实验性头颅侧向旋转脑弥漫轴索损伤神经丝蛋白亚单位含量变化

目的： 探讨实验性头颅侧向旋转脑弥漫轴索损伤（ＤＡＩ）中神经丝（ＮＦ）蛋白亚单位含量变化． 方法： ＳＤ大鼠２４只,等分为三个损伤组（伤后２, １２, ２４ ｈ）及一个对照组,对损伤组制作头颅侧向旋转脑ＤＡＩ模型． 用Ｗｅｓｔｅｒｎ 印迹技术进行免疫活性定量测定,以检测全部损伤及对照组大鼠脑干组织ＮＦ蛋白亚单位ＮＦ６８的含量． 结果： 脑干ＮＦ６８含量在伤后２ ｈ 倾向下降,１２ ｈ 显著减少,继续降低至２４ ｈ;其降解产物ＮＦ５６, ＮＦ５２在伤后２ ｈ～１２ ｈ 趋于增加,２４ ｈ 提高至显著水平． 结论： 头颅侧向旋转ＤＡＩ后脑干神经丝产生磷酸化反应,引起ＮＦ６８水解,造成ＮＦ６８含量减少． 提示神经丝蛋白亚单位水解是ＤＡＩ中神经丝结构破坏的重要原因．     

脑缺血再灌流后大鼠海马脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子 mRNA的表达

目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤后脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）和睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）ｍＲＮＡ在海马中的分布及其表达。方法：大鼠颈总动脉夹闭造成脑缺血３０ｍｉｎ，于６，１２，２４，７２ｈ进行点杂交和原位杂交，７２ｈ时进行神经元尼氏小体染色。结果：脑缺血后，海马ＣＡＩ区神经元大量死亡，ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达于６ｈ开始增加，７２ｈ恢复正常。２４ｈ时齿状回ＢＤＮＦｍＲＮＡ和ＣＮＴＦｍＲＮＡ的表达均增     

大鼠头颅瞬间侧向旋转致伤后脑微血管的超微结构特征

目的 研究大鼠头颅瞬间侧向旋转后脑血管超微结构特征。方法 大鼠１２只等分为对照、损伤１（伤后２ｈ观察）及Ⅱ（伤后２４ｈ观察）组，制头颅瞬间侧向旋转脑损伤模型，每组２只常规灌注固定后行延髓组织透射电镜观察，另２只灌多聚树脂预聚体，取延髓组织盐酸消化，选血管铸型团行扫描电镜观察。结果 大鼠头颅旋转后２￣２４ｈ，延髓切片透射及血管铸型扫描电镜下均见毛细血管痉挛、狭窄，形成微血栓及微绒毛，内皮细胞变性，血     

脑缺血再灌流后大鼠海马脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子mRNA的表达

目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤后脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）和睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）ｍＲＮＡ在海马中的分布及其表达。方法：大鼠颈总动脉夹闭造成脑缺血３０ｍｉｎ，于６，１２，２４，７２ｈ进行点杂交和原位杂交，７２ｈ时进行神经元尼氏小体染色。结果：脑缺血后，海马ＣＡ１区神经元大量死亡，ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达于６ｈ开始增加，７２ｈ恢复正常。２４ｈ时齿状回ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达高于ＣＡ１区。ＣＮＴＦｍＲＮＡ表达于１２ｈ开始持续增加。结论：脑缺血再灌流损伤后，海马ＢＤＮＦｍＲ－ＮＡ和ＣＮＴＦｍＲＮＡ的表达均增加。ＢＤＮＦ可能有利于齿状回神经元耐受缺血，ＣＮＴＦ可能在局部发挥神经营养作用     

大鼠脊髓损伤后血栓素A_2、前列环素和丙二醛的变化及川芎嗪的作用(摘要)

选用健康成年ＳＤ大鼠１１０只，落体致伤法造成脊髓损伤（ｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ，ＳＣＩ），测定了伤后２ｈ，６ｈ伤区脊髓组织中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）与６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（６－酮）的含量；以及伤后２ｈ，６ｈ，２４ｈ，７２ｈ的丙二醛（ＭＤＡ）...     

