趋化因子MIP-1α和MCP-1在吉兰-巴雷综合征患者脑脊液中的表达

目的通过研究MIP-1α和MCP-1在吉兰-巴雷综合征(GBS)患者脑脊液中的表达水平,探讨种其与GBS发病的关系.方法利用双抗体夹心ELISA法测定18例GBS患者和18例非炎症性神经系统疾病患者脑脊液中MIP-1α和MCP-1的浓度.结果GBS患者脑脊液中MIP-1α浓度明显高于对照组(P＜0.01),而MCP-1浓度稍低于对照组(P＜0.05),且MIP-的α水平与脑脊液蛋白含量呈正相关(r=0.84,P＜0.01).结论MIP-1α和MCP-1可能参与GBS的发病,并发挥着不同的免疫调节作用.     

趋化因子MCP-1、MIP-1α在EAE小鼠脊髓中的表达

目的:研究单核细胞趋化蛋白(MCP)-1和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α与实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病的关系。方法:用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白_(35-55)多肽加福氏完全佐剂皮下注射免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型,用免疫组织化学方法观察EAE小鼠发病后第0天(初期)、第7天(高峰期)及第30天(恢复期)脊髓中MCP-1、MIP-1α的表达的变化,并通过免疫组化染色标记星形胶质细胞及小胶质细胞,判断MCP-1、MIP-1α的细胞来源。结果: MCP-1、MIP-1α在EAE小鼠发病初期脊髓中有少量表达,发病高峰期表达增高,而恢复期无表达,MCP-1主要由星形胶质细胞产生,MIP-1α主要由小胶质细胞产生;对照组小鼠脊髓中则没有MCP-1、MIP-1α表达。结论:趋化因子MCP-1、MIP-1α在EAE小鼠CNS不同胶质细胞中表达,是EAE发病早期募集免疫反应细胞向CNS浸润的重要致炎性因子。     

血清MCP-1、IL-6、TNF-α表达在脑胶质瘤患者手术疗效评价中的应用

目的探讨血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达在脑胶质瘤患者手术疗效评价中的应用价值。方法 104例脑胶质瘤患者根据肿瘤病理分级分为高级别组(51例)和低级别组(53例),另选取30例健康志愿者作为对照组,采集血清标本进行MCP-1、IL-6、TNF-α检测,对比几组患者的检测结果。结果脑胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者与对照组患者的MCP-1、TNF-α、IL-6水平比较差异有统计学意义(P0.05)。脑胶质瘤患者的血清IL-6与病理分级呈正相关(r=0.825,P0.05);TNF-α、MCP-1均与病理分级呈负相关(r=-0.796、-0.892,P0.05)。低级别组术后2w的TNF-α、IL-6、MCP-1与对照组比较(P0.05),高级别组术后2w的TNF-α、IL-6、MCP-1水平与低级别组比较(P0.05)。MCP-1、TNF-α、IL-6单独诊断高低级别脑胶质瘤的准确率分别为80.75%、75.86%、72.88%,三项联合检测对高低级别脑胶质瘤的诊断准确率为95.78%,显著高于各单项指标的诊断准确率(P0.05)。结论脑胶质瘤术后病理分级与血清MCP-1、IL-6、TNF-α表达相关,检测这三项血清指标能够为临床早期诊断脑胶质瘤高低级别,为评估手术方法与疗效提供依据。     

难治性癫痫患儿脑组织srGAP2γ-氨基丁酸及MCP-1表达的意义

目的研究srGAP2(Slit-Robo GTPase activating Protein 2)、γ-氨基丁酸以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在难治性癫痫患儿脑组织中的表达情况及意义。方法选取11例患儿的颞叶脑组织和同期11例正常标本的颞叶脑组织,使用免疫组化和免疫印迹等方法检测srGAP2、γ-氨基丁酸以及MCP-1的表达情况。结果难治性癫痫患儿脑组织中,srGAP2的阳性表达率显著高于正常脑组织。难治性癫痫患儿脑组织和正常脑组织可以看到染成棕褐色的神经元,但难治性癫痫患儿脑组织γ-氨基丁酸能神经元表达量明显低于正常脑组织。正常脑组织中MCP-1的表达较弱,而难治性癫痫患儿脑组织中MCP-1的表达较强。结论难治性癫痫患儿脑组织srGAP2和MCP-1表达上升而γ-氨基丁酸表达下降,srGAP2、γ-氨基丁酸及MCP-1与难治性癫痫发病密切相关,可能作为潜在治疗靶标。     

