右美托咪定与丙泊酚麻醉诱导时的协同作用

目的评价右美托咪定和丙泊酚麻醉诱导时镇静作用的相互影响。方法择期全麻手术患者75例,男36例,女39例,年龄18～65岁,BMI 20～25kg/m~2,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法均分为三组,每组25例:丙泊酚组(A组)、右美托咪定组(B组)、丙泊酚复合右美托咪定组(C组),每组再根据不同药物剂量分为5个亚组,相邻两组剂量等比为1.25,采用点斜法计算ED_(50)及其95%可信区间(CI)。结果A组丙泊酚诱导剂量ED_(50)为1.25 mg/kg(95%CI 0.90～1.45mg/kg),B组右美托咪定麻醉诱导剂量ED_(50)为1.35μg/kg(95%CI 0.95～1.50μg/kg),C组丙泊酚和右美托咪定诱导剂量ED_(50)分别为0.65mg/kg(95%CI 0.50～0.90mg/kg)和0.40μg/kg(95%CI 0.34～0.65μg/kg)。等辐射分析法判定丙泊酚和右美托咪定之间在镇静效应上呈现协同作用。结论右美托咪定复合丙泊酚可以产生明显的镇静效应协同作用。     

右美托咪定对丙泊酚麻醉新生大鼠海马PI3K／Akt信号通路的影响

目的探讨右美托咪定对丙泊酚麻醉新生大鼠海马磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路的影响。方法雄性SD大鼠80只,日龄7d,体重10~15g,随机分为八组:生理盐水组(N组)、脂肪乳剂组(I组)、二甲基亚砜(DMSO)组(D组)、丙泊酚100mg/kg组(P组)、右美托咪定25μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD25组)、右美托咪定50μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD50组)、右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD75组)和LY294002 25μg+右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(LYPD组),每组10只。于大鼠苏醒2h后,每组取5只用透射电镜观察海马神经元的形态学变化,剩余5只采用Western blot法检测海马Akt和pAkt(ser473)蛋白含量。结果八组大鼠Akt蛋白含量差异无统计学意义。P组、PD25组、PD50组、PD75组和LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显低于N组(P0.05);PD75组和LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显高于P组(P0.05);LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显低于PD75组(P0.05)。N组、I组、D组大鼠海马神经元的形态结构基本正常;P组大鼠海马神经元出现细胞核明显肿胀、染色质密度降低、线粒体空泡化等细胞结构损伤表现;PD25组、PD50组、PD75组大鼠海马神经元细胞结构损伤随着右美托咪定剂量的增加而减轻;LYPD组大鼠海马神经元细胞核固缩,核膜部分溶解,染色质凝聚,线粒体明显空泡变性。结论右美托咪定减轻丙泊酚对发育期大鼠海马神经元的损伤,其机制可能与其减弱丙泊酚对PI3K/Akt信号通路的抑制有关。     

不同剂量右美托咪定对丙泊酚诱导效应室靶浓度的影响

目的观察不同剂量右美托咪定在全麻患者气管插管时有效性和安全性及对丙泊酚效应室靶浓度(Ce)的影响。方法 60例全麻下行择期上腹部手术患者,随机均分为四组:D1、D2、D3、C组,分别在麻醉诱导前10min静脉泵注右美托咪定0.25μg/kg(D1组)、0.5μg/kg(D2组)和1.0μg/kg(D3组)及10ml生理盐水(C组)。麻醉诱导采用靶控输注丙泊酚,以BIS为靶控目标。丙泊酚初始Ce设为1.5μg/ml,递增梯度为0.5μg/ml,同时泵注瑞芬太尼0.2μg·kg-1·min-1。BIS≤60时推注罗库溴铵0.9mg/kg,BIS≤50并维持5s行气管插管。于输注右美托咪定前(T0)、诱导前(T1)、气管插管前(T2)、气管插管后1min(T3)、3min(T4)、5min(T5)、10min(T6)时记录SBP、DBP、HR、BIS、丙泊酚Ce。结果与T0时比较,T1时D2、D3组HR减慢、D3组SBP、DBP升高(P<0.05);与T1时比较,T2时D1组和C组SBP、DBP下降,HR减慢(P<0.05);与T2时比较,T3～T5时D1组和C组SBP、DBP升高,HR增快,T3时C组BIS升高(P<0.05)。T2～T6时丙泊酚CeD1、D2、D3组明显低于C组(P<0.05)。不同剂量右美托咪定各时点对丙泊酚Ce存在明显负相关关系。结论麻醉诱导前静脉输注不同剂量右美托咪定对丙泊酚诱导效应室浓度存在负相关关系。麻醉诱导前静脉输注右美托咪定0.5μg/kg心血管反应平稳并能显著减少诱导时所需丙泊酚Ce。     

