肝郁脾虚证实验诊断指标的研究

对肝郁脾虚证病人进行血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）及尿木糖排泄率测定并与健康人、单纯肝气郁结证、单纯脾气虚证病人进行对比，旨在探讨建立肝郁脾虚证辨证客观量化指标。结果表明：肝郁脾虚证组血浆ＮＥ（１３０９．１２±３４７．５８）、Ｅ（４５２．９４±７７．９４）及尿木糖排泄率（１５．２４±２．８８）均显著低于健康对照组（ＮＥ１９６３．６７±２８０．０４、Ｅ８０２．８９±３３．７２、尿木糖排泄率２５．７５±２．０６），并与单纯肝气郁结组测定值（ＮＥ１８０７±１３１．２、Ｅ６２３．５±３９．８７、尿木糖排泄率２４．８５±２．１４）及单纯脾气虚证组测定值（ＮＥ１０８１．８０±４４８．８３、Ｅ３７７．８８±４９．３０、尿木糖排泄率１４．４８±１．６９）有明显差异。血浆ＮＥ、Ｅ及尿木糖排泄率测定，可考虑作为肝郁脾虚证的辅助实验诊断指标。     

溃疡病同病异证实验诊断指标研究

该文在肝郁脾虚证异病同证实验诊断指标研究的基础上，对溃疡病同病异证（肝郁脾虚证及郁热证）进行血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）及尿木糖排泄率实验分析，结果发现肝郁脾虚证组、郁热证组及健康人对照组之间测定值差异有高度显著性（Ｐ〈０．０１）。结果提示：血浆ＮＥ、Ｅ及尿木糖排泄率减低可作为肝郁脾虚证的实验诊断指标。     

“脾”与胰腺外分泌功能及小肠吸收功能关系的探讨

为了探讨消化系疾病中脾虚证候与消化道分泌功能和吸收功能的关系，本文选择脾虚胃脘痛６６例、脾虚泄泻５２例，无脾虚者９６例和健康人６６例，以胰功肽试验及Ｄ－木糖吸收试验作为指标进行研究。结果经统计学处理，健康人组与无脾虚证组无显著差异（Ｐ＞０．０５），此两组与脾虚证组相比均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。说明脾虚胃脘痛与脾虚泄泻的胰腺外分泌功能及小肠吸收功能均低下健康人和无脾虚证者，提示脾虚与消化系统分泌功能及小肠吸收功能有着内在联系；胰功肽试验及Ｄ－木糖吸收试验可以作为判断脾虚的客观指标之一。     

脾虚证分度诊断及病理生理学动态变化研究

以木糖吸收及唾液淀粉酶为客观指标,结合临床症状出现率,将脾虚证分为Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ度以示轻重,制定了脾虚证分度定量诊断方法,临床和实验研究表明,脾气虚证的病变虚损程度是一个由轻到重的渐进过程,即先有脾运不足,继而生化乏源,随着小肠吸收功能的逐渐降低,营养物质吸收障碍的程度逐渐加重,从而引起贫血,低蛋白血症,出两全身机 下症状和老年脾气虚证复杂而较重的症状;导致免疫器官营养不良,或红细胞Ｃ３ｂ受体数量减少     

肝郁脾虚病人小肠吸收功能障碍的观察

D-木糖吸收试验已被广泛用作检查人体的小肠吸收功能;北京中医医院、福建省慢性气管炎省市协作组等单位曾应用本法作为中医脾虚证候的生化指标;本文采用尿中D-木糖测定观察中医肝郁脾虚病人的小肠吸收功能并探讨肝郁脾虚的发病原理。对象及方法一、对象健康人对照组。在本院学生和职工中选择45名,其中男28名,女17名;年龄20～29岁10名,30～39岁11名,40～49岁17名,50岁以上7名。     

