血管内超声在评估肺动脉高压中的应用

肺动脉高压是由肺小动脉结构重建引起肺动脉压和肺血管阻力进行性增加,最终导致右心增大、右室壁肥厚、右心功能衰竭而死亡的疾病,是一组临床常见症候群。目前对肺动脉高压病情的主要评估方法是组织学活检,但由于肺动脉高压肺血管病变具有不均一性,且活检需要手术切开,所以使得肺组织活检在临床评价肺动脉高压病变方面受到限制。近年来有研究报道血管内超声可以评价肺动脉高压患者的肺血管损害程度。现就血管内超声在评估肺动脉高压的研究及发展趋势作一综述。     

肺高压的诊断和治疗策略

<正>肺高压(pulmonary hypertension,PH)是由不同病因导致的,以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,往往导致右心负荷增加、右心衰竭甚至死亡。肺高压包括肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)、肺静脉高压和混合性肺高压3种,目前肺高压的诊断标准是在海平面、静息状态下,右心导管检查肺动脉平均压     

洛沙坦对大鼠缺氧性肺动脉高压的治疗效应

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可引起肺血管收缩和肺血管重建而参与肺动脉高压的形成，应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能阻断AngⅡ的合成或作用的发挥，可减轻和延缓肺动脉高压及右室肥厚。洛沙坦(商品名：科素亚)是一种AngⅡ受体拮抗剂，我们采用缺氧复制肺动脉高压模型，以洛沙坦对缺氧大鼠进行治疗，     

“蓝嘴唇”的仙女还能怀孕么?

<正>肺高压主要是指右心导管检查中平均肺动脉压升高(PAP≥25mm Hg)。肺动脉高压是肺高压的一种,表现为PAP≥25m m Hg,同时肺毛细血管楔压PAWP15m m Hg、肺血管阻力3woodUnits,其主要特征是肺血管阻力进行性升高,因患者嘴唇、指甲呈现不同程度蓝紫色,故称"蓝嘴唇"。肺动脉高压常发生于年轻女性,很多患者在孕期才发现肺动脉高压的存在。未经治疗的特发性肺动脉压存活中位数为2.8年。     

血管内超声评价先天性心脏病合并肺动脉高压肺血管病理变化的初步探讨

目的 :探索血管内超声在合并肺动脉高压的先天性心脏病 (先心病 )患儿肺动脉内检查的可行性并评价肺血管病理变化。　　方法 :对 6例合并肺动脉高压的先心病患儿进行肺动脉血管内超声检查 ,观测其管腔大小、内膜和中层的厚度以及血管的搏动性 ,同时与右心导管血液动力学在吸氧前后的变化结果进行了比较。　　结果 :肺动脉内超声能够清晰观测到其管壁的三层组织学变化 ,中层增厚 ,吸氧后肺动脉搏动性明显增强 ,与右心导管血液动力学检查结果有高度相关性。　　结论 :血管内超声对肺动脉的检查安全可靠 ,检查结果能够较好的反映肺动脉形态学变化。     

辛伐他汀与肺动脉高压

肺动脉高压的基本病理改变有三个方面:肺血管收缩、肺血管重构和肺小血管内微血栓形成。现对辛伐他汀在肺动脉高压中的研究作一综述,并对可能机理进行了推测,认为辛伐他汀在肺动脉高压的治疗中可能有较好的应用前景。     

先天性体肺分流心脏病合并肺动脉高压患者的手术适应证评估进展

先天性体肺分流性心脏病可导致肺循环持续的血流量增加、肺血管收缩和肺血管重构,引起肺动脉压力升高,影响手术治疗的效果。在肺血管病变尚可逆时,手术后患者肺动脉压力下降,预后良好;当肺血管病变严重,手术后肺动脉压力持续升高,预后不良。如何准确判断先天性心脏病合并肺动脉高压患者的手术适应证仍有争议,国内外临床医生和基础研究学者都对先天性体肺分流心脏病合并肺动脉高压患者的手术适应证评估进行了深入研究,对此进行总结综述。     

肺动脉高压神经调控机制研究进展

肺动脉高压是一种以肺血管阻力增加、肺血管系统的不良性重塑为特征, 导致右心肥厚并最终因右心衰而死亡的进行性疾病。其准确发病机制尚未完全明确, 在众多机制中, 自主神经功能紊乱也是促成肺动脉高压的因素之一。在肺动脉高压中, 交感神经过度激活是公认的一种假说, 肺动脉去神经术治疗肺动脉高压取得了一定的疗效。本文对肺血管的神经解剖基础、神经调控参与的肺动脉高压发生发展的可能机制及神经调控在肺动脉高压治疗中的应用进行系统性综述。     