大鼠外伤性脑干损伤脑干的双重免疫组化及超微病理研究

报告建立大鼠外伤性脑干损伤模型，并以死后脑干伤作对照，用神经微丝（ｎｅｕｒｏｆｉｌａｍｅｎｔ，ＮＦ）及胶质纤维酸性蛋白（ｇｌｉａｌｆｉｂｒｉｌａｒｙａｃｉｄｉｃｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＦＡＰ）双重免疫组化染色观察了脑干神经轴索及星形胶质细胞的变化，且对轴索的直径和星形胶质细胞数进行了图像分析及统计处理。用透射电镜观察了延脑网状结构的超微结构变化。结果发现：轴索直径在脑干伤０．５、１ｈ组与死后伤组间无显著性差异，而３ｈ组与死后伤组间差异有显著性。ＧＦＡＰ阳性细胞数在脑干伤０．５ｈ时无明显变化，而伤后１、３ｈ显著性增加。电镜观察到延脑网状结构内的神经髓鞘层面分离，ＮＦ排列紊乱，疏密不一等病变。本研究明确了颅脑损伤早期死亡与脑干损伤的关系，并发现ＮＦ－ＧＦＡＰ双重免疫组化染色可诊断伤后存活１ｈ或更长时间的大鼠外伤性脑干损伤。     

IFNα2b诱导MxA蛋白的表达及其抗病毒活性研究

研究ＭｘＡ抗病毒蛋白的表达及其活性。方法用ＩＦＮα２ｂ处理ＷＩ－３８细胞或人外周血单核细胞１２ｈ或２４ｈ,并用Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ法或或ＦＡＣＳ法分别进行了ＭｘＡ蛋白表达的检测及微量细胞病变抑制法对重组的ＭｘＡ和ＩＦＮα２ｂ进行抗病毒效应实验。结果（１）低浓度ＩＦＮα２ｂ（〉１１Ｕ／ｍｌ）可诱导ＷＩ－３８细胞达ＭｘＡ;（２）１０ｎｇ／ｍｌＭｘＡ可以抵抗２０ＴＣＩＤ５０的ＨＳＶ－１、Ｐｏｌｉｏ。     

原代小鼠骨骼肌细胞和C 2C 12细胞转人凝血因子IX基因后高效表达及分泌功能

目的：研究骨骼肌细胞作为基因治疗靶细胞,其合成、加工和分泌外源性蛋白质的功能。方法：应用骨骼肌细胞特异性和非特异性表达载体（ｐｄ Ｌ Ｍｅ４ｂ ＡｈⅨｍ 和 ＬⅨ Ｓ Ｎ）转染联合免疫缺陷（ Ｓ Ｃ Ｉ Ｄ）小鼠原代成肌细胞（ Ｓ Ｃ Ｉ Ｄ Ｍ Ｂ）和 Ｃ２ Ｃ１２ 成肌细胞系,观察这两种细胞在合成、加工和分泌人凝血因子Ⅸ（ ＦⅨ）蛋白质方面的异同。结果：在 Ｓ Ｃ Ｉ Ｄ Ｍ Ｂ中,ｐｄ Ｌ Ｍｅ４ｂ ＡｈⅨｍ可表达的 ＦⅨ 达２ ０００ ｎｇ·１０－ ６ ·（２４ ｈ）－ １ ,凝血活性达 ９５％ ～１０３％ 。比较细胞内和培养上清液中的 ＦⅨ蛋白及细胞内 ＦⅨｍ Ｒ Ｎ Ａ 丰度变化表明, Ｃ２ Ｃ１２ 细胞分泌 ＦⅨ的功能不如 Ｓ Ｃ Ｉ Ｄ Ｍ Ｂ,而合成、加工 ＦⅨ的能力与 Ｓ Ｃ Ｉ Ｄ Ｍ Ｂ相似。结论：原代小鼠骨骼肌细胞可高效表达、加工和分泌外源性基因产物;在以骨骼肌细胞作为靶细胞进行基因治疗研究时,应尽量应用原代细胞。本研究为临床应用骨骼肌细胞作为基因治疗靶细胞奠定了实验基础。     

