慢性阻塞性肺疾病患者尿中8-异前列腺素F2а的表达及与血气分析相关性的研究

目的:①通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和正常对照组尿中8-异前列腺素F2α的水平,探讨COPD患者中氧化应激的水平.②通过分析尿中8-异前列腺素F2α与动脉血气分析的各项值(氧分压,二氧化碳分压)的关系,确定氧化应激与COPD患者低氧及二氧化碳潴留的相关性. 方法:22例急性加重期和稳定期的COPD患者、20例吸烟对照和20例不吸烟对照,COPD急性加重期和稳定期、正常对照组分别留取12小时尿液,并取6ml冻存,尿中8-异前列腺素F2α的测定采用酶分析法(EIA),尿中肌酐采用苦味酸法测定,血气分析用GEM3000血气分析仪测定.结果:①COPD急性加重期尿中8-异前列腺素F2α的浓度(166.17±94.68ng/mmol)明显高于稳定期(95.24±49.65ng/mmol),结果差异有统计学意义(P<0.01).②吸烟对照组尿中8-异前列腺素F2α的浓度(121.07±51.88ng/mmol)高于不吸烟对照组(36.55±20.28ng/mmol)的浓度,结果差异有统计学意义(P<0.01).③COPD急性加重期尿中8-异前列腺素F2α(166.17±94.68ng/mmol)与稳定期(95.24±49.65ng/mmol)的浓度明显高于不吸烟对照组(36.55±20.28ng/mmol),结果差异有统计学意义(P<0.01).④COPD急性加重期患者尿中8-异前列腺素F2α的浓度与动脉氧分压存在显著负相关性,与二氧化碳分压存在显著正相关性(r分别为-0.442和0.658, P值分别为0.042和0.001).结论:在急性加重期、稳定期的COPD患者和健康吸烟者,存在氧化应激水平的明显升高,急性加重期氧化应激水平要比稳定期、健康吸烟者明显升高.COPD急性加重期患者中氧化应激负荷可能与低氧血症、二氧化碳潴留有关.     

慢性阻塞性肺疾病患者稳定期血清脂联素、瘦素及尿8异前列腺素F2α与肺功能的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者稳定期血清脂联素、瘦素(LP)及尿8异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)与肺功能的关系。方法选取2014年6月—2015年6月广东省粤北人民医院呼吸内科收治的稳定期COPD患者55例为观察组,同期健康志愿者55例为健康对照组。对2组对象血清脂联素、瘦素及尿8-iso-PGF2α水平进行检测,并测定肺功能。结果 2组的胆固醇、三酰甘油、血糖、舒张压、收缩压比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组血清脂联素水平和瘦素水平明显低于健康对照组,尿8-iso-PGF2α水平明显高于健康对照组(P均<0.05)。Ⅰ~Ⅳ级患者的肺功能指标FEV_1%、FEV_1/FVC以及血清脂联素、瘦索水平均逐渐下降,而尿8-iso—PGF2α水平逐渐上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。8-iso-PGF2α与FEV_1%、FVC%、FEV_1/FvC均呈显著负相关(r=-0.687、-0.509、-0.731,P均<0.05);而血清脂联索与FEV_1%、FVC%、FEV_1/FVC均呈显著正相关(r=0.186、0.132、0.169,P均<0.05);瘦素与FEV_1%、FVC%、FEV_1/FVC均呈显著正相关(r=0.298、0.261、0.203,P均<0.05)。结论血清脂联素、瘦素及尿8-iso-PGF2α水平均与肺功能之间密切相关,治疗过程中加强对三者的水平控制。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素-8的测定及临床意义

目的:探讨白细胞介素-8(IL-8)和炎症细胞在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用.方法:收集46例急性加重期、40例缓解期COPD患者、20名健康吸烟者和20名健康不吸烟者的血清,并用放射免疫法测定血清中IL-8.结果:COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-8水平明显高于健康对照组,COPD急性加重期又明显高于缓解期,差异有显著性(P＜0.01),健康对照组中吸烟者血清IL-8水平明显高于不吸烟者,差异有显著性(P＜0.01).结论:IL-8和中性粒细胞共同参与了COPD气道炎症反应并导致气流阻塞的形成.     