左旋咪唑对EAE大鼠中枢神经系统MCP-1、MIP-1α的影响

目的了解左旋咪唑(LMS)不同阶段给药对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠中枢神经系统(CNS)内MCP-1、MIP-1 α表达的影响.方法采用豚鼠脊髓匀浆免疫Wistar大鼠建立EAE模型,分别在免疫前(LMS1)、免疫同时(LMS 2)、免疫后(LMS 3)给予LMS 10mg·kg-1,采用行为学变化观察发病情况,常规苏木精-伊红和Kluver&Barrera 髓鞘染包法观察CNS病理变化,免疫组化法及原位杂交法观察MCP-1、MIP-1 α的表达.结果LMS1及LMS2组能加重行为学及病理变化(P＜0.01,P＜0.05),而LMS3组出现复发.免疫组化和原位杂交结果和EAE组相比,LMS1,LMS2组MCP-1、MIP-1α的表达量明显升高(P＜0.01,P＜0.05).结论LMS能明显增加EAE大鼠CNS内MCP-1、MIP-1 α的表达.提示LMS有促进EAE炎性细胞的趋化、激活作用,在免疫反应炎症细胞向CNS迁移过程中起重要的作用.     

重症肌无力患者外周血Th17细胞及其相关细胞因子表达研究

目的研究重症肌无力患者外周血辅助性T细胞17(Th17)及其相关细胞因子水平,探讨其与血清抗乙酰胆碱受体(AChR)抗体水平的相关性。方法纳入2016年9月至2017年12月共30例初诊重症肌无力患者,眼肌型(OMG) 16例、全身型(GMG) 14例。流式细胞术检测外周血单个核细胞Th17细胞比例,实时定量聚合酶链反应检测Th17细胞标志性细胞因子白细胞介素-17A(IL-17A)及其相关转录因子维A酸相关孤儿受体γ(RORγ)mRNA水平,酶联免疫吸附试验检测血浆IL-17A、IL-6、IL-23和抗AChR抗体水平。结果与正常对照组相比,GMG组和OMG组外周血Th17细胞比例(t=-3.312,P=0.002;t=-2.286,P=0.030)及其相关转录因子RORγmRNA表达水平(f=4.408,P=0.001;t=1.991,P=0.049),以及IL-17A水平(t=-4.282,P=0.004;t=-2.788,P=0.007)均高于正常对照组;GMG组IL-23水平亦高于正常对照组(t=-2.267,P=0.031)。重症肌无力患者外周血Th17细胞比例及血浆IL-17A水平与血清抗AChR抗体水平呈正相关(r=0.851,P=0.012;r=0.743,P=0.025)。结论重症肌无力患者外周血Th17细胞数目增加、血浆IL-17A表达水平升高,可能是导致重症肌无力发生与发展的重要原因,二者之间关系尚待进一步研究加以证实。     

脑囊虫患者血清及脑脊液中细胞因子与血-脑脊液屏障相关性研究

目的　研究脑囊虫患者是否存在血 -脑脊液屏障 ( BBB)功能障碍及其与细胞因子产生是否相关 ,以期对临床诊治有所帮助。方法　用单向免疫扩散法检测 41例脑囊虫患者 BBB功能 ;用 ELISA法检测患者血清和脑脊液 ( CSF)中 γ-干扰素 ( IFN-γ)及肿瘤坏死因子 ( TNF-α)水平 ;观察 BBB功能与 IFN-γ、TNF-α产生的关系。结果　 ( 1 )脑囊虫患者中有 82 .9%出现 BBB损害。 ( 2 )脑囊虫患者组血清和 CSF中 IFN-γ水平较对照组明显降低(均 P <0 .0 1 ) ,TNF-α水平较对照组明显增高 ( P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。 ( 3 ) BBB损害组 CSF中 IFN-γ水平较BBB正常组明显减低 ( P <0 .0 5 ) ,而血清中 IFN-γ无变化。 ( 4) BBB损害组 CSF中 TNF-α水平较 BBB正常组无明显增高 ( P >0 .0 5 ) ,而血清中 TNF-α水平较 BBB正常组明显增高 ( P <0 .0 5 )。结论　脑囊虫患者多出现BBB损害且与细胞因子水平有明显相关性 ,同时存在体液免疫增高和细胞免疫减低。     