原发性肺动脉高压

原发性肺动脉高压(PPH)是一少见的疾病,因病因不明而区别于继发性肺动脉高压,1987年美国做了多中心的广泛研究,对原发性肺动脉高压的流行病学、病因学有了进一步的了解,诊断和治疗水平也有所提高,预后已有一定的改观,但仍相当险恶。一、原发性肺动脉高压的定义和术语直到1950年心导管检查术问世、原发性肺动脉高压才得以明确诊断。“原发性(Primary)一词表示除肺血管病变以外,未发现引起肺动脉高压或肺血管硬化的任何其它原因。病理属致丛性肺动脉     

肺动脉高压病的肺动脉压和肺动脉直径的关系

作者对24例肺动脉高压病患者(非因肺血流量增加所致),进行肺动脉CT 扫描和经右心导管测定平均肺动脉压、心输出量和肺血管阻力,以探讨肺动脉高压病者的肺动脉压和肺动脉直径的关系。由肺血管疾病所致的肺动脉高压18例,男8,女10例,平均年龄     

米力农对低氧性肺动脉高压患者肺血流动力学及内皮素-1的影响

内皮素 (ＥＴ)是含 2 1个氨基酸残基的多肽 ,研究表明[1]ＥＴ在低氧性肺动脉高压的发生和发展过程中起重要作用。米力农为新一代磷酸二酯酶抑制剂 ,具有增强心肌收缩力、舒张支气管和血管平滑肌的作用[2 ] 。本组曾报道低氧性肺动脉高压患者应用米力农治疗后 ,平均肺动脉压和肺血管阻力明显降低[3 ] 。本研究通过观察米力农对低氧性肺动脉高压患者肺血流动力学的影响 ,探讨ＥＴ在低氧性肺动脉高压的发生及维持中的作用。一、对象与方法1.对象 :低氧性肺动脉高压组 :低氧性肺动脉高压患者12例 ,男 9例 ,女 3例 ,年龄 (6 5± 7)岁 ,符合全国肺…     

肺高压超声心动图评估及临床应用

肺高压指静息状态下肺动脉平均压≥25mmHg的一组严重疾病。肺高压是一种少见病,并且临床上对于这种疾病的潜在致病条件和机制仍尚不明确。此外,肺高压仅有有限的传统的治疗措施,需要通过右心导管直接肺动脉压力测量明确诊断。然而,近年来应用超声心动图从观察左心室和右心室形态估计肺高压的存在相对更容易。应用多普勒超声心动图还可估测肺动脉收缩压和心输出量。在各种疾病进行肺血流动力学的参数测量发现,肺高压并发症的发生率比预想的高很多。因此,在第四届世界肺高压会议上,肺高压值的临床分类（Dana Point分类）对肺高压依据不同的情况分组和给予不同的治疗策略[1]。2009年基于第四届世界肺高压会议的讨论内容,欧洲心脏病学会（ESC）、欧洲呼吸学会（ERS）联合建立了更加实用的分类和治疗指南。而对于疑似肺动脉高压的患者需要应用多种方法综合的评估以确保正确的诊断。系列的检查包括临床评估、无创的影像学技术和右心导管检查（诊断肺高压的金标准）。目前的指南要求对所有怀疑为肺高压的患者进行详细的超声心动图评估。本文就肺高压分类、治疗及超声心动图评估的标准方法及参数予以阐述。     

血管反应试验在临床应用中的主要问题

肺动脉高压是一组严重威胁生命的肺血管疾病.各种原因引起的肺动脉收缩、肺血管重塑、血栓栓塞和血栓形成,造成肺血管阻力(PVR)增高和肺动脉压升高,最终导致右心衰竭~([1]).目前,前列腺素类似物、内皮素受体拮抗剂、5型磷酸二脂酶(PDE-5)抑制剂已用于肺动脉高压的治疗,总体而言,针对肺动脉高压的有效治疗药物有限,且治疗昂贵.     