血清法木糖吸收试验在肾脏疾病脾虚证研究中的应用

以往在脾虚证本质研究中普遍采用的排泄法木糖吸收试验由于不能排除肾功能障碍的干扰，其诊断价值受到一定程度的影响，更限制了它在肾脏疾病脾虚证研究中的应用。笔者在对文献报道的方法进行改良的基础上建立起血清法木糖吸收试验，实验结果表明，应用该试验避免了肾功能的影响，提高了对小肠吸收功能的诊断价值，而且扩展了排泄法木糖吸收试验的应用范围。该试验对肾脏疾病的初步观察结果还表明，肾脏疾病的脾虚患者同样存在小肠吸收功能的低下（Ｐ＜０．０５）．且具有相对特异性。     

NF-ATc在肝气郁结、脾气虚证模型大鼠的表达以及柴胡疏肝散、四君子汤的干预作用

目的探讨肝郁证、脾虚证的分子免疫学机制及二者的相互关系。方法应用RT-PCR法以及Western-blot法检测柴胡疏肝散、四君子汤对肝郁证、脾虚证模型大鼠T细胞NF-ATcmRNA及蛋白质表达水平影响。结果与正常组比较,肝郁组NF-ATcmRNA及蛋白质表达较明显降低(P<0.05),脾虚模型大鼠NF-ATcmRNA及蛋白质表达则明显升高(P<0.05)。用柴胡疏肝散治疗后,与正常组比较,肝郁组NF-ATcmRNA及蛋白质表达上调,基本恢复了正常水平(P>0.05),脾虚组则无明显变化(P<0.05);而四君子汤治疗后,脾虚组NF-ATcmRNA及蛋白质表达下调(P>0.05),肝郁组则无明显变化(P<0.05)。结论肝郁证与脾虚证的免疫功能失调与NF-ATc的表达异常密切相关;NF-ATc通过调节肝郁证与脾虚证的不同细胞因子的表达,介导二者Th0细胞向Th1、Th2不同的方向分化;柴胡疏肝散、四君子汤通过不同的免疫调节功能,调节NF-ATc表达,使其恢复正常水平。     

肝郁脾虚证大鼠模型的建立与评价

目的 通过动物行为学、宏观表征、尿D-木糖排泄率确证慢性束缚应激方法 造成大鼠肝郁脾虚证模型.方法 60只大鼠随机等分为3组,对照组、模型组和逍遥散组.通过以下三方面对此模型评价:①对大鼠宏观表征、食量、体重、粪便变化及反映小肠吸收功能的尿D-木糖排泄率检测;②利用Noldus公司的行为学设备(The Observer 5.0分析软件),对大鼠旷场实验进行分析,了解大鼠的焦虑、抑郁程度,验证模型是否成功;③以方测证:逍遥散的调节作用.结果 模型组大鼠由初次束缚时反抗不安,逐步转变为神态倦怠、烦躁、毛发枯黄散乱无光泽、大便稀溏等;模型组大鼠体重增长缓慢;尿D-木糖排泄率逐渐降低;第7天开始穿格数、站立次数、修饰次数均有下降趋势,第21天达到最低点.而逍遥散有显著的治疗调节作用.结论 本实验利用慢性束缚方法 造成大鼠肝郁脾虚证模型,模拟郁怒日久、木郁乘土、肝郁脾虚的病理演变过程,成功复制出大鼠肝郁脾虚证模型.     

