氯沙坦对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响

目的探讨氯沙坦（Losartan）对自发性高血压大鼠（SHR）阻力血管结构的影响,并观察在高血压血管壁增厚的过程中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所起的作用。 方法采用6周龄雄性SHR20只,随机分为Losartan治疗组（SHRlos）和对照组（SHR）。另选同系雄性6周龄WKY鼠10只作为正常对照组。6周龄SHRlos给予Losartan30mg/kg/d,溶于饮水灌胃治疗17周。颈动脉插管,心电血流动力学监护仪测定动脉收缩压,应用计算机图象分析,计算血管壁腔面积比,用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉三级分支结构的变化;血浆放免法测肾素活性和AngⅡ含量。 结果（1）动脉收缩压（SBP）治疗结束后,SHR     

氯沙坦对血管平滑肌细胞内单核细胞趋化因子-1表达的影响

为了探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对血管平滑肌细胞内单核细胞趋化蛋白 1表达的影响 ,以培养幼兔主动脉平滑肌细胞为研究对象 ,分别给予不同浓度血管紧张素Ⅱ和 或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦 ,采用免疫组织化学、原位杂交与酶联免疫吸附技术检测不同处理组平滑肌细胞内单核细胞趋化蛋白 1蛋白及其mR NA表达和平滑肌细胞培养介质中单核细胞趋化蛋白 1含量的变化。结果发现 ,10 - 6 ～ 10 - 1 0 mol L血管紧张素Ⅱ呈剂量依赖性地增加平滑肌细胞内单核细胞趋化蛋白 1蛋白及其mRNA表达水平 ,增高培养介质中单核细胞趋化蛋白 1蛋白含量 (P均 <0 .0 0 1)。 10 - 5 ～ 10 - 7mol L氯沙坦预处理使血管紧张素Ⅱ刺激的平滑肌细胞内单核细胞趋化蛋白 1蛋白及其mRNA表达水平及培养介质中单核细胞趋化蛋白 1蛋白含量明显减低 (P均 <0 .0 0 1)。以上结果提示 ,氯沙坦可拮抗血管紧张素Ⅱ所致的平滑肌细胞内单核细胞趋化蛋白 1的表达与分泌 ,这可能有助于减轻或防治某些病理状态下血管平滑肌细胞的增殖与迁移。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体的shRNA对自发性高血压大鼠血压影响的实验研究

目的观察以重组腺病毒为载体的血管紧张素Ⅱ-1型受体的shRNA（AdS—AT1R—shRNA）对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响及对组织血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）基因表达的影响。方法在293细胞内扩增已构建好的荧光蛋白标记的携带AT1R shRNA的重组腺病毒（AdS—AT1R—shRNA）,TCID50法测定重组腺病毒滴度。22只SHR随机分为2组,实验组（n=11）和高血压对照组（n=11）,另设11只Wistar—Kyoto（WKY）大鼠为正常血压对照组,实验组SHR经鼠尾静脉单次注射Ad5—AT1R—shRNA,Ad5—AT1R—shRNA经TCID50法测定感染性滴度为1．7×10^9TCID50／ml,高血压对照组和正常血压对照组经鼠尾静脉单次注射对照重组复制缺陷型腺病毒（Ad5—EGFP）,感染性滴度为7.9×10^9TCID50／ml。注射前及注射后每天定时监测血压及心率,于血压出现明显下降时处死部分动物,取出心脏、肝脏、肾脏、主动脉及肾上腺组织,在荧光显微镜下观察他们对Ad5—AT1R—shRNA的吸收情况,采用荧光定量PCR检测肝脏、肾脏及主动脉组织AT1R mRNA的表达情况。结果实验开始24h后,实验组收缩压[（163±7）mmHg,1mmHg=0．133kPa]出现明显下降,最大降压幅度达29mmHg,与SHR组[（182±8）mmHg]比较差异有统计学意义（P〈0．05）,此后降压作用可持续5天,最长可持续7天。SHR组和WKY组血压均未见明显下降,SHR组有的血压可见继续升高。3组动物的心率变化不明显,肾脏、心脏、肝脏、主动脉及肾上腺组织在荧光显微镜下可见大量荧光表达。实验组肾脏及主动脉AT1R的mRNA表达量（分别为0．086±0．014,0,051±0．023）明显低于SHR组（分别为0．362±0．042,0．463±0．045）,P〈0,01。结论AdS—AT1R—shRNA经静脉注射后可被许多重要脏器吸收,且对SHR的AT1R起到RNA干扰的作用,在mRNA水平抑制AT1R的基因表达。AdS—AT1R·shRNA通过阻抑AT1R生成对SHR起到明显且持久的降压作用。     