右美托咪定减轻丙泊酚诱导的发育期大鼠学习记忆障碍

目的 探讨右美托咪定预给药对丙泊酚诱导的发育期大鼠学习记忆功能的影响,以及可能参与的炎症机制.方法 健康新生SD大鼠48只,7日龄,体重12～20 g.采用随机数字表法分为四组:对照组(C组)、丙泊酚组(P组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定预给药组(DP组),每组12只.C组腹腔注射生理盐水0.1 ml;P组腹腔注...     

右美托咪定复合丙泊酚用于无痛人流术的临床效果

目的探讨右美托咪定复合丙泊酚用于无痛人流术的麻醉效果。方法随机将50例自愿要求人工流产的妇女分为2组,分别用右美托咪定复合丙泊酚和芬太尼复合丙泊酚麻醉。观察2组注药前(T0)、注药后2 min(T1)、扩阴器置入时(T2)、扩宫颈时(T3)及苏醒时(T4)的HR、RR、SBP、SpO2的变化,以及麻醉起效时间、苏醒时间和离院时间。术毕进行麻醉效果分级,并记录麻醉后不良反应发生情况。结果 D组镇痛效果优于F组(P<0.05)。T1时2组HR、SBP及SpO2明显低于T0时(P<0.05)。T2～T4时D组HR、SBP低于F组和T0时(P<0.05)。F组起效、苏醒和离院时间长于D组(P<0.05),F组丙泊酚用量明显高于D组(P<0.05)。术中舌后坠和呼吸抑制F组明显高于D组(P<0.05),F组苏醒时头晕、躁动发生率明显高于D组(P<0.05)。结论右美托咪定复合丙泊酚可以安全用于无痛人流术且麻醉效果满意。     

右美托咪定与丙泊酚用于小儿腹股沟疝手术麻醉的比较

目的比较静脉输注右美托咪定与丙泊酚在小儿腹股沟疝手术患者中的镇静效果和安全性。方法选择ASAⅠ或Ⅱ级择期行单侧腹股沟疝修补术的男性患儿40例,所有患儿入室后给予丙泊酚2mg·kg-1,面罩吸氧。右美托咪定组(A组)患儿静脉输注右美托咪定负荷剂量1μg·kg-1(给药时间大于15分钟)及1μg.kg-1·h-1的维持量。丙泊酚组(B组)静脉输注丙泊酚负荷量1.5mg·kg-1,随后以3mg.kg-1·h-1的速度连续输注。术中给予多功能脑电监测仪(BIS)了解镇静深度。记录麻醉诱导前(T1)、麻醉药物负荷量给药后(T2)、切皮时(T3)、苏醒时(T4)心率,平均动脉压,呼吸频率,心电图和脉搏血氧饱和度,同时记录手术和麻醉相关并发症。结果两组患儿在T2、T3时心率较T1时显著降低,A组患儿在T4时心率增高的程度低于B组,(P<0.05),各时点数值均在正常范围内。呼吸抑制例数A组较B组少。结论右美托咪定在儿科患者中的镇静治疗是有效且安全的。     

