

目的 观察小剂量右美托咪定复合丙泊酚在无痛小肠镜诊疗术中应用的安全性和有效性.方法 50例行无痛小肠镜检查的患者,ASAⅠ～Ⅲ级,年龄32～76岁,体重48～73 kg.随机均分为右美托咪定复合丙泊酚麻醉组(D组)、丙泊酚麻醉组(P组).记录给药前(T0)、给药后5min (T1)、10 min (T2)、15 min (T3)、20 min(T4)、30 min (T5)时的HR、MAP、RR、SpO2;记录手术时间、苏醒时间、丙泊酚总用量、不良反应发生率及患者满意度.结果 所有病例均能顺利完成操作,T1～T5时D组HR慢于T0时和P组(P＜0.05);T1、T2时P组MAP高于T0时和D组(P＜0.05),两组RR、SpO2、手术时间、苏醒时间差异无统计学意义;D组丙泊酚总用量、不良反应发生率均明显低于P组(P＜0.05),两组患者满意度差异无统计学意义.结论 静脉注射小剂量右美托咪定能产生一定的镇静作用,麻醉中可节省丙泊酚的用量,并具有良好的安全性.     

右美托咪定用于丙泊酚麻醉下改良电休克治疗的研究进展

改良电休克治疗（modified electroconvulsive therapy, MECT）是目前临床上用于治疗严重精神疾病的有效物理方法。右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）是一种亲脂性的α羟甲基衍生物,具有镇静、止痛和阻滞交感神经的作用,易于唤醒,利于稳定循环,近年来Dex也开始用于MECT...     

右美托咪定对瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注全麻的影响

目的观察预先给予右美托咪定对瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注(TCI)全麻的影响。方法择期全麻行妇科腹腔镜手术患者40例,随机均分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组),D组诱导前15min静脉泵注右美托咪定0.8μg/kg,C组则给予等量生理盐水。观察注药前(T1)、麻醉诱导前(T2)、插管前即刻(T3)、插管后即刻(T4)、插管后3min(T5)、拔管后即刻(T6)、拔管后3min(T7)的BIS、MAP、HR、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)浓度变化;记录丙泊酚和瑞芬太尼的用量、麻醉恢复情况,随访术后延迟性呼吸抑制、术中知晓情况。结果 T2时D组BIS明显低于T1时和C组(P<0.01);与D组比较,T2、T4、T6时C组MAP明显升高,HR明显增快(P<0.05或P<0.01);T4、T6时C组的E、NE浓度明显高于T3时和D组(P<0.01),而D组则无明显变化;D组丙泊酚和瑞芬太尼的用量明显少于C组(P<0.05);D组拔管期间体动、呛咳的发生率明显低于C组(P<0.01),两组呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间组间差异无统计学意义。结论瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注全麻预先静注右美托咪定0.8μg/kg可产生明显的镇静效应,有效抑制患者的应激反应,减少麻醉药的用量,且不延长麻醉恢复时间。     

右美托咪啶对异氟醚致新生鼠海马神经细胞凋亡的影响

【摘要】 目的 比较右美托咪啶(Dex)预处理给药和分次给药两种方法对异氟醚(Iso)致新生大鼠海马细胞凋亡的影响。方法 将出生后7天(postnatal day 7, P7)的SD大鼠随机分成6组:空气+盐水组(Air+NS组)、空气+Dex 25 μg·kg-1分次给药组(Air+Dex25×3组)、空气+Dex 75 μg·kg-1预处理组(Air+Dex75组)、异氟醚+盐水组(Iso+NS组)、异氟醚+ Dex 25μg·kg-1分次给药组(Iso+Dex25×3组)以及异氟醚+Dex 75μg·kg-1预处理组(Iso+Dex75组)。前3组吸入空气,后3组吸入0.75%异氟醚6 h。Air+NS组、Iso+NS组、Air+Dex75组和Iso+Dex75组在麻醉前20 min腹腔内注射生理盐水或75 μg·kg-1剂量的Dex;Air+Dex25×3组和Iso+Dex25×3组分别在麻醉前20 min,麻醉开始后2 h和4 h腹腔内重复注射25μg·kg-1剂量的Dex。麻醉结束后用原位末端标记(TUNEL)法检测海马神经细胞凋亡(n=4); 用Western blot检测海马激活型caspase-3蛋白表达变化(n=4)。 结果 异氟醚能诱导海马CA1区TUNEL阳性细胞数增加391.0 %(P<0.001);激活型caspase-3表达增加122.0%(P<0.001)。Iso +Dex25×3组和Iso+Dex75分别减少异氟醚诱导的TUNEL阳性细胞的增加为80.7%(P<0.001)和73.2%(P<0.001);两组均能完全抑制激活型caspase-3表达的增加(P<0.001);两组间无统计学差异(P>0.05)。结论 右美托咪啶预处理给药和分次给药都能通过抑制海马细胞凋亡来减轻异氟醚对新生大鼠的脑毒性作用,且两者的抗凋亡效果相似。     

瘦素减轻高浓度氧气所致幼鼠脑损伤

目的 探讨瘦素在高浓度氧气所致幼鼠脑损伤中的作用及相关分子机制.方法 健康清洁级SD雄性幼鼠60只,14日龄,体重40～50 g,采用随机数字表法分为三组:对照组(C组)、高浓度氧气组(H组)和高浓度氧气+瘦素组(L组),每组20只.C组呼吸正常空气,于每日同一时点腹腔注射生理盐水0.5 ml,连续7 d.H组放置于有...     