不同时期氯沙坦短暂治疗对自发性高血压大鼠心脏AT1受体、AT2受体表达的影响

目的 观察不同时期氯沙坦短暂治疗对自发性高血压大鼠(SHR)的血压变化及心脏AT1受体、AT2受体表达的影响,探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)在高血压发病机制中的作用,为早预防、早治疗高血压开辟新的途径.方法 选用4周龄SHR及京都Wistar大鼠(WKY),分成4组:氯沙坦4周...     

苯那普利、缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察苯那普利与缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平的影响,探讨ACE2在高血压发病机制和药物治疗中的意义.方法12周龄雄性SHR 28只,分为空白对照组(Sc)、苯那普利组(10 mg/kg·d)(Sb)、小剂量缬沙坦组(10 mg/kg·d)(Sl)、大剂量缬沙坦组(30 mg/kg·d)(Sh),每组7只,7只雄性WKY大鼠为正常对照.药物治疗3月后,用放射免疫法测定血浆Ang Ⅱ含量,RT-PCR法测定肾脏中ACE和ACE2 mRNA的表达水平,免疫组化法比较肾脏中ACE2蛋白的表达.结果与WKY大鼠相比,SHR肾脏中ACE2 mRNA及其蛋白的表达均明显降低,而ACE mRNA的表达和血浆Ang Ⅱ水平则明显升高(P<0.05).缬沙坦治疗后SHR血压显著下降而血浆Ang Ⅱ水平则进一步升高,肾脏中ACE2的表达水平明显升高,且呈剂量依赖性(P<0.05).苯那普利治疗对SHR血浆Ang Ⅱ水平及肾脏ACE2的表达则无明显影响.结论SHR体内ACE和ACE2的表达失衡可能在高血压的发病机制中有重要意义.血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可能通过升高SHR血浆Ang Ⅱ的水平而增加肾脏中ACE2的表达,ACE2表达的增加可能是ARB抗高血压治疗的一个新药理机制.     

氯沙坦对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响

探讨氯沙坦（Losartan)对自发性高血压大鼠（SHR）阻力血管结构的影响,并观察在高血压血管壁增厚的过程中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）所起的作用。方法：采用6周龄雄性SHR20只,随机分为Losartan治疗组（SHRlos)和对照组（SHR）。另先同系雄性6周龄WKY鼠10只作为正常对照组,6周龄SHRlos给予Losartan30/mg/kg/d,溶于饮水灌胃治疗17周,颈动脉插管,心血电流动力学监护仪测定动脉收缩压,应用计算机图象分析,计算血管壁腔面积经,用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉三级分支结构的变化;血管放免法测肾素活性和AngⅡ含量。结果（1）动脉收缩压（SBP）;治疗结束后,SHRlos组血压与SHR组相比明显下降,差异有显著性（P值＜0．05）。（2）肠系膜动脉血管壁腔面积比和透射电镜观察;SHRlos的血管壁腔面积比与SHR相比明显降低,差异有显著性（P＜0．01）,与WKY与SHR相比明显降低,差异有显著性（P＜0．01）,与WKY相比,无显著性差异（P＞0．05）。SHRlos的肠系膜超微结构与WKY相似,SHR的超微结构有异常改变。（3）血浆肾素活性和AngⅡ;血浆肾素活性在WKY和SHR之间无明显差异（P＞0．05）,SHRlot肾素活性高于SHR（P值＜0．05）,SHRlor的AngⅡ水平高于SHR,差异有显著性（P＜0．01）,SHRlos的AngⅡ高于WKY差异有显著性（P＜0．05）。结论：Losartan能有效地降低SHR的血压,同时也掏了SHR在高血压发展过程中伴随的血管壁增厚现象。     