右美托咪定对脂多糖诱导脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的 评价右美托咪定对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响.方法 参照随机数字表法将人脐静脉内皮细胞HUVEC-12随机分为4组(每组20孔):正常对照组(C组)、右美托咪定组(D组)、LPS组(L 组)、LPS+右美托咪定组(L+D组),培养24 h后:四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)和流式细胞术分别检测细胞活力和细胞凋亡率,黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法(thiobarbituric acid,TBA)测定各组细胞超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的活性和丙二醛(malonaldehyde,MDA)的含量,Western blot法检测细胞多聚腺苷酸二磷酸-1(Poly-ADP Ribosy polymerase-1,PARP-1)蛋白裂解片段的表达.结果 L组和L+D组细胞活力分别是0.95±0.08和1.08±0.10(P＜0.05),与C组比较,分别降低36％和27％;L组和L+D组细胞凋亡率分别是(14.7±1.8)％和(8.8±1.1)％(P＜0.05),分别是C组的2.6倍和1.1倍;L组和L+D组细胞SOD活性分别是(99±6) U/mg和(182±9) U/mg(P＜0.05),与C组比较,分别降低53％和14％;L组和L+D组细胞MDA含量分别是(29.9±1.8) nmol/mg和(19.3±2.1) nmol/mg(P＜0.05),分别是C组的1.6倍和79％;L组和L+D组细胞内PARP-1片段(相对分子质量89×103)表达分别是1.152±0.095和0.564±0.045 (P＜0.05),分别是C组的4.8倍和1.8倍;D组上述指标的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可有效减少LPS诱导下脐静脉内皮细胞的凋亡,其机制可能与抑制氧化应激、下调PARP-1裂解片段的表达有关.     

右美托咪定用于丙泊酚麻醉下改良电休克治疗的研究进展

改良电休克治疗（modified electroconvulsive therapy, MECT）是目前临床上用于治疗严重精神疾病的有效物理方法。右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）是一种亲脂性的α羟甲基衍生物,具有镇静、止痛和阻滞交感神经的作用,易于唤醒,利于稳定循环,近年来Dex也开始用于MECT...     

小剂量右美托咪定复合丙泊酚在无痛小肠镜诊疗术中的应用

目的 观察小剂量右美托咪定复合丙泊酚在无痛小肠镜诊疗术中应用的安全性和有效性.方法 50例行无痛小肠镜检查的患者,ASAⅠ～Ⅲ级,年龄32～76岁,体重48～73 kg.随机均分为右美托咪定复合丙泊酚麻醉组(D组)、丙泊酚麻醉组(P组).记录给药前(T0)、给药后5min (T1)、10 min (T2)、15 min (T3)、20 min(T4)、30 min (T5)时的HR、MAP、RR、SpO2;记录手术时间、苏醒时间、丙泊酚总用量、不良反应发生率及患者满意度.结果 所有病例均能顺利完成操作,T1～T5时D组HR慢于T0时和P组(P＜0.05);T1、T2时P组MAP高于T0时和D组(P＜0.05),两组RR、SpO2、手术时间、苏醒时间差异无统计学意义;D组丙泊酚总用量、不良反应发生率均明显低于P组(P＜0.05),两组患者满意度差异无统计学意义.结论 静脉注射小剂量右美托咪定能产生一定的镇静作用,麻醉中可节省丙泊酚的用量,并具有良好的安全性.     

右美托咪定对瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注全麻的影响

目的观察预先给予右美托咪定对瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注(TCI)全麻的影响。方法择期全麻行妇科腹腔镜手术患者40例,随机均分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组),D组诱导前15min静脉泵注右美托咪定0.8μg/kg,C组则给予等量生理盐水。观察注药前(T1)、麻醉诱导前(T2)、插管前即刻(T3)、插管后即刻(T4)、插管后3min(T5)、拔管后即刻(T6)、拔管后3min(T7)的BIS、MAP、HR、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)浓度变化;记录丙泊酚和瑞芬太尼的用量、麻醉恢复情况,随访术后延迟性呼吸抑制、术中知晓情况。结果 T2时D组BIS明显低于T1时和C组(P<0.01);与D组比较,T2、T4、T6时C组MAP明显升高,HR明显增快(P<0.05或P<0.01);T4、T6时C组的E、NE浓度明显高于T3时和D组(P<0.01),而D组则无明显变化;D组丙泊酚和瑞芬太尼的用量明显少于C组(P<0.05);D组拔管期间体动、呛咳的发生率明显低于C组(P<0.01),两组呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间组间差异无统计学意义。结论瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注全麻预先静注右美托咪定0.8μg/kg可产生明显的镇静效应,有效抑制患者的应激反应,减少麻醉药的用量,且不延长麻醉恢复时间。     

