解热醒神注射液对内生致热原性发热家兔下丘脑cAMP及IL-1β含量的影响

建立家兔内生致热原性发热模型 ,观察解热醒神注射液对发热动物的体温及下丘脑cAMP、IL 1β 含量的影响。结果显示 :解热醒神注射液组的体温变化曲线、最大体温上升高度 (ΔT)、体温反应指数 (TRI3)与生理盐水组无明显差别 (P >0 0 5 ) ,表明解热醒神注射液对正常体温影响不大。而解热醒神注射液 +内生致热原组的ΔT、TRI3及下丘脑cAMP、IL 1β 含量明显低于内生致热原组 (P <0 0 1) ,4组家兔的体温变化与cAMP及IL 1β 含量变化呈正相关。说明解热醒神注射液不但抑制内生致热原引起的发热反应而且抑制内生致热原引起的下丘脑cAMP及IL 1β 含量的增多。     

发热早期鉴别诊断的研究现状和思路

发热时体温升高究竟是体温调定点上移，还是体温控制系统的增益或／和反应阈值改变所致，仍有争论：内生致热原和内生致冷原多种上细胞间信使的发现，提示它们各自在各类发热中的作用是否具有特异性，发热与高体温的本质差异已获公认。作者认为创制临床检测ＳＰ方法，探讨发热时ＳＰ变化规律，寻找不同内生致热原的特异对抗药，可能使此项研究有所突破。     

解热醒神注射液对内生致热原性发热家兔下丘脑cAMP及IL-1β含量的影响

建立家兔内生致热原性发热模型,观察解热醒神注射液对发热动物的体温及下丘脑cAMP、IL-1β含量的影响.结果显示解热醒神注射液组的体温变化曲线、最大体温上升高度(ΔT)、体温反应指数(TRI3)与生理盐水组无明显差别(P>0.05),表明解热醒神注射液对正常体温影响不大.而解热醒神注射液+内生致热原组的ΔT、TRI3及下丘脑cAMP、IL-1β含量明显低于内生致热原组(P<0.01),4组家兔的体温变化与cAMP及IL-1β含量变化呈正相关.说明解热醒神注射液不但抑制内生致热原引起的发热反应而且抑制内生致热原引起的下丘脑cAMP及IL-1β含量的增多.     

我省恶性疟疾研究讨论会在肇庆召开

1980年12月8日至12日,由省“五、二三”办公室在肇庆市组织召开了恶性疟疾研究讨论会。中山大学、军医大学、省防疫站、广州中医学院等20多个单位、31位代表出席了会议。会议期间,广州中医学院介绍了“恶性疟患者两批原虫交替裂殖的研究”、“恶性疟原虫裂殖周期第二次发热的研究”等研究项目。代表们对这些研究,进行了认真细致的讨论。     

巧用袋装注射液做体表降温

发热是由于发热激活物作用于机体，进而导致内生致热原（EP）的产生并人脑作用于体温调节中枢，进而导致发热中枢递质的释放引起调定点的改变，最终引起发热。低热最初的处理方法是物理降温，在传统的临床运用中常规使用冰袋，但经过现状调查，     

问题觧答

瘧原虫在末梢血液中,由裂殖子寄生到红细胞中,经过环状滋养体、大滋养体和裂殖体阶段,发育到成熟裂殖体,突破红细胞,放出裂殖子,再侵入其他红细胞中寄生。当红细胞破裂放出裂殖子时,人体即出现症状。这个裂体增殖的过程,在间口瘧为48小时,故间日瘧病人每隔一天发作一次,而在恶性瘧和三日瘧分别为36小时和72小时,因此恶性瘧病人会天天发作,三日瘧病人则隔二天发作一次。但是,有时病人     

疟疾的实验诊断和治疗的新进展

<正> 疟疾是由疟原虫在红细胞内裂体增殖引起的发热性传染病,以按蚊为其传播媒介。依据感染原虫种类可分为间日疟、三日疟、恶性疟和卵形疟四种,有时也出现两种以上原虫感染的混合型疟疾。 疟疾的临床主征为发热、贫血和脾肿大。通过血塗片检出原虫、鉴别虫种是确诊的可靠方法。镜检时常用的染色方法为姬氏     