肝硬化合并糖代谢异常患者中医证候研究

目的:前瞻性研究肝硬化合并糖代谢异常患者的证候特点及中医辨证分型。方法:运用问卷调查的方法,收集了73例肝硬化合并糖代谢异常患者的一般情况、临床证候特点及辨证分型资料,与34例2型糖尿病患者资料相比较,采用SPSS11.0统计软件进行组间差异分析及主成分分析。结果:肝硬化合并糖代谢异常组患者的证候特点与肝硬化组患者的证候特点较为相似,提示二者有相似的病理基础。根据临床诊断发现:肝硬化合并糖代谢异常组以肝郁脾虚证及肝肾阴虚证为主;肝硬化组以肝郁脾虚证及肝脾血瘀证为主;而糖尿病组则以阴虚证为主,其中包括肾阴亏虚及气阴两虚证。结论:肝硬化合并糖代谢异常患者以肝郁脾虚、瘀阻肝络为主证,2型糖尿病以阴虚为主证。     

捏脊疗法治疗儿童脾气虚证的效果

①目的　观察捏脊疗法对儿童脾气虚证的治疗效果。②方法　将 60例脾气虚证病儿随机分为治疗组与对照组 ,每组 30例 ,分别给予捏脊疗法与四君子汤治疗 ,观察疗效与脾虚积分的改变 ,同期采用对溴苯胺法测定尿D 木糖排泄率。③结果　捏脊疗法能显著改善病儿的脾虚症状 ,临床治疗的总有效率为 86 .7% ,病儿尿D 木糖排泄率明显增加 (t=7.80 0 ,P <0 .0 1 ) ,其疗效与四君子汤相似。④结论　捏脊疗法是治疗儿童脾气虚证的有效方法。     

溃疡性结肠炎大鼠模型TLR2表达与中医证候相关性研究

目的 探讨溃疡性结肠炎脾虚及肝郁脾虚模型大鼠与肠黏膜组织内Toll样受体2(TLR2)表达的相关性.方法 建立溃疡性结肠炎脾虚证、肝郁脾虚证动物模型,观察2种证候大鼠病理组织形态学的改变,采用免疫组化法观察各组TLR2蛋白表达水平.结果 2种模型中,脾虚模型病理组织形态学表现较肝郁脾虚模型更为明显,脾虚模型组TLR2蛋白表达水平明显高于肝郁脾虚模型组.结论 溃疡性结肠炎TLR2的高表达可能是溃疡性结肠炎脾虚和肝郁脾虚的客观化证本质指标之一.     

脾气虚、肝郁脾虚及胃实热证患者阿魏酸药代动力学特征比较

目的:应用药代动力学(pharmacokinetics,PK)方法研究中医证本质,探讨脾气虚、肝郁脾虚及胃实热证患者体内阿魏酸(ferulicacid,FA)的PK特征。方法:选择21例健康自愿者、20例肝郁脾虚证患者、22例脾气虚证患者和19例胃实热证患者,予以口服自拟加味逍遥散后,采用高效液相色谱法观察血清FA的PK参数。结果:与健康自愿者比较,脾虚证患者的吸收速度常数和消除速度常数均下降,表观一级吸收速率常数升高;肝郁脾虚证患者的吸收速度常数、消除速度常数和表观一级吸收速率常数均下降;胃实热证患者的消除速度常数和表观一级吸收速率常数均升高;差异有统计学意义。结论:脾气虚证患者PK特征表现为吸收速度加快,分布和排泄减慢;肝郁脾虚证患者PK特征表现为吸收、分布和排泄均减慢;胃实热证患者PK特征表现为吸收和排泄加快。提示三种中医证型患者的PK特征存在差异。     

脾虚证与内分泌功能异常研究概况

一般认为 ,“脾”的功能除包括胃肠道的消化、吸收功能外 ,还包括自主神经、能量代谢、内分泌、免疫及运动等多系统功能在内。脾气虚证涉及到消化吸收功能障碍、自主神经功能紊乱、内分泌功能失调、免疫功能低下 ,以及血液系统、运动系统和能量代谢等方面的诸多异常。其中 ,脾虚证内分泌激素分泌异常是近年来研究的重要内容 ,但多数研究偏重于对胃肠道激素的研究 ,对其他内分泌腺功能以及胃肠道激素同其他内分泌激素关系的研究则相对缺乏。现对脾虚证内分泌功能异常研究概况作一介绍。1　脾虚证与胃肠激素脾气虚证存在消化系统功能障碍和内…     