苯那普利、缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察苯那普利与缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平的影响,探讨ACE2在高血压发病机制和药物治疗中的意义。方法12周龄雄性SHR28只,分为空白对照组(Sc)、苯那普利组(10mg/kg.d)(Sb)、小剂量缬沙坦组(10mg/kg.d)(Sl)、大剂量缬沙坦组(30mg/kg.d)(Sh),每组7只,7只雄性WKY大鼠为正常对照。药物治疗3月后,用放射免疫法测定血浆AngⅡ含量,RT-PCR法测定肾脏中ACE和ACE2mRNA的表达水平,免疫组化法比较肾脏中ACE2蛋白的表达。结果与WKY大鼠相比,SHR肾脏中ACE2mRNA及其蛋白的表达均明显降低,而ACEmRNA的表达和血浆AngⅡ水平则明显升高(P<0.05)。缬沙坦治疗后SHR血压显著下降而血浆AngⅡ水平则进一步升高,肾脏中ACE2的表达水平明显升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。苯那普利治疗对SHR血浆AngⅡ水平及肾脏ACE2的表达则无明显影响。结论SHR体内ACE和ACE2的表达失衡可能在高血压的发病机制中有重要意义。血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可能通过升高SHR血浆AngⅡ的水平而增加肾脏中ACE2的表达,ACE2表达的增加可能是ARB抗高血压治疗的一个新药理机制。     

血管紧张素Ⅱ对正常和高血压大鼠主动脉平滑肌细胞腺苷三磷酸酶的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ对正常血压Wistar-Kyoto大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞膜腺苷三磷酸酶(Ca2+-ATPase和Na+,K+-ATPase)活性及基因表达的影响.方法 组织块种植法培养14周龄Wistar-Kyoto大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞,分别加入含有1×10-9、1×10-8和1×10-7 mol/L血管紧张素Ⅱ培养液,共同孵育6 h、12 h和24 h.采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术,检测主动脉平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase活性及其mRNA表达水平.结果 低、中浓度血管紧张素Ⅱ(1×10-9和1×10-8 mol/L ) 增加Wistar-Kyoto大鼠 Ca2+-ATPase活性(P<0.05~P<0.01),与干预时间呈正相关(r=0.340, 0.725),24 h达最大值,且上调质膜Ca2+-ATPase 亚型1 mRNA表达 (P<0.05~P<0.01);高浓度 (1×10-7mol/L ) 血管紧张素Ⅱ抑制Ca2+-ATPas活性(P<0.05),与干预时间呈负相关(r=-0.348 ),其24 h效应最强,并下调质膜Ca2+-ATPase 亚型1 mRNA表达 (P<0.05).3种浓度血管紧张素Ⅱ均抑制自发性高血压大鼠 Ca2+-ATPase活性(P<0.05~P<0.01),与干预时间呈负相关 (r=-0.346,-0.493,-0.759),24 h抑制最强,并下调质膜Ca2+-ATPase 亚型1 mRNA表达 (P<0.05~ P<0.01).3种浓度(1×10-9、1×10-8和1×10-7 mol/L )血管紧张素Ⅱ依次在24 h、12 h、6 h显著增加Wistar-Kyoto大鼠Na+,K+-ATPase 活性 (P<0.05~P<0.01),且剂量依赖性增加24 h Na+,K+-ATPase活性及上调α1亚单位mRNA 表达 (P<0.05~P<0.01),与干预时间呈正相关(r=0.425,0.645,0.767 ).低、中浓度血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠Na+,K+-ATPase活性及α1亚单位mRNA 表达均无影响 (均P>0.05);高浓度血管紧张素Ⅱ则抑制Na+,K+-ATPase活性(P<0.01),与干预时间呈负相关(r=-0.589),24 h达最大效应,且下调α1亚单位mRNA 表达(P<0.05).结论 血管紧张素Ⅱ对正常血压大鼠主动脉平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase活性及质膜Ca2+-ATPase 亚型1 mRNA表达有双向作用,并呈剂量依赖性激活Na+,K+-ATPase活性及α1亚单位mRNA表达;抑制高血压大鼠主动脉平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase活性及Ca2+-ATPase亚型1、α1亚单位 mRNA表达.     