疟原虫的分子生物学

为了便于叙述和理解,我们先简单复习一下疟原虫的生活史。人和其他脊椎动物(如齧齿类、鸟类和爬虫类等)在被蚊叮咬时都有可能感染疟疾。 雌按蚊从受感染的人吸入配子体(game-tocytes)状态的原虫。配子体在蚊体内通过复杂的变化转变为子孢子(sporozoites),后者存在于按蚊的唾液腺中,而由按蚁的叮咬再传播给人类。进入人体的子孢子侵入肝实质细胞,并在肝细胞中转化为裂殖子(merozoites),称为红细胞外期。在肝细胞破裂时裂殖子被释放入血液中,然后侵入红细胞,并在红细胞中繁殖。在破坏宿主红细胞后,裂殖子释入血流中,并侵入其他红细胞,进入红细胞内期的周     

疟疾发作的时间为什么长短不一?

疟疾的发作是由于进入红细胞内发育成熟的疟原虫裂殖子周期性破坏红细胞所引起的。由于疟原虫的种类不同,疟原虫裂殖子在红细胞里生长成熟的时间不同,故发作的时间也就长短不一样。间日疟裂殖子发育成熟的时间为48小时,每48小时挤破红细胞释放裂殖子1次,故呈间日定时寒热发作。三日疟为72小时,故隔2天发作1次;卵形疟     

用McAb对约氏疟原虫抗原的分析——Ⅰ.约氏疟红内期与人疟具有共同抗原

用粗提的约氏疟裂殖子免疫BALB/C小鼠,取其脾细胞与SP2/0瘤细胞融合,获得13株分泌抗约氏疟红内期McAb的杂交瘤。它们分别属于小鼠IgG_1,IgG_(2a),IgG_(2b)及IgG_3亚类。根据免疫荧光观察,13株McAb可分为4类:①与红内期各发育阶段原虫均能起荧光反应;②针对晚期滋养体及裂殖体;③抗裂殖体及裂殖子;④单纯抗裂殖子。有5株McAb与人疟原虫发生阳性荧光反应,其中4株只与恶性疟交叉,另一株(McAb)则不仅与恶性     

微量酶联免疫吸附试验检测疟疾抗体

1978年以食蟹猴疟原虫(Plasmodium cynomolgi)可溶性抗原和硷性磷酸酶抗人IgG结合物进行了疟疾酶联免疫吸附试验(ELISA),发现此种抗原与健康成人血样产生较高的假阳性反应。因此改用培养的恶性疟原虫作抗原进行试验。 材料与方法 1、抗原的制备:虫种由本所病原室从海南岛恶性疟病人分离获得。培养液由RPMI-1640(SERVA Feinbiochemica厂)、HEPES缓冲液、谷氨酰胺和碳酸氢钠配成。用前以含12％AB型血清的上述培养液配制2％的“O”型红细胞悬液,用蜡烛缸法培养至原虫达8～10％,当以裂殖体为主时收集原     

马达加斯加疟疾若干亚型的诊疗

疟疾为有传染性的蚊子叮咬人体后,疟疾虫在红细胞内裂体增殖,裂殖体发育成熟破裂,原虫的各种代谢产物、变性血红蛋白、碎裂的红细胞碎片进入血液循环而形成有规律的寒战、高烧、大汗淋漓等为特征的一组临床症候群[1].非洲岛国马达加斯加(简称马国)疟疾乃为一种极常见的传染病,但很多病例的临床特征并不典型,称临床亚型,易与国内的感冒、腹泻、腹痛、脑炎等混淆.因此准确诊断至关重要.疟疾亚型的病情程度有极大差别,死亡率可高达10%或更高.本文通过典型病例分析和临床经验,提出疟疾亚型的诊断与治疗建议.     