急性脑梗死患者尿8-异前列腺素F2α排出量的变化

目的探讨急性脑梗死患者尿8-异前列腺素F2α排出量的变化,明确其体内氧化自由基产生情况。方法选取20例脑梗死患者作为试验组,根据发病时间分别测定发病24h内和发病第14d时尿8-异前列腺素F2α的浓度。并根据标准选取19例体检者作为对照组。结果(1)脑梗死患者发病24h内和发病第14d时尿8-异前列腺素F2α的浓度与正常对照组间差别有显著性意义(P<0.01);(2)脑梗死患者发病第14d时与发病24h内尿8-异前列腺素F2α浓度间差别有显著性意义(P<0.01)。结论急性脑梗死患者体内脂质过氧化有显著增加,常规治疗第14d时体内氧化应激反应仍在加重。     

血清趋化因子白细胞介素8对慢性阻塞性肺疾病急性加重的预测价值

目的 探讨血清趋化因子白细胞介素（IL）-8对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重的预测价值。方法 纳入2015年9月至2016年5月在我院初诊或未进行规范化治疗的急性加重期COPD患者112例,根据血清IL-8水平将其分为高IL-8组（≥62 pg/mL）和低IL-8组（<62 pg/mL）,比较两组患者的血常规检查指标,血清免疫球蛋白E（IgE）、IL-8、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、超氧化物歧化酶水平和呼出气一氧化氮以及肺功能检查指标。随访1年,记录患者自随访开始至第1次出现中重度急性加重的时间及随访期间急性加重次数。血清IL-8和各变量间的单因素分析采用Spearman相关分析,用Cox回归分析两组患者急性加重的相对危险度（RR）,用Kaplan-Meier曲线分析随访12个月两组无急性加重患者所占比例的差异和风险比（HR）。结果 高、低IL-8组患者分别为47例和65例,IL-8水平[中位数（下四分位数,上四分位数）]分别为170.00（111.00,472.00）pg/mL和22.40（7.90,34.45）pg/mL。高IL-8组过敏性鼻炎患者比例高于低IL-8组[51.06%（24/47）vs 10.77%（7/65）,P<0.01],COPD评估测试（CAT）评分高于低IL-8组（24.81±5.10 vs 19.38±4.27,P<0.01）,既往急性加重次数多于低IL-8组[1.5（1.0,2.5）vs 1.0（0.0,1.5）,P<0.01]。吸入支气管扩张剂前,高IL-8组用力呼气中期流速（FEF25%-75%）、FEF25%-75%占预计值的百分比、用力呼气75%用力肺活量流速（FEF75%）、FEF75%占预计值的百分比均低于低IL-8组[（0.73±0.55）L/min vs（1.26±1.15）L/min、（23.89±16.64）% vs（35.21±26.88）%、（0.32±0.19）L/min vs（0.57±0.53）L/min、（25.32±13.27）% vs（39.97±29.42）%,P均<0.05]。患者血清IL-8水平与一氧化碳弥散量占预计值的百分比（DLCO% Pred）呈负相关（r=-0.402 1,P=0.001 8）,且高IL-8组DLCO% Pred低于低IL-8组[（51.52±26.41）% vs（72.98±18.70）%,P=0.029]。随时间累积高IL-8组急性加重的风险高于低IL-8组,RR为3.750（95% CI：1.200～11.716,P=0.029）;高IL-8组距第1次发生急性加重的中位时间较低IL-8组短,HR为3.066（95% CI：1.053～8.927,P=0.039）。结论 血清IL-8水平增高对COPD急性加重具有一定预测价值,可能与COPD急性加重患者合并过敏体质和小气道功能、弥散功能受损加重有关。     

稳定期及发作期慢性阻塞性肺疾病患者痰液白细胞介素-1β和白细胞介素-6变化

目的观察吸烟、不吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期及发作期患者痰液白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平差异,探讨其与临床症状及肺功能的关系.方法87例中度～重度的COPD患者(吸烟44例,不吸烟43例),记录每日的症状,并在稳定期及发作期分别测定诱导痰中炎症细胞及IL-1β和IL-6浓度的变化.结果稳定期吸烟组患者诱导痰IL 1β为85.1 pg/ml,IL-6为76.5 pg/ml,较不吸烟组的60.1 pg/ml和56.4 pg/ml明显升高(P＜0.05).发作期吸烟组和不吸烟组的IL-1β和IL-6水平均较稳定期升高,吸烟组(IL-1β 323.6 pg/ml,IL-6 106.7pg/ml)比不吸烟组(IL-1β 78.4 pg/ml,IL-6 90.2 pg/ml)升高更明显(P＜0.01).发作期IL-6水平与痰液中细胞总数、嗜酸粒细胞计数和淋巴细胞计数相关.稳定期IL-1β水平与痰液细胞总数、中性粒细胞计数、嗜酸粒细胞计数和淋巴细胞计数相关;IL-1β和IL-6水平与COPD的发作频率相关(r=0.383,P=0.01和r=0.311,P＜0.05),与肺功能及症状积分无关.结论COPD患者痰液中IL-1β和IL-6水平升高,表明气道炎症程度较重,预示COPD急性发作频率较高.     