右美托咪啶对异氟醚致新生鼠海马神经细胞凋亡的影响

【摘要】 目的 比较右美托咪啶(Dex)预处理给药和分次给药两种方法对异氟醚(Iso)致新生大鼠海马细胞凋亡的影响。方法 将出生后7天(postnatal day 7, P7)的SD大鼠随机分成6组:空气+盐水组(Air+NS组)、空气+Dex 25 μg·kg-1分次给药组(Air+Dex25×3组)、空气+Dex 75 μg·kg-1预处理组(Air+Dex75组)、异氟醚+盐水组(Iso+NS组)、异氟醚+ Dex 25μg·kg-1分次给药组(Iso+Dex25×3组)以及异氟醚+Dex 75μg·kg-1预处理组(Iso+Dex75组)。前3组吸入空气,后3组吸入0.75%异氟醚6 h。Air+NS组、Iso+NS组、Air+Dex75组和Iso+Dex75组在麻醉前20 min腹腔内注射生理盐水或75 μg·kg-1剂量的Dex;Air+Dex25×3组和Iso+Dex25×3组分别在麻醉前20 min,麻醉开始后2 h和4 h腹腔内重复注射25μg·kg-1剂量的Dex。麻醉结束后用原位末端标记(TUNEL)法检测海马神经细胞凋亡(n=4); 用Western blot检测海马激活型caspase-3蛋白表达变化(n=4)。 结果 异氟醚能诱导海马CA1区TUNEL阳性细胞数增加391.0 %(P<0.001);激活型caspase-3表达增加122.0%(P<0.001)。Iso +Dex25×3组和Iso+Dex75分别减少异氟醚诱导的TUNEL阳性细胞的增加为80.7%(P<0.001)和73.2%(P<0.001);两组均能完全抑制激活型caspase-3表达的增加(P<0.001);两组间无统计学差异(P>0.05)。结论 右美托咪啶预处理给药和分次给药都能通过抑制海马细胞凋亡来减轻异氟醚对新生大鼠的脑毒性作用,且两者的抗凋亡效果相似。     

海马内DNA甲基转移酶在七氟醚所致新生大鼠远期认知功能损伤中的作用

目的观察海马内DNA甲基转移酶(DNMTs)在七氟醚所致新生大鼠远期认知功能损伤中的作用。方法出生7d雄性SD大鼠64只,随机均分为四组(n=16):对照组(C组)、七氟醚组(S组)、七氟醚+生理盐水组(SN组)及七氟醚+5-杂氮胞苷组(5-AZA,DNMTs抑制剂,SA组)。C组吸入30%O22h,连续3d;S组、SN组和SA组吸入3%七氟醚+30%O22h,连续3d;SA组在七氟醚吸入前1h时侧脑室注入5-AZA 1mg/kg;SN组则注射等容量生理盐水。4周后,一部分大鼠行旷场实验和Morris水迷宫实验(n=8),另一部分取海马组织(n=8),采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测DNMT1、DNMT3a、DNMT3b的mRNA和蛋白含量。结果旷场实验中,四组大鼠探索路程和中央格停留时间差异无统计学意义。与C组比较,S组在Morris水迷宫实验中逃逸潜伏期明显延长,目标象限探索时间明显缩短,海马内DNMT3a及DNMT3b的mRNA和蛋白含量明显增加(P0.05);与SN组比较,SA组逃逸潜伏期明显缩短,目标象限探索时间明显延长,海马内DNMT3a及DNMT3b的mRNA和蛋白含量明显减少(P0.05);四组海马内DNMT1的mRNA和蛋白含量差异无统计学意义。结论七氟醚可致新生大鼠远期认知功能损伤伴海马内DNMT3a和DNMT3b表达增加;5-AZA可降低海马内DNMT3a及DNMT3b表达,减轻七氟醚所致新生大鼠远期认知功能损伤,表明DNMTs参与了七氟醚所致新生大鼠远期认知功能损伤的过程。     