丛集性头痛患者炎症细胞因子分析

目的应用抗体芯片分析丛集性头痛患者在头痛急性发作期及发作间期血清中炎性细胞因子的表达变化,探索炎性细胞因子在丛集性头痛发病中可能的作用。方法收集6例丛集性头痛患者急性发作期及发作间期的全血标本离心取血清藏于-80℃冰箱。将生物素做标记的上述12份血清标本,与预先备好的40个主要炎症相关细胞因子特异抗体芯片行膜反应,目标蛋白与红外荧光剂标记的抗链霉生物素抗体结合并曝光,采用红外荧光扫描仪扫描为图像文件后进行分析。结果与发作间期相比,丛集性头痛患者急性发作期血清中多种炎性细胞因子表达水平明显升高,其中炎性因子IL-1β(44.18 vs.68.46)、IL-6(23.08 vs.36.40)、IL-8(151.87vs.328.12)、IL-13(23.93 vs.38.87)、MCP-1(454.80 vs.725.75)及MIP-1β(265.08 vs.515.74)在两组间表达差异有统计学意义(P0.05)。结论多种炎性细胞因子在丛集性头痛的发病过程中有升高,提示可能有炎症参与丛集性头痛的发病,但具体机制尚需进一步的研究。     

多发性硬化患者脑脊液和血清中髓鞘碱蛋白和白介素-16的相关研究

目的　了解多发性硬化 (MS)患者脑脊液 (CSF)和血清髓鞘碱性蛋白 (MBP)和白介素 16 (IL 16 )的水平 ,探讨两者之间的相关性 ,及其在MS发病过程中的作用。方法　采用ELISA法对 31例MS患者CSF和血清的MBP和IL 16进行测定 ,并与 2 4例炎性脱髓鞘性多发性神经病 (IDP)、2 2例对照者进行比较。结果　MS组CSF和血清中的MBP水平均显著高于IDP组及对照组 (均P <0 .0 1) ;CSF中的IL 16的水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,而血清中IL 16水平与对照组相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。MS组中CSF的MBP水平与IL 16水平显著相关 (r=0 .4 6 8,P <0 .0 1) ,但血清中MBP的水平与IL 16水平无相关性 (r=- 0 .131,P >0 0 5 ) ;CSF中MBP水平和血清中MBP的水平有相关性 (r=0 .5 0 5 ,P <0 .0 1) ,CSF中IL 16和血清中IL 16的水平无相关性 (r=0 .0 2 2 ,P >0 .0 5 )。结论　MBP是诱导MS发病的主要自身抗原之一 ,MBP可能主要在中枢神经系统中刺激IL 16的产生 ;而IL 16主要在中枢神经局部产生并起作用     

病毒性脑炎及化脓性脑膜炎患儿脑脊液1-磷酸鞘氨醇水平的变化

目的探讨病毒性脑炎及化脓性脑膜炎患儿脑脊液(CSF)1-磷酸鞘氨醇(S1P)的变化。方法选取病毒性脑炎患儿30例,化脓性脑膜炎患儿30例以及非颅内感染患儿(对照组)20例,采用酶联免疫吸附试验定量测定CSF中S1P水平。结果化脑组CSF中S1P水平高于病脑组及对照组[(0.217±0.017)nmol/L vs(0.191±0.010)nmol/L、(0.172±0.015)nmol/L,P0.05];病脑组CSF中S1P的水平高于对照组[(0.191±0.010)nmol/L vs(0.172±0.015)nmol/L,P0.05]。结论 S1P参与儿童颅内感染发病过程,在不同病原导致的颅内感染中作用程度可能不同。     