8-异前列腺素F2α与氧化应激损伤性疾病

8-异前列腺素F2α是细胞膜上脂化的花生四烯酸受自由基攻击后裂解而形成的前列腺素衍生物,其化学性质稳定,其产生与机体氧化应激损伤关系极为密切,是评价氧化应激和脂质过氧化反应最有效的生物指标之一.现就8-异前列腺素F2α的来源、代谢、生物学特性,测定及在氧化应激损伤性疾病中的作用与关系进行综述.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清脂联素与8-异前列腺素F2α的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者血清脂联素（APN）与-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平的变化及相关性。方法收集2012年12月-2013年7月笔者医院呼吸内科住院的AECOPD患者（42例）及正常对照者（42例）血清,采用酶联免疫吸附方法检测血清APN与血清8-isoPGF2α。水平。结果AECOPD患者血清APN与血清8-isoPGF2α明显高于正常对照组,差异有统计学意义（t1=14．51,P〈0．01;t2=17．99,P〈0．01）;AECOPD患者血清APN与血清8-isoPGFα。呈正相关（r=0．80,P〈0．01）。结论AECOPD患者全身炎症反应和氧化应激水平升高,全身炎症反应与氧化应激相关,共同参与COPD的发病机制。     

还原型谷胱甘肽对急性冠脉综合征患者血浆8-异前列腺素F2α的影响

目的探讨应用还原型谷胱甘肽对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆异构前列腺素的影响。方法经临床诊断ACS38例,随机分为治疗组和对照组,各19例。对照组给予ACS一般治疗;治疗组除给予ACS一般治疗外,加用还原型谷胱甘肽1.2g/d,共7d。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测二组血清8-iso-PGF2α。结果二组治疗前和对照组治疗前后的血浆异构前列腺素比较差异无统计学意义;治疗组异构前列腺素治疗后较治疗前下降41.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用还原型谷胱甘肽治疗ACS患者能够使异构前列腺素显著下降,提示还原型谷胱甘肽有抗氧化应激作用。     

孕妇血浆8-异前列腺素F2α变化的研究

目的 研究妊娠高血压综合征孕妇血浆8-异前列腺素F2α的变化.方法 选择妊娠高血压综合征患者67例（观察组）,正常妊娠妇女23例（对照组）,检测分娩前血浆8-异前列腺素F2α水平.结果 妊娠高血压综合征孕妇血浆中8-iso-PGF2α较正常孕妇组显著升高（P＜0.01）.结论 妊娠高血压综合征孕妇机体存在氧化应激状态,氧化应激在妊娠高血压综合征的病因学中有重要的意义.     

慢性阻塞性肺疾病血清白细胞介素-8、C-反应蛋白测定及临床意义

慢性阻塞性肺疾病(chronic onstructive pulmonary disease, COPD)是呼吸系统常见病、多发病,目前仍缺乏有效的防治措施.COPD发病机制复杂, 目前认为以中性粒细胞为主的气道炎症在其发病过程中起重要作用 [1],并有进行性气流受限,且呈进行性发展, 不完全可逆.反复呼吸道感染是COPD 发生发展的重要因素之一.本研究通过检测COPD 患者及健康人群血清中白细胞介素-8(IL-8) 、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的含量, 探讨IL-8 、CRP 在COPD 发病过程中的作用, 以期提高对COPD 气道炎症特点的认识.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素—8的测定及其意义

应用酶联免疫吸附法测定急性发作期及缓解期ＣＯＰＤ患者血清中ＩＬ—８的水平，探讨白细胞介素—８（ＩＬ—８）在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）发病中的意义，并与正常对照组作对照研究，结果：缓解期ＩＬ—８水平明显高于正常水平，而急性发作期ＩＬ—８水平明显高于缓解期，吸烟者ＩＬ—８水平明显高于非吸烟者，提示：ＩＬ—８参与ＣＯＰＤ的炎症过程，并与ＣＯＰＤ的加重过程有关。     