大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证模型的建立

目的采用高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节的方法,建立符合中医证候特点的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝郁脾虚证大鼠模型。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、NASH模型组(NASH组)、肝郁脾虚证模型组(GYPX组)和NASH肝郁脾虚证病证模型组(N+G组)。正常对照组予以基础饲料常规喂养,NASH组给予高糖高脂饲料喂养,GYPX组予以基础饲料喂养并采用慢性情志刺激+饮食不节进行造模,N+G组采用高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节进行造模。造模14周后,观察各组大鼠行为学改变情况,肝组织内甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),海马组织去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量,尿D-木糖排泄率及肝脏HE染色变化和非酒精性脂肪性肝病活动度积分(NAS)情况。结果GYPX组和N+G组大鼠的症状和体征均符合中医肝郁脾虚证的证候表现,NASH组仅有毛发不泽的表现。与正常对照组比较,GYPX组和N+G组大鼠海马组织5-HT和NE含量、尿D-木糖排泄率显著降低(P0.05,P0.01);NASH组和N+G组大鼠血清ALT和肝组织TG、TC含量明显增高(P0.05,P0.01)。NASH组和N+G组大鼠肝脏分别呈大泡性中、重度脂肪性肝炎改变,N+G组可见肝细胞点状坏死及明显炎细胞浸润。GYPX组可见部分肝细胞水肿,未见明显脂变和炎性浸润。与正常对照组比较,NASH组和N+G组大鼠NAS评分显著升高(P0.01)。结论高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节的方法所建立的大鼠NASH肝郁脾虚证病证模型符合人类NASH病理特点和中医肝郁脾虚证证候特点,是较为理想的NASH肝郁脾虚证模型。     

原发性肝癌中医证型与凝血功能相关性研究?

目的：研究原发性肝癌中医证型、并发症及生活质量与凝血功能之间的相关性。方法回顾性分析99例原发性肝癌患者,观察原发性肝癌患者的中医证型与临床分期分布情况,根据中医证型分为肝肾阴虚、湿热聚毒、肝郁脾虚、脾虚湿困、气滞血瘀5组,比较各组血浆凝血酶原时间( PT)、活化部分凝血活酶时间( APTT)、血浆纤维蛋白原( FIB)、凝血酶时间( TT)、凝血酶原时间比值( PTR)、国际标准化比值( INR)的差异,并分别根据肝外转移、上消化道出血、门脉癌栓的有无,不同的腹腔积液量及不同的卡氏评分( KPS)分组,比较各组凝血功能指标的差异。结果原发性肝癌以肝郁脾虚组最为多见(31.31%),其次是湿热聚毒组(25.25%)及气滞血瘀组(18.18%)。各中医证型组间PT,APTT比较差异有统计学意义(P<0.05)。 PT以脾虚湿困组升高最多,其次是湿热聚毒组与肝肾阴虚组,肝郁脾虚组升高最少。 APTT以湿热聚毒组升高最多,其次是脾虚湿困组与肝肾阴虚组,肝郁脾虚组升高最少。肝外转移组的 PTR, INR 较无转移组明显升高( P <0.05)。上消化道出血组PT,TT,PTR,INR较无出血组明显升高(P<0.05)。门脉癌栓组与无门脉癌栓组之间各凝血指标比较差异均无统计学意义(P >0.05)。不同程度腹腔积液组PT,APTT, PTR,INR比较差异有统计学意义(P<0.05),中量积液组、大量积液组PT较无积液组明显升高(P<0.05),中量积液组APTT,PTR较无积液组明显升高(P<0.05),少量积液组、中量积液组、大量积液组INR较无积液组明显升高(P<0.05)。不同KPS评分组PT,APTT,FIB,PTR,INR比较差异均有统计学意义(P<0.05)。0~30分组PT,APTT,PTR,INR升高最多,FIB减少最多。结论肝郁脾虚证为原发性肝癌最常见的证型;脾虚湿困证与湿热聚毒证凝血功能较差,肝郁脾虚证凝血功能较好;出现肝外转移、上消化道出血、腹腔积液等并发症的患者及卡氏评分0~30分的患者凝血功能较差。     