成人颅内感染血清心肌酶和脑脊液乳酸脱氢酶的改变及其临床意义

目的　观察成人颅内感染急性期血清心肌酶和脑脊液 (CSF)乳酸脱氢酶 (LDH)的改变及其临床意义。方法　用酶速率法测定颅内感染患者 (发病 7天内 )血清心肌酶 [天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、LDH、α 羟丁酸脱氢酶 (α HBDH)、肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶心型 (CK MB) ],并行腰穿取CSF检测LDH、白细胞数、蛋白定量等。结果　颅内感染组 [病毒性脑炎 (病脑 ) 31例 ,结核性脑膜炎 (结脑 ) 11例 ,其它颅内感染 4例 ]血清心肌酶及CSFLDH均显著高于对照组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;病脑组与结脑组的血清心肌酶比较无显著差异 (P >0 0 5 ) ;结脑组CSFLDH明显高于病脑组 (P <0 0 1) ;CSF中LDH与血清LDH、CSF白细胞数和蛋白均无相关性(r=0 16 9,P >0 2 0 ;r=0 2 83,P >0 0 5 ;r=0 2 76 ,P >0 0 5 )。结论　成人颅内感染急性期存在明显的血清心肌酶及CSFLDH增高 ,检测血清心肌酶和CSFLDH有助于颅内感染的早期诊断和鉴别诊断     

广泛性焦虑障碍患者血清炎性因子水平分析

目的研究广泛性焦虑障碍患者血清炎性因子水平及意义。方法选取我院2016年4月～2017年4月收治的66例广泛性焦虑障碍患者作为作为观察组,另外选择66名体检健康的志愿者作为对照组。两组清晨空腹抽取外周静脉血,检测C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、干扰素-γ(INF-γ)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)各项指标,另外通过相关性分析广泛性焦虑障碍患者血清炎性因子与广泛性焦虑评分(GAD-7)、状态焦虑评分(SAI)及特质焦虑评分(TAI)的关系。结果观察组CRP、IL-1α、IL-6、IL-12、INF-γ、GM-CSF水平与GAD-7、SAI、TAI评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);广泛性焦虑障碍患者血清炎性因子CRP、IL-1α、IL-6、IL-12、INF-γ、GM-CSF与GAD-7、SAI、TAI呈正相关,r分别为0.259～0.711、0.283～0.533、0.357～0.703,差异有统计学意义(P0.05)。结论广泛性焦虑障碍患者相对于正常人血清炎症因子水平较高,且炎症因子水平上升与焦虑障碍严重程度相关,因此临床诊疗过程中应密切关注患者血清炎性因子水平。     

巢式聚合酶链反应检测脑脊液中单纯疱疹病毒DNA

应用巢式聚合酶链反应(PCR)检测患者脑脊液(CSF)中单纯疱疹病毒1型(HSV-1)DNA。23例经鞘内HSV-1特异性IgG抗体检测阳性的“HSV-1型性脑炎(HSE)”中19例PCR阳性,4例阴性患者病程均超过1个月。22例IgG阴性的“散发性脑炎”中7例PCR阳性,此7例皆于发病1周内检查CSF,其中2例取材于发病当日。1周后复查7例患者,CSF PCR仍为阳性,IgG皆阴性,提示PCR适用于HSE的早期诊断。     

精神分裂症患者治疗前血清MCP-1水平预测利培酮疗效

背景:精神分裂症是一种慢性致残性疾病,其发病及治疗可能与炎性细胞因子有关.目前细胞因子预测抗精神病药物疗效的研究尚少.目的:研究细胞因子对抗精神病药物疗效的预测作用.方法:采用横断面与自然观察随访相结合的方法,(1)对比精神分裂症患者组(n=64)基线期和正常对照组(n=53)血清IL-1β、TNF-α和MCP-1水平;(2)探索基线期细胞因子水平对奥氮平或利培酮单药治疗效果的影响.结果:(1)精神分裂症患者治疗前血清MCP-1水平明显高于健康对照组(t=2.62,p=0.010),IL-1β(t=1.43,p=0.154)、TNF-α(t=0.79,p=0.434)未见变化;(2)精神分裂症患者治疗前MCP-1水平与利培酮单药治疗4周后PANSS量表一般病理评分的减少量呈显著负相关(r=-0.658;p﹤0.001),但在奥氮平组中则未发现(r=-0.031;p=0.855);(3)纳入性别、年龄、受教育年限和BMI后等影响因素后,多元线性回归分析发现,基线血清MCP-1水平可作为利培酮单药治疗效果的独立预测因子(校正R2=0.409,β=-0.658,p﹤0.001).结论:MCP-1可能参与精神分裂症的发生,治疗前血清MCP-1水平可能是利培酮疗效预测的生物标记物.     