糖尿病大鼠主动脉超微结构和功能变化及氯沙坦对其影响

目的：探讨不同病程糖尿病大鼠主动脉超微结构和功能变化及血管紧张素II受体（ART）拮抗剂氯沙坦对其影响。方法：雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC），糖尿病对照组（DC），糖尿病治疗组（DL），造模后第5周起DL组每天予氯沙坦20mg/kg,于4，8，16周末测血糖，血浆内皮素（ET－1）和血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ），8，16周末取主动脉作电镜,观察。结果：8周时，DC组内皮细胞有线粒体肿胀，空泡变，16周时DC组病变加重并内皮细胞广泛坏死脱落，但DL组病变明显减轻，各病程中DC组血浆Ang II均明显升高，ET－1在8周时明显升高，16周时明显降低，16周时DL组与DC组比较Ang II水平明显升高（P＜0．05），ET－1则降低，但P＞0．05，结论：糖尿病大鼠主动脉随病程不同而出现超微结构改变和功能异常，氯沙坦能明显改善这种病理变化，对糖尿病大鼠主动脉有一定保护作用。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠组织内肾素-血管紧张素的影响

目的     

替米沙坦对自发性高血压大鼠左心室重塑的影响

目的探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重塑的影响。方法l6只16周龄雄性SHR,随机分为替米沙坦治疗组和SHR空白对照组;另设同源的WKY大鼠8只为正常对照组。治疗组给予替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃给药,8周后处死动物,测量左心室心肌厚度并称重,计算左心室与体重比(LVW/BW);通过Van Gieson染色法观察左心室心肌胶原变化,对左心室心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)进行定性和半定量分析;电镜和HE染色观察左室心肌病理及超微结构。结果与WKY组相比,SHR空白对照组的尾动脉收缩压(SBP)、LVW/BW、左室壁厚度、CVF、PVCA、均显著增高(P<0.01);与SHR空白对照组相比,替米沙坦治疗组能有效降低SHR的SBP,改善左心室肥厚(P<0.01),减少心肌间质及心肌小动脉周围的胶原(P<0.01),组织病理及电镜显示,替米沙坦治疗能显著改善SHR左心室重塑。结论替米沙坦能有效降低SHR血压,改善左心室重塑。     

雄激素对老龄大鼠血管平滑肌组织雄、雌激素受体基因表达的影响

目的　探讨不同剂量的庚酸睾酮 (TE)对老龄雄性大鼠血管平滑肌组织中雄激素受体 (AR)及雌激素受体 β(ER β)基因表达的影响。方法　 2 1月龄的老龄雄性Sprague Dawley纯系大鼠 4 0只随机分为A组 (老龄对照组 )、B组 (老龄低剂量组 ,肌注每次TE 2 .5mg/kg ,1次 /周× 16周 )、C组 (老龄中剂量组 ,肌注每次TE 5 .0mg/kg ,1次 /周× 16周 )、D组 (老龄高剂量组 ,肌注每次TE 10 .0mg/kg ,1次 /周× 16周 )。Western印迹法检测血管平滑肌组织中AR及ER β基因表达情况。结果　给予低、中、高 3种剂量的TE作用后血管平滑肌组织AR蛋白条带吸光度分别为 (99.5 0± 2 1.74 ) ,(12 5 .38± 2 8.6 8) ,(10 1.98± 15 .4 2 ) (对照组为 10 0 ) ;ER β蛋白条带吸光度分别为(92 .34± 18.6 8) ,(47.72± 18.12 ) ,(82 .13± 2 3.5 0 ) (对照组为 10 0 )。结论　中剂量的TE可促进AR基因的表达量 ,而中、高剂量的TE则抑制ER β基因的表达量。     

