某燃煤型氟病区儿童血清骨吸收生物标志浓度变化

目的探讨某燃煤型氟中毒病区8～14岁儿童血清骨吸收标志物Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(NTX)和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)的浓度及其与年龄的关系,为氟骨症的发病机制研究提供数据资料。方法整群随机抽取贵州省六盘水市燃煤型氟病区陡菁乡的2所小学8～14岁在校儿童为暴露组(123人),随机抽取非病区花嘠乡某小学学生为对照组(64人),调查氟斑牙情况并检测血清NTX和TRACP-5b的浓度。结果氟病组儿童氟斑牙检出率为94.3%,对照组儿童未检出氟斑牙。氟病组血清NTX、TRACP-5b浓度[13.39(69.99,32.63),280.32(152.06,651.63) nmol/L]低于对照组。氟病组儿童血清NTX在青春早期、青春中期浓度为13.04(10.76,15.64)、14.82(12.15,18.26) nmol/L,低于对照组的15.73(14.36,18.61)、16.45(15.45,22.02) nmol/L(Z值分别为-4.12,-5.40,P值均<0.05);氟病儿童血清TRACP-5b在青春前期、青春早期和青春中期浓度为276.74(237.63,3...     

燃煤污染氟中毒病区居民室内空气氟污染

中国14个省、市、自治区的部分地区盛产高氟、高硫煤,居民以落后的烧煤方式——室内堆煤做饭、取暖,由于没有炉灶及烟囱,燃烧不完全,排出大量含氟煤烟,污染室内空气及粮食、蔬菜、饮水,造成严重的氟中毒。室内空气中氟化物及二氧化硫浓度分别为10.5～304μg/m~3及0.2～122.7mg/m~3,其日平均浓度均超过国家大气卫生标准的几倍到几十倍。在一些病区居民总氟摄入量为2.43～11.3mg/d·人,超过规定水平。摄氟途径为消化道、呼吸道。所有病区居民从呼吸道摄氟量均超过国家标准,而从消化道摄氟量仅重病区超过规定。由此看出,从呼吸道摄入氟对氟斑牙的患病率起着重要作用。     

燃煤污染型氟中毒流行病学特征

调查长阳黄柏山乡8岁以上农民1123人,结果表明,氟斑牙患病率为80.23%,尤以8～15岁人群更为严重,患病率高达94.3%,男性高于女性。病人主要分布在海拔800米以上的山区。发病原因为煤氟所致。经检测该地煤氟含量高于全国煤氟平均值,室内空气氟超过最高允许浓度5.39倍。土壤、岩石、食物中的氟含量均比一般为高。     

与燃煤型氟中毒伴随的疾病

与煤炭污染有关的烯煤型氟中毒是一种新的氟中毒类型，且有流行。伴随的疾病有呼吸系统疾患，硒中毒，砷中毒，铝中毒，心血管疾病等，本文将上述内容作一综评。     

燃煤型氟中毒雌性大鼠雌激素变化对骨代谢的影响

目的研究燃煤型氟中毒对雌性大鼠雌激素的影响在骨代谢中的作用。方法 50只SD雌性大鼠按体重随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组、去卵巢组,每组10只,其中低、中、高氟组分别食用含氟量为25、45、110 mg/kg的病区玉米饲料150 d。检测氟斑牙发生率,采用显微CT技术检测大鼠骨矿物质密度(BMD),以放射免疫法检测大鼠血清雌二醇(E_2)含量,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清骨代谢标志物。结果成功建立燃煤型氟中毒雌性大鼠模型。中、高氟组大鼠BMD均低于对照组,低氟组BMD高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);中、高氟组E_2低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);各染氟组骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、胰岛素生长因子-1(IGF-1)、胰岛素生长因子结合蛋白5(IGFBP5)均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);各染氟组抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、胰岛素生长因结合蛋白4(IGFBP4)均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论燃煤型氟中毒雌性大鼠对E_2分泌功能的损伤可能加重了氟骨症发生,IGF家族可能介导该过程。     