恶性疟复发伴 溶血尿毒综合征1例

恶性疟高发于非洲热带地区,目前国内少见且为散发病例[1].其为由恶性疟原虫感染所致的传染病,常以畏寒、发热、头痛为首发症状,并发症多,若不及时治疗,可危及生命[2].红细胞内期,疟原虫裂殖子破坏红细胞,裂殖子和疟原虫的代谢产物、残余和变性的血红蛋白以及红细胞碎片等一并进入血流;其中相当一部分可被多形核白细胞及单核吞噬细胞系统的细胞吞食,刺激这些细胞产生内源性热原质,与疟原虫代谢产物共同作用于下丘脑的体温调节中枢引起发热[3].     

脑热清对EP性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的探讨脑热清口服液的解热机制.方法建立内生致热原(EP)性发热家兔模型,观察脑热清对家兔体温的影响,并用放射免疫法检测下丘脑和脑脊液中cAMP及腹中隔区精氨酸加压素(AVP)含量的变化.结果 EP组的ΔT及TRI4变化、下丘脑及脑脊液中cAMP含量、腹中隔区AVP含量显著高于脑热清 EP组(P＜0.01).4组的体温变化分别与下丘脑和脑脊液中cAMP以及腹中隔区AVP的变化呈正相关(P＜0.01).结论脑热清的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放,同时通过促进腹中隔AVP释放两种途径发挥作用.     

发热的研究历程和进展

发热是宿主在神经系统和免疫系统协同作用下对前炎症介质损害的以调节性体温升高为特点的一种适应性反应.在过去的一百多年里,大鼠和小鼠取代了家兔成为研究发热的主要动物模型,并且一些新的种属特异的工具如重组抗体和其它蛋白以及基因修饰等方法也被用于研究发热.这篇综述总结了前人在发热研究方面所做的贡献,明确了内、外源性致热原在发热...     

外周血出现裂殖体非重症恶性疟1例分析

2020年1月腾冲市报告的1例非洲输入性恶性疟病例,曾到刚果金务工,自述在国外期间曾患疟疾,于回国途中发病。实验室检查白细胞3.89×10⁹/L,血红蛋白141 g/L,血小板75×10⁹/L,丙氨酸转氨酶188 U/L,天门冬氨酸转氨酶110 U/L,总胆红素29.3 μmol/L,血糖6.66 mmol/L,尿素氮3.8 mmol/L,肌酐95 μmol/L。其血涂片显微镜下可见环状体、大滋养体、未成熟裂殖体,疟原虫密度54 846 个/μL血,环状体占86.38%（8 640/10 002）、大滋养体占13.51%（1 351/10 002）、裂殖体占0.11%（11/10 002）,PCR基因检测确诊为恶性疟,经抗疟及对症支持治疗后痊愈。恶性疟外周血中出现裂殖体期原虫较少见,镜检时应注意与其他疟原虫鉴别。     

退热药对小儿急性上呼吸道感染病程影响的临床观察

发热一般认为是体内存在致热原所致，无论是什么原因引起的发热均给患儿及家长带来不适和恐惧感，小儿患病多以发热为主。中等以上发热，不仅给患儿机体造成危害，且造成家长的焦虑不安，在当今儿科临床尤为突出，如何处理患儿的发热问题，我们采用了以下方法。     

内生致冷原在体温调节中的作用

D’Atecy及Kluger(1975)给鸽子注射高剂量热处死的细菌后,发现体温有双相改变,即先微升,继微降,然后才升至较原体温高2℃以上,此高水平可保持12小时,因而设想致病微生物进入体内在引起内生致热原(EPs)产生而导致发热的过程中,也有许多可退热     

静脉输液反应分析

静脉输液是抢救病人和治疗疾病的重要措施，如果输入的药物、输液器具或配药、加药及其环境被致热原、细菌及微粒污染可造成输液反应，不但加重病情，还可以引起休克，甚至死亡，为了有效减少输液发热发应，本文对临床静脉输液操作过程中发生发热反应的主要原因及防治探讨如下。     

发热研究的新进展

<正> 二个多世纪来人们对发热机理已进行了大量研究,近半个世纪开始深入到分子水平,本文就发热机理的新进展作一综述。一、内源性致热原的产生、性质和作用长期以来人们把致热原分为外致热原(EXP)和内生性致热原(EP),EXP 包括微生物和非微生物两类,其作用主要激活体内