柯里拉京对HSE炎性因子分泌和神经元凋亡影响的实验研究

目的探讨柯里拉京对单纯疱疹病毒型脑炎(HSE)炎性因子分泌和神经元凋亡的影响。方法建立HSV-1接种BV2细胞模型,随机分为正常组、单纯疱疹病毒1型(HSV-1)感染组、柯里拉京干预组、地塞米松干预组、黄芪多糖干预组,采用ELISA法检测各组炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-a)的表达水平;25只Balb/c小鼠按上述分组分成五组,除正常组外其它各组应用HSV-1感染小鼠建立病毒性脑炎模型,治疗4d后采用TUNEL法观察各组小鼠神经元凋亡的情况。结果与病毒感染组比较,柯里拉京和地塞米松干预组HSV-1感染后IL-1b和TNF-a的分泌(P<0.01)和神经元凋亡数(P<0.01)均明显减少。结论柯里拉京可能通过减少HSV-1感染后IL-1b和TNF-a的分泌,并同时抑制神经元的凋亡来发挥其脑保护作用。     

实验性变态反应性脑脊髓炎几种细胞因子的检测

目的和方法　为研究细胞因子在实验性变态反应性脑脊髓炎 (EAE)及多发性硬化 (MS)发病机制中的作用 ,用 CTL L细胞株滴定法检测了 EAE动物脾细胞培养上清中白细胞介素 - 2 (IL- 2 )的生物学活性 ,用EL ISA分别检测了白细胞介素 - 4 (IL - 4 )及干扰素 -γ(IFN-γ)水平。结果　 EAE组 IL - 2活性及 IFN-γ水平均显著高于正常对照组 (均为 P<0 .0 5) ,而其 IL- 4水平显著低于对照组 (P<0 .0 1)。结论　 IL- 2、IFN- γ等细胞因子参与了 EAE的发病 ,并对 IL- 4的产生有抑制作用。     

首发精神分裂症和首发抑郁症患者血浆白细胞介素及其可溶性受体的对照研究

目的 在细胞因子水平探讨精神分裂症和抑郁症病理机制的异同.方法 首发精神分裂症和首发抑郁症患者各30例,分别单一接受利培酮(6 mg/d)、帕罗西汀(20 mg/d)治疗6周,治疗前后用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估精神分裂症患者,并用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁症患者.用酶联免疫吸附(ELISA)法测定治疗前后患者组和30名正常对照的血浆白细胞介素2(IL-2)、可溶性白细胞介素-2受体(slL-2R)、白细胞介素-6(IL-6)、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)的浓度.结果 ①治疗前,2个患者组的血浆IL-2、sIL-2R、IL-6、sIL-6R均高于正常对照组(P<0.05);精神分裂症组血浆sIL-2R高于抑郁症组(P<0.05),而IL-2、IL-6、sIL-6R低于抑郁症组(P<0.05).②治疗后,精神分裂症组血浆IL-2、sIL-6R较治疗前下降(P<0.05),抑郁症组血浆IL-2、sIL-2R、IL-6、sIL-6R均较治疗前下降(P<0.05);精神分裂症组血浆sIL-2R高于抑郁症组(P<0.05).而IL-2、sIL-6R低于抑郁症组(P均小于0.05).③精神分裂症组治疗前后血浆IL-2变化率与PANSS总分减分率正相关(r=0.64,P<0.001);抑郁症组治疗前后血浆IL-2和IL-6的变化率均与HAMD总分减分率正相关(r=0.42,P:0.02;r=0.54,P=0.002).结论 精神分裂症和抑郁症细胞因子均存在异常,提示二者可能存在共同的病理机制,但细胞因子表达的差异可能与二者存在不同的生物学基础有关.     