多种营养素干预燃煤型氟中毒对雌鼠氟斑牙及骨氟和尿氟的影响

目的探讨钙、镁、铜、锌、维生素D和大豆联合干预对燃煤型氟中毒雌鼠氟斑牙、骨氟和尿氟的影响。方法将120只SD雌鼠分为对照组、染氟组、高氟+钙尔奇牌添佳片组(即多种元素干预组)、高氟+钙尔奇牌添佳片+大豆组(即多种元素+大豆干预组),每组30只,动物自由食用不同配方的织金病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料,构建燃煤型氟中毒动物模型。每组分别于染氟60、120、180 d选择10只大鼠,动态观察雌鼠染氟期间氟斑牙情况,分别采用离子选择电极法、高温灰化-氟离子选择电极法测定雌鼠尿氟、骨氟含量。结果随着染氟时间的延长,氟斑牙症状加重,干预组大鼠氟斑牙程度比染氟组轻。染氟组雌鼠尿氟、骨氟含量均高于同一时间点(60、120、180 d)的对照组,差异有统计学意义(P0.05)。同一时间点时,染氟组、多种元素干预组、多种元素+大豆干预组雌鼠的尿氟含量依次增加,差异均有统计学意义(P0.05);染氟组雌鼠骨氟含量高于对照组,但多种元素干预组、多种元素+大豆干预组骨氟含量均低于染氟组,差异有统计学意义(P0.05)。随着染毒时间的延长,染氟组、多种元素干预组、多种元素+大豆干预组的尿氟含量均逐渐增加,差异有统计学意义(P0.05);染氟组骨氟含量逐渐增加,多种元素干预组、多种元素+大豆干预组骨氟含量逐渐降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高剂量氟对雌鼠有明显毒性作用,多种营养素干预可拮抗其毒性作用,若在此基础上添加大豆联合干预则拮抗作用更明显。     

重庆市燃煤型氟中毒病区煤氟调查分析

[目的]掌握重庆市燃煤型氧中毒病区煤氟含量及其与病情的变化关系,为分析氟中毒的主要氟源提供科学依据.[方法]以病情较重的彭水县的大青村、太平村和巫山县的凌云村、栗子村为调查点,永川区的双楼村、现龙村为对照点,调查8～12岁儿童氟斑牙患病率,16岁以上人群氟骨症患病情况;检测病区和非病区的煤、拌煤土、拌煤、煤渣、饮用水、土壤、空气中的氟含量,调查病区和非病区居民生活,估算出通过不同途径进入人体的氟的含量.[结果]病区儿童的氟斑牙检出率以及16岁以上人群氟骨症检出率均高于非病区的水平,病区与非病区居民经消化道进入人体的氟含量相差不大,经水体进入人体的氟虽有差别,但未超过国家标准,但病区空气氟含量超过国家标准,经呼吸系统进入人体的氟的总量病区是非病区的7.57倍.[结论]重庆市燃煤型氧中毒氟源是煤,主要的摄氟途径为呼吸系统.     

燃煤型氟中毒大鼠钙磷代谢变化

将断乳4周的SD大鼠160只随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,食用病区煤烘玉米,复制燃煤型氟中毒动物模型。分别于染毒后30、90、180 d分批处死动物,检测血清钙、磷水平。结果显示:(1)随着染毒时间增加,各实验组骨氟、尿氟、股骨病理学积分逐渐增加(P<0.05),且实验不同阶段各实验组与对照组比较,P<0.05。(2)血清钙:30 d时,高氟组与中氟组低于对照组(P<0.01);90 d时,高氟组低于对照组(P<0.01);180 d时,各实验组均低于对照组(P<0.05)。(3)血清磷:180 d时,高氟组高于对照组(P<0.05)。提示摄氟早期即出现血清Ca降低,可将血清Ca作为早发现早诊断的辅助诊断指标,血清磷在氟中毒中的诊断价值尚需进一步研究。 更多还原     