异丙酚对氯胺酮诱发新生大鼠脑损伤的影响

目的 探讨异丙酚对氯胺酮诱发新生大鼠脑损伤的影响.方法 新生SD大鼠80只,日龄7 d,雌雄不拘,体重12～20 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=20):生理盐水对照组(NS组)腹腔注射生理盐水1 ml;氯胺酮致脑损伤组(K组)、异丙酚对照组(P组)和异丙酚+氯胺酮组(PK组)分别腹腔注射氯胺酮70mg/kg、异丙酚70mg/kg、异丙酚70mg/kg+氯胺酮70mg/kg,每隔2 h注射1次,共3次.于苏醒后24 h时各组随机取10只大鼠,处死后取海马组织,采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,计算凋亡率,采用免疫组化法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达,腹腔注射后21d时各组余大鼠采用Morris水迷宫实验测定学习记忆功能(逃避潜伏期和穿越平台次数).结果 与NS组相比,K组神经元凋亡率升高,P组和PK组Bcl-2蛋白表达上调,其余各组Bax蛋白表达上调,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P＜0.05或0.01);与K组相比,PK组神经元凋亡率降低,P组Bax蛋白表达下调,P组和PK组Bcl-2蛋白表达上调,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P＜0.05).结论 异丙酚可减轻氯胺酮诱发新生大鼠的脑损伤,可能与其调节Bcl-2和Bax蛋白表达从而抑制海马神经元凋亡有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of propofol on the cerebral injury induced by ketamine in neonatal rats. Methods Eighty 7-day-old SD rats of both sexes, weighing 12-20 g, were randomly divided into 4 groups (n = 20 each): normal saline (NS) group, ketamine-induced cerebral injury group (group K), propofol group (group P) and propofol combined with ketamine group (group PK). Group NS received intraperitoneal NS 1 ml. In groups K, P and PK, ketamine 70 mg/kg, propofol 70 mg/kg and propofol 70 mg/kg + ketamine 70 mg/kg were injected intraperitoneally once every 2 h for 3 times respectively. Ten rats in each group were selected and sacrificed at 24 h after emergence from anesthesia and the hippocampi obtained to determine the neuronal apoptosis (by TUNEL) and Bcl-2 and Bax protein expression(by immunohitochemistry). The apoptosis rate was calculated.The other 10 rats in each group were selected at 21 days after the intraperitoneal injection and the learning and memory functions (escape latency and frequency of crossing the original platform) were evaluated using Morris water maze. Results Compared with group NS, the apoptosis rate was significantly increased in group K, Bcl-2 protein expression was up-regulated in groups P and PK, and Bax protein expression was up-regulated, the escape latency was significantly prolonged and the frequency of crossing the original platform was significantly decreased in the other groups (P ＜ 0.05 .or 0.01 ). Compared with group K, the apoptosis rate was significantly decreased in group PK, Bax protein expression was down-regulated in group P, and Bcl-2 protein expression was up-regulated,the escape latency was significantly shortened and the frequency of crossing the original platform was significantlyincreased in groups P and PK ( P ＜ 0.05). Conclusion Propofol can reduce the cerebral injury induced by ketamine in neonatal rats, and the regulation of the Bcl-2 and Bax protein expression and inhibition of the neuronal apoptosis in hippocampus may be involved in the mechanism.     

不同剂量丙泊酚对2型糖尿病大鼠认知功能的影响

目的探讨丙泊酚对2型糖尿病大鼠认知功能的影响并研究其潜在机制。方法健康雄性成年SD大鼠50只,其中10只采用普通饲料正常喂养作为空白对照组,40只采用高脂高糖饲料喂养8周联合一次性注射1%STZ建立糖尿病模型,并分为四组:糖尿病组和低、中、高剂量丙泊酚组,糖尿病大鼠分别腹腔注射1%丙泊酚10、30、75mg·kg~(-1)·d~(-1),连续注射5d。丙泊酚用药后第1天开始采用Morris水迷宫实验检测大鼠逃避潜伏期和穿越原平台次数;HE染色观察大鼠海马组织病理变化;采用比色法检测脑组织匀浆中超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)浓度;Western blot检测大鼠脑组织中晚期糖基化终产物(AGEs)及其受体(RAGE)蛋白含量。结果与空白对照组比较,糖尿病组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数明显减少,神经元细胞损伤明显增加,SOD、CAT、GSH和GSHPX浓度明显降低,MDA浓度明显升高,AGEs和RAGE蛋白含量明显升高(P0.05);与糖尿病组比较,低剂量丙泊酚组大鼠逃避潜伏期和穿越原平台次数差异无统计学意义,中、高剂量丙泊酚组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数明显减少,SOD、CAT、GSH和GSH-PX浓度明显降低,MDA浓度明显升高,同时AGEs和RAGE蛋白含量明显升高(P0.05)。结论镇静和麻醉剂量的丙泊酚能够加重糖尿病大鼠的认知功能障碍,加重氧化应激反应,这可能与上调脑组织中AGEs/RAGE蛋白含量有关。     