异丙酚对氯胺酮诱发新生大鼠脑损伤的影响

目的 探讨异丙酚对氯胺酮诱发新生大鼠脑损伤的影响.方法 新生SD大鼠80只,日龄7 d,雌雄不拘,体重12～20 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=20):生理盐水对照组(NS组)腹腔注射生理盐水1 ml;氯胺酮致脑损伤组(K组)、异丙酚对照组(P组)和异丙酚+氯胺酮组(PK组)分别腹腔注射氯胺酮70mg/kg、异丙酚70mg/kg、异丙酚70mg/kg+氯胺酮70mg/kg,每隔2 h注射1次,共3次.于苏醒后24 h时各组随机取10只大鼠,处死后取海马组织,采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,计算凋亡率,采用免疫组化法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达,腹腔注射后21d时各组余大鼠采用Morris水迷宫实验测定学习记忆功能(逃避潜伏期和穿越平台次数).结果 与NS组相比,K组神经元凋亡率升高,P组和PK组Bcl-2蛋白表达上调,其余各组Bax蛋白表达上调,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P＜0.05或0.01);与K组相比,PK组神经元凋亡率降低,P组Bax蛋白表达下调,P组和PK组Bcl-2蛋白表达上调,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P＜0.05).结论 异丙酚可减轻氯胺酮诱发新生大鼠的脑损伤,可能与其调节Bcl-2和Bax蛋白表达从而抑制海马神经元凋亡有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of propofol on the cerebral injury induced by ketamine in neonatal rats. Methods Eighty 7-day-old SD rats of both sexes, weighing 12-20 g, were randomly divided into 4 groups (n = 20 each): normal saline (NS) group, ketamine-induced cerebral injury group (group K), propofol group (group P) and propofol combined with ketamine group (group PK). Group NS received intraperitoneal NS 1 ml. In groups K, P and PK, ketamine 70 mg/kg, propofol 70 mg/kg and propofol 70 mg/kg + ketamine 70 mg/kg were injected intraperitoneally once every 2 h for 3 times respectively. Ten rats in each group were selected and sacrificed at 24 h after emergence from anesthesia and the hippocampi obtained to determine the neuronal apoptosis (by TUNEL) and Bcl-2 and Bax protein expression(by immunohitochemistry). The apoptosis rate was calculated.The other 10 rats in each group were selected at 21 days after the intraperitoneal injection and the learning and memory functions (escape latency and frequency of crossing the original platform) were evaluated using Morris water maze. Results Compared with group NS, the apoptosis rate was significantly increased in group K, Bcl-2 protein expression was up-regulated in groups P and PK, and Bax protein expression was up-regulated, the escape latency was significantly prolonged and the frequency of crossing the original platform was significantly decreased in the other groups (P ＜ 0.05 .or 0.01 ). Compared with group K, the apoptosis rate was significantly decreased in group PK, Bax protein expression was down-regulated in group P, and Bcl-2 protein expression was up-regulated,the escape latency was significantly shortened and the frequency of crossing the original platform was significantlyincreased in groups P and PK ( P ＜ 0.05). Conclusion Propofol can reduce the cerebral injury induced by ketamine in neonatal rats, and the regulation of the Bcl-2 and Bax protein expression and inhibition of the neuronal apoptosis in hippocampus may be involved in the mechanism.     