唾液淀粉酶活性比值,D—木糖排泄率和胃电图三者合参对脾气虚证的研究

对４１例辨证为脾气虚证的消化性溃疡患者进行唾液淀粉酶，Ｄ－木糖排泄率和胃电图检测，并与２０例健康人作对照，结果显示脾气虚证组唾液淀粉酶活性比值、Ｄ－木糖排泄率和胃电图餐前、餐后幅值均低于健康组，差异均具有显著性意义（Ｐ〈０．０５），４１例脾气虚证患者唾液淀粉酶活性比值，Ｄ－木糖排泄率和胃电图波幅异常率分别为６８．２９％，６０．９８％和７８．０５％，３者合参，对脾气虚证诊断的阳性率为９５．１０％，提     

消化复宁汤对肝郁脾虚大鼠胃泌素、胃动素和胃肠运动功能的影响

目的：探讨中药消化复宁汤治疗肝郁脾虚证的作用机制。方法：将清洁级Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、消化复宁汤组、逍遥汤组、莫沙必利组,按照苗明三方法,复制肝郁脾虚证模型,分别灌胃给予消化复宁汤、逍遥汤、莫沙必利等药物,观察各组血清胃泌素、血浆胃动素含量及胃排空、小肠推进运动的变化。结果：与正常组比较,血清胃泌素、血浆胃动素和小肠推动率显著降低（P〈0．01）,胃酚红残留率显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,莫沙必利组、逍遥汤组和消化复宁汤组血清胃泌素、血浆胃动素和小肠推动率显著升高（P〈0．01）,胃酚红排泄率显著降低（P〈0．01）;与逍遥汤组比较,消化复宁汤组上述指标均存在显著性变化（P〈0．05）;与莫沙必利组比较,除了胃酚红残留率外,上述指标均显著升高（P〈0．05）。结论：消化复宁汤可显著提高肝郁脾虚大鼠血清胃泌素、血浆胃动素含量,促进胃排空,提高小肠的推进功能,这可能是其临床作用基础之一。     

肝郁—脾虚—肝郁脾虚不同证候模型大鼠血液流变学变化及疏肝健脾方的作用

【目的】比较肝郁证、脾虚证及肝郁脾虚证模型大鼠血液流变学状态和柴疏四君子汤对其影响。【方法】选用Wistar大鼠随机分为正常对照组、肝郁模型组、肝郁干预组、脾虚模型组、脾虚干预组、肝郁脾虚模型组和肝郁脾虚干预组共7组,每组8只。分别采用慢性束缚、过度疲劳+饮食失节法、慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法复制肝郁、脾虚和肝郁脾虚证大鼠模型;于造模第15天,各模型干预组大鼠分别给予柴疏四君子汤3.57g·kg-1·d-1灌胃,各模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续14d,测定各组大鼠血液流变学指标。【结果】与正常组比较,肝郁模型组、脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠在10/s、60/s、150/s切变率下全血黏度(ηb)和还原黏度(WBRV)均显著升高(P0.05或P0.01),脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠红细胞压积(Ht)均显著升高(P0.05或P0.01),血浆黏度(ηp)、红细胞电泳指数均显著降低(P0.05),肝郁模型组大鼠ηp显著升高(P0.05);与肝郁模型组比较,脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠ηp、红细胞电泳指数均显著降低(P0.05或P0.01),肝郁脾虚模型组Ht显著升高(P0.05);与脾虚模型组比较,肝郁脾虚模型组大鼠低切变率下的ηb显著性升高(P0.05)。与相应模型组比较,肝郁干预组大鼠在10/s切变率下ηb、Ht、红细胞聚集指数(RE)均显著升高(P0.05),红细胞变形指数(TK)显著降低(P0.05);脾虚干预组大鼠ηp显著升高(P0.05);肝郁脾虚干预组大鼠ηp及电泳指数均显著性升高(P0.05),低、高切率ηb及Ht均显著降低(P0.05)。【结论】肝郁、脾虚、肝郁脾虚3证模型大鼠均存在不同程度的血液高黏状态,但肝郁证模型血液高黏状态主要与血液中的血小板及其他大分子成分的变化有关,脾虚证和肝郁脾虚证血液黏度升高与红细胞自身流变性质变化及血小板有关。柴疏四君子汤对肝郁脾虚证的血液流变学异常具有一定的改善作用,对脾虚证作用不明显,对肝郁证不仅无作用,甚或加重其异常。疏肝健脾方与肝郁脾虚证具有较高的关联性。     