丙泊酚对非颅脑手术患者术后认知功能的影响

背景 丙泊酚麻醉导致的患者术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)日益引起关注,但其相关机制尚不清楚. 目的 针对丙泊酚导致POCD碍机制的研究进展进行综述,为临床上对该术后并发症的预防和治疗提供参考. 内容 结合国内外相关的非颅脑手术的实验及临床研究,对丙泊酚可能引起POCD的各种机制进行阐述. 趋向 丙泊酚是经典的静脉麻醉药之一,只有了解其对认知功能的影响,才能有效地避免或者减少POCD的发生,并且这些研究也会成为以后指导临床用药的指南.     

丙泊酚用于无痛胃镜检查对认知功能的影响

目的 研究不同剂量丙泊酚用于门诊无痛胃镜检查时对认知功能的影响。方法 选择胃镜检查患者40例，随机均分为A、B两组。两组患者均在胃镜置入前静注芬太尼1μg／kg，3min后A组静注丙泊酚1mg／kg，B组静注丙泊酚1．7mg／kg。当患者对言语指令无反应和睫毛反射消失即意识消失时置入胃镜，SpO2始终保持在95％以上。全部患者于胃镜检查结束拔镜后5min行神经行为认知状态检查（NCSE），并在15min内完成。结果 40例患者均完成胃镜检查后进行NCSE测试。两组间比较，计算能力及记忆能力差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 丙泊酚1mg／kg用于门诊无痛胃镜检查，不仅提供满意的镇痛效果和检查条件，而且对认知功能无影响，NCSE适用于评估门诊无痛胃镜检查患者的认知功能状态。     

右美托咪定对全身麻醉下行非心脏手术老年患者术后早期认知功能影响的Meta分析

目的通过Meta分析的方法探讨右美托咪定对全身麻醉下行非心脏手术老年患者术后认知功能的影响。方法计算机检索Cochrane Library、MEDLINE、EMbase、Ovid、Springer、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data,同时手工检索图书馆馆藏期刊,检索年限为数据库建库至2016年10月。收集国内外研究人员发表的关于右美托咪定对全身麻醉下行非心脏手术老年患者术后认知功能影响的随机对照临床试验(RCT),由两位研究者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评估方法学质量。采用RevMan 5.3软件,对符合标准的文献进行Meta分析。结果共纳入22篇RCT,1 713例患者。Meta分析结果显示:术后1、3、7d右美托咪定组的简易智能量表(MMSE)评分明显高于对照组[MD(95%CI)分别为2.99(2.25,3.74),1.66(0.68,2.64),1.52(0.55,2.49)](P0.05);右美托咪定组术后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白、促炎症细胞因子TNF-α及IL-6水平明显低于生理盐水组(P0.05)。结论围术期应用右美托咪定可抑制术中应激反应和炎性反应,改善非心脏手术老年患者术后早期认知功能。     

右美托咪定对老年患者术后认知功能的影响的系统评价

目的 系统评价右美托咪定（dexmedetomidine,DEX）对老年患者术后认知功能的影响,为老年患者术后认知功能障碍的防治提供依据。方法 计算机检索Pubmed、Cochrane Library、CNKI和万方等数据库,手工检索图书馆馆藏期刊,检索时限截至2014年4月。按照纳入和排除标标准收集DEX对老年患者术后认知功能的影响的随机对照试验（RCT）,按照改良Jadad 质量评估量表评价纳入研究的方法学质量,采用STATE 12.0软件进行Meta分析。结果 共纳入19个RCT,1202例患者。与对照组相比,DEX组术后第1天及第7天的简易精神状态检查量表评分较高,且术后第1天及第7天认知功能障碍发生率也明显减少。结论 DEX可改善老年患者术后认知功能,对减轻老年患者术后认知功能障碍有一定的防治疗效。     