血管紧张素Ⅱ2型受体基因多态性与男性高血压病的相关研究

目的检测血管紧张素Ⅱ2型受体基因的单核苷酸多态性（SNP）并探讨其与山东地区汉族男性高血压病（EH）之间的关系。方法应用直接测序的方法在随机选择的20例男性EH中对血管紧张素Ⅱ2型受体基因作SNP的筛查,同时在96例EH男性患者和107例正常对照男性人群中评价这些SNP与EH的关系。结果共发现了7个SNP,其中有4个SNP在本研究中初次发现。对其中2个SNP（A1675G和T1334C）进行病例对照研究,发现A1675G位点上男性EH患者中A等位基因频率与正常对照组相比差异有统计学意义（EH组A等位基因频率为49．0％,正常组为34．6％,P 〈 0．05）。结论血管紧张素Ⅱ2型受体基因的A1675G单核苷酸多态性可能与山东地区男性EH患者相关。     

缬沙坦、苯那普利对自发性高血压大鼠心脏、肾脏ACE表达的影响

目的观察缬沙坦、苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心脏,肾脏血管紧张素转化酶(ACE)表达的影响。方法采用免疫组织化学方法。结果苯那普利、缬沙坦干预明显降低SHR的血压、心体比、LVM(IP<0.05),苯那普利增加SHR心脏、肾脏ACE表达(P<0.05);缬沙坦组增加肾脏ACE表达(P<0.05),且大小剂量组无明显差别。结论苯那普利使ACE表达上调,且这种上调与血压下降及靶器官保护有关;缬沙坦只能使肾ACE表达增加。     

结缔组织生长因子与肾性高血压大鼠动脉损害关系研究

目的：探讨结缔组织生长因子（CTGF）在肾血管性高血压大鼠（RHR）动脉损害发生、发展中的作用。方法：用二肾-夹方法构建肾血管性高血压大鼠模型。32只大鼠被分为四组：假手术6周（S6）组、高血压6周（H6）组、假手术12周（S12）组、高血压12周（H12）组,采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测大鼠胸主动脉CTGF、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）的表达水平,并用免疫组化法显示CTGF的表达。结果：高血压大鼠术后6周即出现动脉损害．FN、ColⅢmRNA表达明显上调（P〈0．05）,术后12周其表达进一步增加（P〈0．01）。在假手术组CTGF无明显表达,而高血压组CTGFmRNA表达明显增加（P〈0．01）。结论：结缔组织生长因子与肾血管性高血压大鼠动脉损害过程有重要关联。     

原发性高血压患者血清抗α1受体和血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体的临床观察

目的 观察原发性高血压患者血清中抗血管紧张素Ⅱ受体1自身抗体(AT1受体抗体)、抗α1,肾上腺素受体自身抗体(抗α1受体抗体)产生阳性率与患者性别、年龄、高血压家族史、高血压病程及是否合并其他心脑血管易患疾病史之间的关联性,从而探讨其产生的机制.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对690例原发性高血压住院患者进行血清抗AT1、α1,受体抗体检测.用logistic回归分析多因素与抗体阳性产生率间的关联性.结果 抗AT1抗体和抗α1抗体阳性组其病程[分别为(9.3.±11.0)年,(9.9±11.1)年]均明显长于抗体阴性组[分别为(7.3±9.3)年,(7.2±9.5)年,P＜0.01],高血压家族史发生率AT1抗体阳性组显著高于阴性组(分别为47.69%,39.18%,P＜0.01);多元logistic回归筛选与抗AT1抗体产生相关因素为性别、年龄、病程、家族史及是否伴糖尿病史,而与抗α1抗体阳性率相关的因素则为家族史、年龄和病程(P均＜0.05).结论 环境和遗传因素共同参与了抗AT1、α1受体自身抗体的产生.     