右美托咪定复合丙泊酚用于无痛纤维结肠镜检查术的效果

目的观察右美托咪定复合丙泊酚用于无痛纤维结肠镜检查术的麻醉效果及安全性。方法 50例ASAⅠ或Ⅱ级行纤维结肠镜检查术患者,随机分为右美托咪定复合丙泊酚组(D组)和丙泊酚组(P组),每组25例。D组10 min内缓慢静脉注射右美托咪定1μg/kg,再静脉注射丙泊酚2mg/kg;P组单独静脉注射丙泊酚2.5 mg/kg,必要时追加丙泊酚。对两组患者的麻醉镇痛效果进行评级;观察两组患者注药前(T0)、注药后2 min(T1)、过脾曲时(T2)、过肝曲时(T3)及苏醒时(T4)HR、RR、SBP、SpO2的变化;以及麻醉起效时间、苏醒时间和离院时间;麻醉后不良反应发生情况。结果 D组镇痛效果优于P组(P<0.05)。T1时两组HR慢于、SBP及SpO2均明显低于T0时(P<0.05)。T2~T4时D组HR慢于、SBP低于P组和T0时(P<0.05)。P组起效、苏醒和离院时间长于D组(P<0.05),P组丙泊酚用量明显高于D组(P<0.05)。术中舌后坠和呼吸抑制P组明显高于D组(P<0.05),P组苏醒时头晕、躁动发生率明显高于D组(P<0.05)。结论右美托咪定复合丙泊酚可以安全用于无痛纤维结肠镜检查且麻醉效果满意...     

右美托咪定对大鼠内毒素性脑损伤的影响

目的 评价右美托咪定对大鼠内毒素性脑损伤的影响.方法 健康清洁级SD大鼠36只,6周龄,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):对照组(C组)、内毒素组(L组)和右美托咪定组(D组).D组腹腔注射右美托咪定100 μg/kg,15 min后股静脉注射LPS 7.5 mg/kg;L组腹腔注射等容量(2 ml)生理盐水,15 min后股静脉注射LPS 7.5 mg/kg;C组腹腔和股静脉注射2ml生理盐水.于LPS给药后2、4h时股动脉采血,ELISA法检测血清TNF-α浓度;LPS给药后12 h,随机取6只大鼠股静脉注射伊文思蓝(EB)3 ml/kg,1h后测定脑组织EB含量;另6只大鼠处死取脑组织,测定脑组织含水量,光镜下观察脑组织病理学结果.结果 与C组比较,L组和D组脑组织含水量、EB含量和血清TNF-α浓度升高(P＜0.05);与L组比较,D组上述指标均降低(P＜0.05).D组脑组织病理学损伤程度轻于L组.结论 右美托咪定可减轻大鼠内毒素性脑损伤,其机制可能与减轻脑组织炎性反应、改善血脑屏障通透性有关.     

氯胺酮对新生大鼠海马区G蛋白偶联受体30表达的影响

目的探讨氯胺酮对新生大鼠海马区G蛋白偶联受体30(G protein-coupled receptor 30, GPR30)表达的影响。方法实验一:随机选取20只健康雄性SD大鼠作为空白对照组(S组,n=20),在饲养1、3、7、14 d时各取出5只处死,采用免疫组化法检测大鼠海马区GPR30阳性细胞数。实验二:10只出生7 d健康雄性SD大鼠随机分为两组,生理盐水组(C组,n=5)和氯胺酮组(K组,n=5)。连续3 d腹腔注射生理盐水0.1 ml(C组)或氯胺酮75 mg/kg(K组),在末次给药后24 h处死,采用免疫组化法检测大鼠海马区cleaved caspase-3阳性细胞数,采用Western blot法检测海马区GPR30蛋白含量。结果与1 d和3 d比较,7 d和14 d S组大鼠海马区GPR30蛋白含量明显升高(P0.05);与7 d比较,14 d时S组大鼠海马区GPR30蛋白含量明显升高(P0.05)。与C组比较,K组海马区cleaved caspase-3阳性细胞数明显增多,GPR30蛋白含量明显降低(P0.05)。结论氯胺酮诱导发育期大鼠海马细胞凋亡可能与GPR30表达下调有关。     

右美托咪定对脓毒症大鼠脑组织炎性反应的影响

目的 评价右美托咪定对脓毒症大鼠脑组织炎性反应的影响.方法 健康雄性SD大鼠72只,10周龄,体重250 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=18):对照组(C组)、脓毒症组(LPS组)、注射用水组(DW组)和右美托咪定组(DEX组).LPS组、DW组和DEX组腹腔注射LPS5mg/kg(溶于1 ml生理盐水中)制备大鼠脓毒症模型;C组腹腔注射生理盐水1ml.DW组侧脑室注射注射用水20μl,DEX组侧脑室注射右美托咪定3μg/kg(溶于20μl注射用水中).分别于开始给药后1、2和6h时处死6只大鼠,取海马组织,采用ELISA法测定TNF-α和IL-6的含量,采用RT-PCR法测定TLR4 mRNA的表达.结果 与C组比较,LPS组开始给药后各时点海马组织IL-6和TNF-α的含量升高(P＜0.05);与LPS组比较,DW组开始给药后各时点海马组织IL-6和TNF-α的含量差异无统计学意义(P＞0.05),TLR4mRNA表达上调(P＜0.05);与DW组比较,DEX组开始给药后各时点海马组织IL-6和TNF-α的含量降低,开始给药后2和6h时海马组织TLR4 mRNA表达下调(P＜0.05).结论 右美托咪定可减轻脓毒症大鼠脑组织炎性反应,可能与下调TLR4 mRNA的表达有关.     