燃煤型氟中毒仔鼠大脑皮质超微结构改变

  目的  探讨母鼠燃煤氟中毒对仔鼠脑组织神经型尼古丁受体蛋白和mRNA表达的影响。  方法  将48只SD大鼠（雌鼠32只,雄鼠16只）按体重随机分为对照组、低、中、高剂量染氟组,每组8只,饲料含氟量分别为5.2、24.4、47.8、106.0 mg/kg。雄鼠不染氟,雌鼠从青春期开始染氟,3个月后雌雄大鼠按2 : 1合笼交配,仔鼠断乳后给予正常饲料。采用氟离子选择电极法检测仔鼠脑氟含量,以Morris水迷宫检测仔鼠学习记忆能力,蛋白印迹法测定仔鼠脑组织尼古丁受体的蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测仔鼠脑组织尼古丁受体的mRNA水平。  结果  与对照组比较,中、高剂量染氟组仔鼠脑氟含量增高（P < 0.05）。训练第3、4天,高剂量染氟组仔鼠的平均逃避潜伏期长于对照组（P < 0.05）。与对照组比较,中、高剂量染氟组仔鼠脑组织神经型尼古丁受体（nAChR）a7、a4、β2 mRNA水平降低（P < 0.05）;各染氟组仔鼠脑组织nAChR a7、a4和β2蛋白表达均不同程度降低（P < 0.05）。  结论   母鼠燃煤氟中毒可引起仔鼠大脑神经型尼古丁受体蛋白和mRNA表达降低,可能是仔鼠学习记忆能力下降的机制之一。     

燃煤型氟中毒仔鼠大脑皮质超微结构改变

目的 复制燃煤型氟中毒仔鼠模型并观察其对大脑皮质超微结构影响.方法 32只SD大鼠随机分为对照组、高氟组;高氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,饲养6个月后雌雄合笼,取30日龄仔鼠,用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,透射电镜观察动物大脑皮质超微结构改变.结果 高氟组仔鼠尿氟(8.52±1.61)mg/L、骨氟(1 874±544)mg/kg、脑氟(0.74±0.26)mg/kg,含量均明显升高,与对照组仔鼠尿氟(0.98±0.26)mg/L、骨氟(1 124±395)mg/kg、脑氟(0.36±0.12)mg/kg比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);高氟组仔鼠体质量(163±11)g、脑组织重量(1.80±0.10)g、脑器官系数(0.011 1±0.000 4)明显低于对照组仔鼠(147±13)g、(1.54±0.11)g、(0.010 5±0.000 4)(P<0.05或P<0.01);超微结构显示,与对照组仔鼠比较,高氟组仔鼠大脑皮质神经细胞细胞核染色质边集,核膜局部缺如、突触间隙融合、突触结构模糊不清.结论 燃煤型氟中毒可以引起仔鼠尿、骨、脑氟含量增高,脑组织重量下降,大脑皮质神经细胞超微结构损伤.     

珙县燃煤污染型氟中毒防治效果评价

目的评价珙县燃煤污染型氟中毒防治效果。方法 2012-10/2013-09,在全县选择5个乡5个病区村进行燃煤污染型氟中毒防治效果现场调查。在每个病区村,对8~12岁所有儿童进行氟斑牙检查,并采集50份尿样,测定尿氟,对所有居民户进行入户调查,了解居民户炉灶使用及玉米、辣椒的干燥情况。2013-09对珙县县级现场调查的5个病区村进行燃煤污染型氟中毒防治效果省级考核。在每个病区村,对8~12岁所有儿童进行氟斑牙检查,并随机抽取10户家庭,调查居民户炉灶使用及使用玉米、辣椒的干燥情况。氟斑牙诊断采用《氟斑牙诊断标准》(WS/T208-2011),尿氟测定采用《尿中氟的离子选择电极法》(WS/T89-1996)。结果县级现场调查氟斑牙检出率为13.20%(47/356);改良炉灶合格率为99.20%(2 486/2 506),改良炉灶正确使用率为99.84%(2 482/2 486)。玉米和辣椒的正确干燥率为99.12%(2 484/2506),玉米的正确保存率为96.56%(2 420/2 506),辣椒的正确保存率为95.69%(2 398/2 506)。尿氟几何均值为0.52mg/L。省级考核调查氟斑牙检出率为12.79%(33/258),改良炉灶合格率、正确使用率均为100.00%(50/50,50/50);玉米、辣椒的正确干燥率均为100.00%(50/50,50/50),正确保存率均为100.00%(50/50,50/50)。结论珙县5个病区村均达到了燃煤污染型氟中毒病区消除标准。     

燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型的影响

目的动态观察燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型影响。方法以45只SD雌鼠为研究对象,定期称体重,观察雌鼠体重的变化,氟斑牙的变化,测定雌鼠尿氟、骨氟含量。结果染氟30天左右,高氟组雌鼠开始出现轻度氟斑牙。随着染氟时间的延长,各模型组均呈现出程度不同的氟斑牙,且氟斑牙损伤程度呈现逐渐加重。相同时间点(60、120、180天),各模型组雌鼠尿氟[(中氟组:2.96±0.68、6.55±1.68、14.58±1.73 mg/L)、(高氟组:9.64±0.76、15.04±1.96、21.11±3.26 mg/L)]和骨氟[(中氟组:75.90±18.52、110.08±32.35、148.39±15.01 mg/kg)、(高氟组:112.65±13.50、149.87±14.06、234.97±24.02 mg/kg)]含量与对照组[(尿氟:0.66±0.10、0.72±0.12、1.21±0.28 mg/L)、(骨氟:13.54±3.80、21.00±3.55、27.06±9.75 mg/kg)]比较,逐渐增高,差异有统计学意义(P0.05)。随染氟剂量的增高,尿氟、骨氟含量均逐渐增加,中氟组与高氟组比较,差异有统计学意义(P0.05)。各模型组组内比较,随染氟时间的延长,骨氟和尿氟含量均逐渐增加,中氟组和高氟组的尿氟和骨氟间差异均有统计学意义(均P0.05)。结论燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型毒性可表现在氟斑牙发生率,尿氟和骨氟含量显著增高。     

膳食质量与燃煤型氟中毒的关联

[背景]目前膳食营养与氟中毒的研究主要探讨单一食物或营养素与氟中毒的关联,尚无研究报道膳食质量与氟中毒的关系.[目的]探索国际膳食质量指数(DQI-I)与燃煤型氟中毒的关系.[方法]在贵州织金按性别、年龄进行1:1匹配病例对照,年龄范围在18～70岁,居住时间大于10年的氟中毒患者200人及该地区无骨科相关疾病的正常对...     

燃煤型地氟病区胎几氟中毒病理研究

13例病区胎儿标本来自地氟病区人工流产胎儿,胎龄6～7月。股骨和其他器官标本进行光镜和酶组织化学观察外,还作了骨样本的SEM—EDXA—XM观察和分析以及骨基质糖醛酸、羟脯氨酸生化组分的测定。病区胎儿成骨活跃,骨组织碱性磷酸酶活性增高,3例胎儿骨外膜下有新骨形成。向时观察到小梁矿化不全,骺板软骨发育异常,骨氟含量增高,可能系氟离子透过胎盘屏障沉积于胎儿骨内所致。     

燃煤型氟中毒对大鼠骨保护素及配体表达影响

目的 观察骨保护素(OPG)、骨保护素配体(OPGL)在燃煤型氟中毒大鼠骨组织中的表达水平,探讨燃煤型氟中毒对大鼠骨保护素、骨保护素配体表达的影响.方法 以SD大鼠为研究对象,按体重均衡随机分为5组(组内雌雄各半):高氟组、高氟偏食组、低氟组、低氟偏食组、对照组.以氟病区煤烘玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型.用免疫组织化学方法检测OPG、OPGL在大鼠胫骨干骺端的表达.结果 (1)各染氟组大鼠干骺端OPG表达增高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).高氟组与低氟组比较,OPG表达增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)各染氟组大鼠干骺端OPGL表达增高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).高氟偏食组与高氟组、低氟偏食组与低氟组比较,OPGL增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 过量氟造成骨与破骨活动均增强的骨转换增高状态.氟可通过改变OPG和OPGL相对表达的比例影响骨吸收的程度.低钙偏食可促进氟骨症破骨吸收增强,与过量氟对骨骼引起骨转换增强的作用具有同向性.     

燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙和氧化应激的影响

摘要:目的 探讨燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙发生和氧化应激的影响。方法 模拟病区燃煤方式,复制高氟空气环境,疫区煤烘玉米制作含氟饲料。48只SD大鼠按雌雄比例2:1随机分为4组,即高氟空气饲养室内分别给予饲料氟含量40mg/kg(高氟组)、25mg/kg(中氟组)、10mg/kg(低氟组)和阴性对照组。饲养8周后合笼交配。仔鼠出生后21天(哺乳期)观察下切牙氟斑牙发生情况,并检测血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)活性。结果 出生后21天,高氟组、中氟组仔鼠下切牙釉质出现棕白相间横纹等典型氟斑牙症状。与对照组相比,各实验组仔鼠血清中MDA含量升高(F=796.229,P<0.001),SOD、CAT活性降低(F=119.315、 P<0.001;F=133.670,P<0.001),且随着亲代染氟剂量的增加呈加重趋势;GSH-Px活性变化无统计学意义(F=1.666,P=0.188)。结论 亲代大鼠摄入燃煤来源过量氟可以导致仔鼠氟斑牙的发生和血清氧化-抗氧化系统失衡,氧化应激在氟斑牙发生过程中可能起重要作用。     

燃煤污染型地方性氟中毒健康教育应用

燃煤型地氟病是与特定生产生活方式有关的地方病,是典型的行为生活方式疾病。健康教育是控制燃煤型地氟病的重要措施。通过对健康教育及相关理论,导致燃煤型地氟病流行的相关行为,以及相关行为在病区人群中的发生率进行描述,说明健康教育在防治燃煤型地氟病中的重要性。同时介绍了我国当前燃煤型地氟病健康教育现状及存在的不足,并提出进一步开展燃煤型地氟病健康教育的建议。     

常山县芳村镇燃煤污染型地方性氟中毒调查报告

常山县芳村镇居民世代以石煤为燃料,敞灶燃烧,炉火终年不熄,平均每户每天烧石煤20kg左右。居民主食为大米,无用煤火烘烤粮食的习惯,附近无排氟厂矿。1984年普查,8～15岁儿童氟斑牙患病率80％以上。为研究该镇地方性氟中毒的发     

重庆市黔江区燃煤污染型地方性氟中毒现状

目的掌握重庆市黔江区燃煤型氟中毒病情现状,为地方性氟中毒防治提供科学依据。方法运用现场调查方法调查黔江区74个病区村的基本情况和改炉改灶情况;运用Dean′s法检查所有病区村8～12岁儿童氟斑牙及16岁以上成人临床氟骨症患病情况,计算氟骨症检出率;对氟斑牙检出率>30%的村中所有家庭开展相关信息调查,同时每村随机采集5户食用的玉米、辣椒样本进行氟含量测定。结果燃煤型氟中毒病区村病情在逐渐减轻,从原有重病区26个、中病区12个、轻病区36个改变为轻病区7个、控制病区67个;重、中、轻病区改炉改灶率分别为100.00%、88.17%、18.44%;8～12岁儿童氟斑牙患病率、氟斑牙缺损率、氟斑牙指数分别为11.83%、0.62%、0.20%;临床氟骨症患者135人,检出率为0.08%。结论黔江区燃煤型氟中毒病氟斑牙病情逐渐减轻,病情程度逐渐下降,病区类型逐渐减轻。降氟措施除改炉改灶外,修建沼气池,人们生活行为方式改变也是病情减轻的重要因素。     

常山县燃煤污染型地方性氟中毒病区调查

1984年我省开展地方性氟中毒普查后发现,常山县芳村镇的芳村、洁湖、石壁底等10个村以当地石煤为燃料已有200多年历史.经流行病学调查,确定芳村镇为燃煤污染型地方性氟中毒病区.据1990年调查,病区居民燃用石煤户达60%以上[1],8～15岁儿童氟斑牙患病率为76.0%,成人骨关节疼痛发生率为60.6%,居民晨尿氟含量为0.66～7.50mg/L.病区居民室内空气含氟均值达0.026mg/m3,＞0.02mg/m3占41.0%.为了解目前病区燃煤污染型地方性氟中毒现状,改炉、改灶减少氟污染的防治效果,2003年对该地区地方性氟中毒情况进行调查,现报告如下.