抑瘤素M在高血糖致人主动脉平滑肌细胞增殖中的作用

目的 研究高血糖对人巨噬细胞中抑瘤素M表达的影响以及抑瘤素M对人主动脉平滑肌细胞增殖的影响.方法 采用佛波酯孵育人单核/巨噬细胞系THP-1细胞,诱导其分化为巨噬细胞.应用人细胞因子抗体芯片筛选出受高血糖(15 mmol/L)调控的人巨噬细胞源性细胞因子,并经Western blot和酶联免疫吸附试验(ELISA)技术验证.运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)明确人主动脉内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞中是否存在抑瘤素M受体GP130-OSMRβ二聚体及GP130-LIFR二聚体表达.运用细胞增殖实验(XTT法)研究抑瘤素M对人主动脉平滑肌细胞增殖的影响.采用单因素方差分析进行统计学分析.结果 佛波酯孵育48 h可诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞.细胞因子芯片结果显示高血糖可上调抑瘤素M在巨噬细胞中的表达,并为Western blot及ELISA所证实.RT-PCR显示人主动脉内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞均可表达GP130-OSMRβ二聚体及GP130-LIFR二聚体.XTT法证实抑瘤素M可促进血管平滑肌细胞增殖,与0μg/L抑瘤素M(吸光度为0.468±0.032)相比,5μg/L(吸光度为0.503±0.026)、10μg/L(吸光度为0.520±0.027)、20μg/L抑瘤素M(吸光度为0.513±0.026)人主动脉平滑肌细胞增殖均明显增加(F=10.40,P<0.05).结论 高血糖可促进巨噬细胞中抑瘤素M的表达和分泌.抑瘤素M通过与人主动脉平滑肌细胞中的受体结合而促进血管平滑肌细胞的增殖,进而部分参与糖尿病大血管病变的发生发展.     

长期饮酒对大鼠睾丸睾酮合成和雄激素结合蛋白mRNA表达的影响

目的探讨饮酒对大鼠睾丸组织睾酮合成和雄激素结合蛋白（ABP）mRNA表达的影响。方法雄性Wistar大鼠40只，按体重随机分为4组，每组10只，即对照组（蒸馏水5g·kg^-1·d^-1）；大剂量饮酒组（酒精量5g·kg^-1·d^-1）；中剂量饮酒组（酒精量2．5g·kg^-1·d^-1）；小剂量饮酒组（酒精量0．5g·kg^-1·d^-1），喂养时间5个月。ELISA测定睾酮含量，RT—PCR测定睾丸组织外周型苯二氮革受体（PBR）、PPARα和ABP mRNA水平。结果与对照组相比，（1）大剂量饮酒组大鼠睾丸组织睾酮含量下降31．13％（P〈0．05），中剂量饮酒组下降26．8％（P〈0．05），小剂量饮酒组下降14．2％（P〉0．05）；（2）各饮酒组PBR mRNA水平明显降低（均P〈0．05），PPARα mRNA水平也明显降低（均P〈0．05）；（3）各饮酒组ABP mRNA水平明显下降（均P〈0．05）。结论长期饮酒可显著降低大鼠睾酮合成，PBR和PPARα表达降低是其可能机制之一；长期饮酒还可抑制大鼠ABP表达，影响睾酮生物学效应的发挥。     

高血压病患者血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心脏重构的相关分析

目的观察抗血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1受体）自身抗体对原发性高血压患者心脏重构的影响。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）对592例原发性高血压患者进行血清AT1受体自身抗体检测,并记录患者心脏超声心动图的检查结果。以血清中抗体测定结果将病例分为抗体阳性组和阴性组,运用t检验和）（2检验比较抗体阳性组和抗体阴性组的血压、高血压病病程、血管活性物质和心脏超声结构等的组间差异,运用多元logistic回归分析高血压患者左心室扩大的影响因素。结果592例原发性高血压患者抗AT1受体自身抗体阳性率为38．0％（225／592）。抗AT1受体自身抗体阳性组右心房和左心室内径明显大于抗体阴性组（分别P=0．049,P=0．044,P〈0．05）。多元logistic回归共筛选出4个左心室扩大相关的因素,即血清抗AT1受体自身抗体、男性、高血压病病程和舒张压（P〈0．05）。结论抗AT1受体自身抗体与原发性高血压患者左心室和右心房扩大有关。