脑弥漫轴索损伤大鼠脑干听觉诱发电位的变化

目的 研究脑弥漫轴索损伤大鼠脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）的变化及机制。方法 成年大鼠２０只,制作头颅瞬间侧向旋转致伤脑弥漫轴索损伤模型,测量头颅旋转前及旋转后６ｈ脑干听觉诱发电位,测量电极置于颅顶左侧Ｃ２点,左耳予短暂ｃｌｉｃｋ声刺激,右耳持续干燥声掩蔽,经１０００次叠加平均,记录ＢＡＥＰ和波形的潜伏期、波间期和波幅值,结果 大鼠头颅旋转后６ｈⅢ和Ⅴ波潜伏期、Ⅰ￣Ⅲ和Ⅲ￣Ⅴ波波间期明显较旋转前延长     

创伤性脑损伤后脑组织Mg^2＋含量连续性变化及意义

目的：了解创伤性脑损伤（ｔｒａｕｍａｔｉｃｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙ,ＴＢＩ）后脑组织Ｍｇ２＋含量的连续性变化并探讨其意义;方法：ＳＤ大鼠２８只随机分为假手术对照组（ｎ＝４）、损伤组（ｎ＝２４）。损伤组伤后１、４、２４、４８、７２、１６８ｈ处死,选用原子吸收分光光度法测定脑组织Ｍｇ２＋含量;结果：颅脑损伤后脑组织中Ｍｇ２＋含量在伤后即迅速下降,在２ｈ时达最低值,然后迅速回升,并超过损伤前水平,在７０ｈ时达到最大值,后缓慢下降,并逐渐接近伤前水平（Ｐ＜０．０１）;结论：（１）大鼠ＴＢＩ后脑组织中镁含量可出现持续约２０ｈ的降低,以损伤后２ｈ降低最显著,证实Ｍｇ２＋在ＴＢＩ继发性脑损害早期起重要作用。（２）ＴＢＩ后Ｍｇ２＋治疗“时机窗口”应控制在２４小时内,尽量超早期应用。     

高温高湿环境肢体火器伤肌组织能量代谢变化

目的探讨高温高湿环境下火器致伤后动物组织损伤特点,判断组织损伤的程度及转归,旨在为这一特殊环境下 火器伤后软组织清创的时机、方法及抗生素的应用提供实验依据。方法将８只犬随机分为高温高湿（ＨＨＥ）组和常温 常湿（ＮＥ）组。分别于火器伤前、伤后０、４、８、１２、２４ ｈ测定挫伤区、震荡区和震荡外区组织的ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ及能荷含 量。结果（１）ＡＴＰ值：伤后 ８ ｈ,ＨＨＥ组挫伤区明显较 ＮＥ组低（Ｐ＜０．０５）, １２ ｈ后进行性下降,较 ＮＥ组有更显著差异 （Ｐ＜０．０１）;（２）ＡＤＰ值：ＨＨＥ组挫伤区伤后 ８ ｈ及震荡区伤后 １２ ｈ较 ＮＥ组低（Ｐ＜０．０５）;（３）ＡＭＰ值：伤后 １２ ｈ,ＨＨＥ组 挫伤区明显高于 ＮＥ组（Ｐ＜０．０１）;（４）能荷：伤后 ８ ｈ,ＨＨＥ组挫伤区明显低于 ＮＥ组（Ｐ＜０．０５）,伤后 １２ ｈ较 ＮＥ组降低 更为显著（Ｐ＜０．０１）。结论高温高湿环境肢体火器伤后肌组织能量储备匮乏且随时间延长显著下降,处理应强调及早、 彻底的清创和使用有效的抗生素。     