原发性肝癌中医证型与血清肿瘤标志物的关系研究

目的 研究原发性肝癌患者不同中医证型与血清肿瘤标志物的关系.方法 选取本院2015年1月至2019年12月收治的60例原发性肝癌患者,根据中医证型分为肝郁脾虚组(n=12)、肝胆湿热组(n=14)、肝热血瘀组(n=7)、脾虚湿困组(n=17)、肝肾阴虚组(n=10).比较各组血清γ-谷氨酸转肽酶(γ-GT2)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)和甲胎蛋白(AFP)指标水平.结果 肝热血瘀组、脾虚湿困组及肝肾阴虚组γ-GT2水平高于肝郁脾虚组及肝胆湿热组,差异具有统计学意义(P<0.05);脾虚湿困组CA19-9水平与其他组比较差异有统计学意义(P<0.05);肝郁脾虚组CEA水平与其他组比较差异具有统计学意义(P<0.05);肝胆湿热组、肝热血瘀组及肝肾阴虚组AFP水平显著高于肝郁脾虚组、脾虚湿困组,差异具有统计学意义(P<0.05).γ-GT2、CEA、CA19-9和AFP肿瘤标记物在不同中医证型患者中所占比例存在差异,肝郁脾虚主要以CEA高表达为主;肝胆湿热主要以CEA及AFP高表达为主;肝热血瘀主要以γ-GT2、CA19-9和AFP高表达为主;脾虚湿困主要以γ-GT2及CA19-9高表达为主;肝肾阴虚主要以AFP表达为主.结论 原发性肝癌患者在中医证型分型中可依据血清γ-GT2、CEA、CA19-9和AFP指标水平作为客观参考指标,为原发性肝癌提供参考指标,不同血清肿瘤标志物与原发性肝癌患者有一定相关性.     

慢性乙型肝炎同病异证发病的分子机制：蛋白质组学分析

目的利用蛋白质组学方法研究慢性乙型肝炎肝郁脾虚、湿热中阻同病异证病人外周血总蛋白表达谱的变化,分析差异表 达蛋白质与证型之间的关系。方法通过双向凝胶电泳,获得了外周血浆差异蛋白表达图谱,经基质辅助激光解析飞行时间质 谱分析鉴定出差异表达的蛋白质。结果获得了慢性乙型肝炎中医肝郁脾虚和湿热中阻同病异证病人及健康人对照组血浆总 蛋白双向凝胶电泳银染图谱,健康组蛋白点为278±16个,肝郁脾虚证组为320±14个,湿热中阻证组为343±19个;通过对差异蛋 白质点进行质谱鉴定,共发现7个差异表达蛋白,主要包括免疫相关蛋白,炎症蛋白以及脂类代谢相关蛋白。结论慢性乙肝肝 郁脾虚和湿热中阻证型间存在多个差异表达蛋白,提示不同的蛋白质表达谱可能是同病异证的分子标签和证侯基础。