七氟烷对幼鼠不同脑区多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1表达和远期认知功能的影响

目的 观察七氟烷对幼鼠不同脑区神经元细胞多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1[Poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]表达、远期学习记忆能力及空间探索能力的影响. 方法 出生后7d的wistar幼鼠105只采用随机数字表法随机分为模拟麻醉组(A组)、1％七氟烷麻醉2h组(B组)、1％七氟烷麻醉4h组(C组)、2％七氟烷麻醉2h组(D组)和2％七氟烷麻醉4h组(E组).麻醉结束后即刻,每组随机选3只,左心室取血进行血气分析.麻醉结束6h后,每组随机选6只幼鼠,分别取大脑皮层和海马组织,用Western blot方法检测PARP-1蛋白表达量.其余实验动物,分别在幼鼠成长至5周、8周、14周时,进行悬崖逃避实验和旷场实验. 结果 各组实验动物无缺氧和明显的CO2蓄积.与A组比较,E组海马PARP-1蛋白表达量明显增加,其他实验组无明显升高:A组(0.32±0.53),B组(0.45±0.11)、C组(0.46±0.15)、D组(0.34±0.14)、E组(0.80±0.34)(P＜0.05),各组皮层PARP-1蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05).A组(0.34±0.07)、B组(0.33±0.14)、C组(0.28±0.11)、D组(0.29±0.13)、E组(0.38±0.15) (P＞0.05).5周时接受七氟烷麻醉的大鼠在旷场中平面活动及垂直活动均多于模拟麻醉幼鼠(平面活动时间/s):A组(431±32)、B组(463±27)、C组(448±31)、D组(467±23)、E组(473±25)(P＞0.05);垂直面进入时间/s:A组(112±37)、B组(169±46)、C组(152.3±44.3)、D组(150±26)、E组(129±36)(P＞0.05);8周和14周时,各组动物旷场表现差异无统计学意义(P＞0.05).5周、8周及14周时,各组动物悬崖逃避实验表现差异无统计学意义(P＞o.05). 结论 2％七氟烷作用于发育期的幼鼠4h,可导致PARP-1表达增加,诱发海马神经元凋亡;使成长中幼鼠在陌生环境中活动增加,影响其空间探索认知能力.     

右美托咪啶和异丙酚用于难治性精神病患者脑立体定向手术麻醉效果的比较

目的 比较右美托咪啶和异丙酚用于难治性精神病患者脑立体定向手术的麻醉效果.方法 拟行立体定向脑内多靶点射频毁损术的难治性精神病男性患者30例,年龄22～33岁,体重60-90 kg,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=15):异丙酚组(P组)和右美托咪啶组(D组).麻醉诱导:2组均静脉注射咪达唑仑0.05 ～0.10 mg/kg和芬太尼1～2 μg/kg.D组静脉输注右美托咪啶负荷量1 μg/kg(输注时间＞10 min),随后以0.3～0.7 μg·kg-1·h-1速率输注,气管插管前,静脉注射异丙酚1～2 mg/kg.P组静脉注射异丙酚2～3 mg/kg,随后以3～4 mg·kg-1·h-1率静脉输注.经口直接喉镜引导气管插管,保留自主呼吸.分别记录定位过程中体动、呛咳、呼吸暂停、心血管不良事件和低氧血症等的发生情况.结果 与P组比较,D组体动、呛咳、呼吸暂停、心动过速、低血压和低氧血症的发生率降低,心动过缓的发生率升高(P＜0.01),高血压发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论与异丙酚麻醉比较,右美托咪啶用于难治性精神病患者脑立体定向手术时麻醉效果好,且对呼吸及循环功能的影响小,更安全.     

右美托咪定对胎鼠宫内缺血/缺氧性脑损伤的神经保护作用

目的 探索母体右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对宫内缺血/缺氧的胎鼠大脑是否具有神经保护作用. 方法 孕19 d SD大鼠45只,采用完全随机法分成假手术组、Dex组和缺血/缺氧组.Dex组和缺血/缺氧组通过手术暂时性阻断母体子宫动脉血流模拟胎鼠在宫内缺血/缺氧状态,并于术前0.5 h分别给予母体Dex预处理和生理盐水对照;假手术组不阻断子宫动脉.统计每组新生仔鼠死亡率;取新生1d存活仔鼠,行大脑海马区切片,TUNEL染色观察凋亡细胞及Westernblot法检测caspase-3蛋白表达. 结果 与Dex组、假手术组比较,缺血/缺氧组新生仔鼠死亡率高(P＜0.05)、神经细胞凋亡明显、caspase-3蛋白表达下降(P＜0.05). 结论 母体Dex预处理可减少神经元凋亡,对遭受宫内缺血/缺氧的仔鼠提供一定的神经保护作用.