HIF-1α、BNP表达在缺氧性肺动脉高压中的研究进展

<正>肺动脉高压指肺动脉平均压在静息状态时大于25 mm Hg或运动状态时30 mm Hg。临床上见肺动脉高压多为继发性肺动脉高压,它的形成是由于机体长期处于缺氧状态、高碳酸血症及呼吸性酸中毒时,肺血管失调,最终造成肺血管重建,缺氧性肺血管收缩反应(HPV)与缺氧性肺血管重塑(HPSR)是肺动脉高压形成中两个最重要的环节,慢性缺氧时常导致许多内源性的细胞因子调节失衡[1]。本文     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的关系

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种重要的血管内皮细胞丝裂原和通透因子.肺血管的重塑与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)继发肺动脉高压密切相关.VEGF贯穿于COPD发展的全过程,在COPD的不同时期呈现不同的表达水平,发挥不同的生物学作用.气道炎症、低氧等因素可以在COPD早期促进VEGF及其受体的表达上调从而导致肺血管重塑的发生发展,VEGF也可以对COPD后期继发肺动脉高压时的重度肺血管重塑起到一定的修复作用.通过阐述VEGF、COPD肺血管重塑及继发肺动脉高压之间的相互关系,可以对COPD继发肺动脉高压的诊断和治疗提供新的思路.     

行肺移植术的肺动脉高压患者的预后:14年单中心研究

该研究旨在分析行肺移植术后肺动脉高压患者的预后,确定随着时间推移病情的变化。方法:对1997-01-2010-09期间考虑行肺移植术的所有肺动脉高压患者进行评估。肺动脉高压患者分类为特发性肺动脉高压(n=123),或与先天性心脏疾病(n=77)、结缔组织病(n=102)和慢性血栓栓塞性疾病(n=14)相关的肺动脉高压。结果:完成评估后发现有61例     

肺动脉高压的发病机制探讨

正常肺循环是一种低压、高容量循环。肺血管阻抗被氧分压、钾离子通道和一系列的局部及循环血管活性物质(如：内皮素、一氧化氮及血管内皮细胞生长因子等)调节。这些系统的混乱将导致肺动脉高压发生。原发性肺动脉高压是一种威胁生命的疾病，伴有进展性右心衰竭。继发性肺动脉高压继发于各种心肺疾患，目前是危害人类健康的主要疾病之一。本文综述了近年来对于肺动脉高压发病机制的新观点、新进展，并对肺血管和体血管进行比较研究，有助于深入理解肺动脉高压发病机制，指导临床治疗。     

肺动脉高压患者肺血管局部血小板激活的证据

慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压患者肺动脉内血栓形成发生率很高,其外周静脉血中β-血栓球蛋白(β-TG)水平升高,血小板聚集增加,提示肺血管阻力增加与血小板激活有关。本文研究了血小板激活在 COPD 肺动脉高压患者中的作用。病人与方法 29例确诊的 COPD 患者,男26例,女3例,平均年龄60.2岁,均处于临床稳定状态。行右心导管检查,分别测定右室、肺动脉和肺楔压,以及动脉血气和心输出量,计算肺血管阻力,并采集右室、肺动脉、肺毛细血管及肘     

风湿性心脏病肺血管胶原的变化与肺动脉高压的关系

目的:探讨风湿性心脏病(风心病)的肺血管胶原(Col)改变及其与肺动脉高压的关系。方法:收集有完整术前血流动力学资料和术中肺活检标本的风心病患者79例,对肺组织标本进行Col I、ColⅢ免疫组织化学染色并测定肺小动脉的Col量。将肺动脉压力与肺血管中Col含量、临床资料等进行分析。结果:肺小动脉ColI、ColⅢ含量与肺动脉收缩压(PASP)及肺动脉平均压(mPAP)之间有线性相关关系。肺血管Col除了与肺动脉压力有关外,还与肺血管病变分级、心功能、年龄因素有关。结论:Col增生参与了风心病肺动脉高压的形成与维持。风心病肺小动脉Col I、colⅢ含量与PASP及mPAP之间有线性相关关系。风心病肺小血管Col的增生还可能受到多种临床因素的综合影响。     

肺动脉高压患者的预后评估

肺动脉高压是发病率较低、预后较差的肺血管疾病.近10余年来,随着靶向治疗药物的应用,肺动脉高压的生存率较前有明显的改善;多个登记注册研究和一些临床研究结果的发布,促使对肺动脉高压预后相关的因素有了更加全面的认识.现简要综述各预测因素在肺动脉高压预后评估中的作用,以及肺动脉高压预后模型的建立.