短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠神经功能的影响及其机制

目的 探讨短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马神经元凋亡及认知功能的影响及机制.方法 健康雄性老年Wistar大鼠40只,随机分为对照组和缺血组,每组20只,建立全脑缺血模型.缺血后第2～7天应用Morris水迷宫进行行为学检测.行为学检测完成后每组随机取10只大鼠经心脏灌注后取脑制作石蜡切片,分别行苏木素-伊红(HE)染色和原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测海马神经元凋亡.剩余10只大鼠冰上断头取脑后提取海马组织,纯化线粒体蛋白进行二维电泳和凝胶图像分析,对差异蛋白质行基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱分析,应用Mascot Distiller搜索引擎检索NCBInr数据库鉴定蛋白质.结果 Morris水迷宫检测发现,第1天两组大鼠逃避潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05),与对照组比较,缺血组第2～4天的逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),第5天测试的学习潜伏期缺血组明显长于对照组(P＜0.05);TUNEL凋亡神经元计数缺血组海马神经元凋亡神经元计数较假手术组明显升高,每个高倍镜视野凋亡神经元计数对照组和缺血组分别为(3.21 ±3.76)和(20.50±5.83)个,差异有统计学意义(P＜0.01).差异蛋白质组学研究显示,缺血组大鼠脑海马线粒体蛋白表达存在显著差异,蛋白双向电泳图谱中有10个点表达量与对照组差异有统计学意义(P＜0.05),其中有7个点表达量增高,3个点表达量降低.经质谱鉴定出10种蛋白.结论 老年脑组织对缺血再灌注损伤的敏感性增加,短暂性缺血即造成老年大鼠海马神经元凋亡增多及认知记忆等行为学的改变.经差异蛋白质组学研究结果显示,该现象可能与老年大鼠线粒体中与能量代谢和细胞凋亡有关的蛋白质表达改变有关.     

右美托咪定对小儿先天性心脏病体外循坏术中脑氧代谢及近远期认知功能的影响

目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对小儿先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)CPB术中脑氧代谢及近远期认知功能的影响. 方法 择期行CPB手术的CHD患儿84例,采用随机数字表法分为观察组和对照组(每组42例).观察组麻醉诱导后予以吸入2.5％七氟醚及Dex 0.4 μg· kg-1·h-1术中维持麻醉,对照组麻醉诱导后予以吸入2.5％七氟醚维持麻醉,分别在患儿CPB开始前(T1)、升主动脉开放时(T2)、CPB结束10 min(T3)、术后6 h(T4)4个时间点分别采集3 ml的桡动脉及静脉球部血样进行血气分析,计算颈内静脉血氧饱和度(jugular venous oxygen saturation,SjvO2)、动脉-颈内静脉血氧含量差值(arterial venous oxygen content difference,Da-jvO2)以及脑氧摄取率水平(cerebral extraction of oxygen,CERO2),并在术前、术后3d、术后3个月、术后1年行简易智力状况调查(mini-mental state examination,MMSE)评分. 结果 两组患儿T2时SjvO2高于T1时,而Da-jvO2、CER02低于T1时,差异有统计学意义(P＜0.05);T2时观察组SjvO2高于对照组,而Da-jvO2、CER02低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而T3、T4时两组患儿SjvO2、Da-jvO2、CERO2的差异无统计学意义(P＞0.05).两组患儿术前MMSE评分差异无统计学意义(P＞0.05);观察组术后4d和术后3个月的MMSE评分[(26.5±1.5)、(27.6±1.6)分]显著高于对照组[(24.3±1.3)、(25.8±1.5)分],差异有统计学意义(P＜0.05);两组术后1年的MMSE评分差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 小儿CHD CPB术中应用Dex具有一定的脑保护作用,能改善脑氧代谢以及术后短期认知功能.