一氧化氮对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时脑血流 …

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）对大鼠实验性蛛网膜十腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）时脑血流（ＣＢＦ）的作用。方法：将２４只大鼠随机分成４组（ｎ＝６）：Ａ组假手术＋盐水;Ｂ组假手术＋ＮＯＣ１２;Ｃ组ＳＡＨ＋盐水;Ｄ组ＳＡＨ＋ＮＯＣ１２。模型制成４８ｈ,通过Ｌａｓｅｒ－Ｄｏｐｐｌｅｒ血流仪观察ＮＯＣ１２（ＮＯ供体）持续静脉注射１ｈ内ＣＢＦ的变化。结果：Ａ组ＣＢＦ无变化,Ｂ、Ｄ组ＣＢＦ明显增加,且Ｂ级     

强啡肽A及其受体拮抗剂对大鼠脊髓损伤后脊髓血流量的影响

目的；探讨强啡肽Ａ在脊髓损伤（ＳＣＩ）中的作用。方法，采用Ａｌｉｅｎ打击法复制大鼠ＳＣＩ模型，应用强啡肽Ａ放免检测技术和氢清除法分别测定伤段脊髓组织２４ｈ内主Ａ含量和脊髓血流量（ＳＣＢＦ）的变化，并观察脊髓蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ及其受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ对ＳＣＢＦ的影响。结果；ＳＣＢＦ在伤后１０ｍｉｎ即有明显下降，２ｈ较１ｈ略有回升，４－８ｈ又进一步下降，两次下降相差显著；ＳＣＩ后脊髓蛛网膜下腔     

强啡肽A_（1－13）与大鼠急性脑创伤后脑水肿的关系

观察强啡肽Ａ１－１３（ＤｙｎＡ１－１３）与脑创伤后脑水肿的关系。方法：采用放免方法与密度梯度脑水肿测定方法。结果：ＤｙｎＡ１－１３含量，伤侧皮质除伤后４ｈ显著高于对照组外，伤后２，１０与２４ｈ都显著低于对照组，伤侧海马伤后４个时间点均显著低于对照组，下丘脑伤后１０，２４ｈ明显低于对照组；组织密度伤后４ｈ伤侧海马与皮质明显低于对照组，伤后２４ｈ降低最为明显；海马的ＤｙｎＡ１－１３含量与组织密度呈正相关；侧脑室注射ＤｙｎＡ１－１３可减轻脑水肿，而注射ｋ受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ则可加重脑水肿。结论：强啡肽Ａ１－１３的减损可能是脑创伤后脑水肿形成的显著因素，它对脑创伤后脑水肿具有潜在的治疗价值。     

体外鼠脑星形胶质细胞损伤后c—fos蛋白,GFAP及其mRNA的动态…

研究ｃ－ｆｏｓ蛋白，ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ和ＧＦＡＰ在鼠脑星形胶质细胞损伤后反应性星形胶质化时的动态变化。用 ＡＳ原代培养技术建立体外ＡＳ机械损伤模型，并结合应用免疫组织化学和原位杂交方法。结果（１）ｃ－ｆｏｓ蛋白于损伤后４５ｍｉｎ即有阳性表达，伤后２ｈ消失Ｄ（２）损伤缘的ＡＳ于损伤后６ｈ开始表达ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ，１ｄ达主同峰，３ｄ则在损伤边缘少数ＡＳ中可检出ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ；（３）损伤后１ｄ，Ｇ     