血管性痴呆患者血浆、脑脊液Ang、AVP、NSE含量的变化及其临床意义

目的　了解血管性痴呆 (VD)患者血浆、脑脊液 (CSF)中血管紧张素 (Ang )、精氨酸加压素 (AVP)、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的质量浓度变化及临床意义。方法　运用简易精神状态量表 (MMSE)、P3 0 0潜伏期 (P3 0 0 PL)、Hachinski缺血量表 (HIS)和社会功能活动调查 (FAQ)评定患者认知功能 ,用放射免疫分析法(RIA)测定血浆、CSF中 Ang 、AVP质量浓度 ,用双抗体免疫夹心法 (ELASA)测定血浆、CSF中 NSE质量浓度。结果　VD组血浆、CSF中 Ang 质量浓度显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,CSF中 Ang 质量浓度亦显著高于脑梗死 (CI)恢复期 (P <0 .0 1 ) ,血浆 AVP质量浓度无显著变化 (P >0 .0 5 ) ,CSF中 AVP质量浓度显著降低 (P <0 .0 1 ) ,血浆、CSF中 NSE质量浓度同对照组比较明显下降 (P <0 .0 5 ) ;直线相关分析 :VD组血浆与CSF中 Ang 、AVP质量浓度变化无显著相关 (P >0 .0 5 ) ,血浆与 CSF中 NSE质量浓度变化呈直线正相关(P <0 .0 1 )。结论　脑内 AVP、Ang 在 VD发病中可能起重要作用 ,CSF中 AVP、Ang 质量浓度变化与认知功能密切相关 ;脑内 NSE质量浓度变化与缺血性脑损害的严重程度密切相关 ,但不能作为反映认知功能的生化指标。     

急性脑梗死患者转化生长因子-β1及其mRNA表达水平检测

目的　探讨急性脑梗死患者转化生长因子 β1 (TGF β1 )及其mRNA表达水平和意义。方法　采用ELISA方法检测 43例急性脑梗死患者 (病例组 )和 30名健康人、1 6例神经衰弱患者 (对照组 )的血浆及脑脊液 (CSF)TGF β1 浓度 ,用RT PCR方法检测外周血白细胞TGF β1 mRNA表达水平。结果　病例组血浆TGF β1浓度及外周血白细胞mRNA表达水平与对照组比较无显著差异 (P >0 0 5)。CSFTGF β1 水平显著高于血浆水平及对照组CSF浓度 (P <0 0 1 ) ,且与神经功能障碍程度及病灶大小显著相关 (分别r =0 .388和 0 .434 ,均P<0 0 5)。结论　CSFTGF β1 的检测有助于梗死灶大小及病情的判断     

精神分裂症患者治疗前血清MCP-1水平预测利培酮疗效（英文）

背景:精神分裂症是一种慢性致残性疾病,其发病及治疗可能与炎性细胞因子有关。目前细胞因子预测抗精神病药物疗效的研究尚少。目的:研究细胞因子对抗精神病药物疗效的预测作用。方法:采用横断面与自然观察随访相结合的方法,(1)对比精神分裂症患者组(n=64)基线期和正常对照组(n=53)血清IL-1β、TNF-α和MCP-1水平;(2)探索基线期细胞因子水平对奥氮平或利培酮单药治疗效果的影响。结果:(1)精神分裂症患者治疗前血清MCP-1水平明显高于健康对照组(t=2.62,p=0.010),IL-1β(t=1.43,p=0.154)、TNF-α(t=0.79,p=0.434)未见变化;(2)精神分裂症患者治疗前MCP-1水平与利培酮单药治疗4周后PANSS量表一般病理评分的减少量呈显著负相关(r=-0.658;p﹤0.001),但在奥氮平组中则未发现(r=-0.031;p=0.855);(3)纳入性别、年龄、受教育年限和BMI后等影响因素后,多元线性回归分析发现,基线血清MCP-1水平可作为利培酮单药治疗效果的独立预测因子(校正R2=0.409,β=-0.658,p﹤0.001)。结论:MCP-1可能参与精神分裂症的发生,治疗前血清MCP-1水平可能是利培酮疗效预测的生物标记物。