HIV-1 p24 gag 与hIL-2基因在重组痘苗病毒中的共表达研究

目的：研究 Ｈ Ｉ Ｖ １ｐ２４ ｇａｇ 与 ｈ Ｉ Ｌ ２基因在重组痘苗病毒中的共表达。方法：以痘苗病毒复制非必需区血凝素（ Ｈ Ａ）基因为侧翼,将编码人白细胞介素２（ｈ Ｉ Ｌ ２）的基因片段克隆到真核表达质粒ｐ１６ Ｑ Ｆ２４ Ｉ Ｌ２,经同源重组和血凝素阴性空斑筛选,获得了重组痘苗病毒ｖ１６ Ｑ Ｆ２４ Ｉ Ｌ２。结果：经间接免疫荧光试验、 Ｄｏｔ Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 和 Ｗ ｅｓｔｅｒｎ ｂｏｌｔ 等检测证明,重组病毒能同时表达ｐ２４ ｇａｇ 蛋白和 Ｉ Ｌ ２蛋白,表达产物分子量分别为２４ ０００、１６ ０００。结论：这种重组痘苗病毒人表达外源蛋白的成功,为获得更强的免疫效果,研制 Ｈ Ｉ Ｖ 重组病毒活疫苗提供一种安全的新途径。     

缺血性脑血管病急性期血浆D—二聚体的检测及其意义

用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法检测了２５例缺血性脑血管病发病２４ｈ内、２周时的血浆Ｄ－二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒ，ＤＤ）纤维蛋白原（Ｆｉｂｒｉｎｏｇｅｎ，Ｆｂｇ）及血清纤维蛋白降解产物（Ｆｉｂｒｉｎ ｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎ ｐｒｏｄｕｃｔ，ＦＤＰ）含量，并刀健康对照组比较。结果：缺血性脑血管病发病后２４ｈ内ＤＤ、Ｆｂｇ、ＦＤＰ含量显著升高（Ｐ〈０．０１），２周时Ｄ水平持续升高（Ｐ〈０．００１），而Ｆｂｇ含量     

PAF受体拮抗剂对脊髓损伤后花生四烯酸代谢的影响

目的：为了探讨ＰＡＦ受体阻断对脊髓损伤后脊髓组织花生四烯酸代谢的作用及ＰＡＦ受体拮抗剂对脊髓损伤的治疗作用机制。方法：应用ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１造成猫体内脊髓损伤前、后ＰＡＦ受体部分阻断，分别采用微量滴定法、＾１２５Ｉ放射免疫分析法测定脊髓损伤后６ｈ脊髓组织ＰＬＡ２活性及花生四烯酸代谢产物（ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量。结果：伤后脊髓组织ＰＬＡ２活性、ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－Ｐ     

髓鞘碱性蛋白与脊髓损伤预后的关系

目的 研究急性脊髓损伤后血清、脑脊液髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）变化与脊髓损伤程度、预后情况之间的关系。方法 ＥＬＩＳＡ法检测５１例不同程度脊髓损伤患者伤后２４ｈ内血清和脑脊液ＭＢＰ含量,结合预后程度进行分析。结果 脊髓完全性损伤患者伤后２４ｈ内即出现脑脊液ＭＢＰ显著增高,较重的脊髓不完全性损伤（ＡＳＩＡ分级Ｂ或Ｃ级）伤后２４ｈ内也出现脑脊液ＭＢＰ增高,但各时间点增高幅度完全性损伤组小;较轻的脊髓不完全性损伤（ＡＳＩＡ分级Ｄ级）和脊髓震荡不出现脑脊液ＭＢＰ增高;各组血清检测结果与脑脊液结果一致变化。结论 受伤后２４ｈ内血清或脑脊液ＭＢＰ检测对于判断脊髓损伤程度以及估计预后具有积极的意义。     

Amino Acid Analysis of Astragalus Membranaceus (Fisch.)Bge

ＡｍｉｎｏＡｃｉｄＡｎａｌｙｓｉｓｏｆＡｓｔｒａｇａｌｕｓＭｅｍｂｒａｎａｃｅｕｓ（Ｆｉｓｃｈ．）Ｂｇｅ￥ＺｈａｏＦｕｚｈｏｎｇ；ＺｈｕａｎｇＢｉｎｉａｎ．ＡＣＴＡＡＣＡＤＥＭＩＡＥＭＥＤＩＣＩＮＡＥＮＡＮＪＩＮＧ．１９９５，１５（２）：２７０（Ｄｅ...