COPD患者呼出气冷凝液中8-异前列腺素及白细胞介素6水平的差异及临床意义

目的探讨COPD患者、健康吸烟者及非吸烟者呼出气冷凝液（EBC）中8-异前列腺素（8-iso-PG）和IL-6水平的差异及临床意义。方法纳入17例缓解期COPD患者、14例健康吸烟者和16例健康非吸烟者作为研究对象,用自行设计的EBC收集仪器采集标本,以酶免疫法测定EBC中8-iso-PG和IL-6的浓度。结果缓解期COPD患者EBC中8-iso-PG及IL-6水平相对于健康非吸烟组显著升高[（8.37±5.09）pg/mL比（5.23±3.08）pg/mL,P〈0.05;（4.62±1.73）pg/mL比（3.09±1.85）pg/mL,P〈0.01],与健康吸烟组比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。健康吸烟者EBC中IL-6水平较健康非吸烟组显著升高[（4.06±1.59）pg/mL比（3.09±1.85）pg/mL,P〈0.05）,8-iso-PG水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论缓解期COPD患者存在持续气道炎症及氧化应激,健康吸烟者气道炎症水平增强。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素32水平的变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期和稳定期患者血清白细胞介素32（IL-32）水平,以探讨IL-32在COPD发病机制中的作用。方法 2010年10月至2011年5月收集120例COPD患者,急性加重期60例,稳定期60例。另选同期30例非吸烟健康受试者作为对照组。用ELISA法检测血清IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,同时测定肺功能（FEV1%pred、FEV1/FVC）,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析,采用Pearson相关分析进行相关性检验。结果 COPD急性加重期组血清IL-32的含量[（174.56±88.15）ng/L]显著高于对照组[（59.41±20.98）ng/L]和COPD稳定期组[（89.40±33.84）ng/L]（P均〈0.01）,COPD稳定期组血清IL-32含量显著高于健康对照组（P值〈0.01）;COPD急性加重期组、稳定期组血清IL-32水平与IL-8、TNF-α呈正相关（P均〈0.01）,与FEV1%pred、FEV1/FVC和PaO2呈负相关（P均〈0.01）;不同严重程度COPD患者血清IL-8、TNF-α和IL-32含量比较无统计学意义（P均〉0.05）。结论 COPD患者血清IL-32水平升高,可能与IL-8、TNF-α等炎性因子有关。IL-32可能作为一种促炎因子参与COPD的炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期痰中白细胞介素及细胞分类测定的意义

为了探讨白细胞介素特别是IL - 8以及中性粒细胞在慢性阻塞性肺疾病气道炎症过程中的作用 .分别测定 30例健康人和 6 0例稳定期COPD患者诱导痰中的IL - 1β ,IL - 6 ,IL - 8,TNF -α水平、痰细胞分类以及FEV1% ,比较两组人群各参数的差异及分析各参数间的相关关系 .结果 :在健康人组痰细胞分类中 ,巨噬细胞占 (5 5 5± 3 6 ) % ,而COPD组中性粒细胞占 (6 1 7± 1 9) % ,皆明显高于同组其他细胞 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,COPD组痰液中IL - 1β ,IL - 6 ,IL - 8,TNF -α浓度明显高于健康对照组 (各项P值均小于 0 0 0 1) ;其中以IL - 8的升高最为突出 (q =8 5 4 4 ,P <0 0 1) .COPD组患者痰中IL - 8与痰中中性粒细胞分类比例呈显著正相关 (r =0 88,P <0 0 0 1) ;COPD组患者痰中IL - 8与患者FEV1%呈显著负相关(r =- 0 90 ,P <0 0 0 1) .结论 :诱导痰中IL - 8水平和中性粒细胞计数升高是COPD稳定期气道炎症的特征 ,可作为观察疗效的指标     

白细胞介素-10在慢性阻塞性肺疾病中作用探讨

目的:探讨白细胞介素-10(IL-10)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症及免疫调节中的作用.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测10例COPD急性加重期患者(COPD组)和10例健康成年人(成常对照组)痰及血清的IL-10水平.结果:COPD组痰IL-10水平为(37.40±5.25)ng/L,显著高于正常对照(28.30±7.75)ng/L(P<0.01).此外,COPD患者痰IL-10水平亦明显高于其血清水平(P<0.01),且痰IL-10水平与其血清水平无相关关系(P>0.05).结论:IL-10参与了COPD气道炎症过程,可能在免疫调节方面起重要作用,检测痰IL-10水平较血清更能直接反映COPD气道炎症的免疫调节状况.     

血清白细胞介素-10、白细胞介素-17、白细胞介素-23检测对慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉菌感染的诊断及预后评估价值

目的:探讨血清白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并侵袭性肺曲霉菌(IPA)感染的诊断及预后评估价值。方法:选取90例COPD急性加重住院患者,筛查患者IPA感染情况,41例合并IPA感染的患者作为感染组,余49例作为无感染组,比较两组血清IL-10、IL-17、IL-23水平,分析其对IPA感染的诊断价值;并统计感染组死亡情况,分析血清IL-10、IL-17、IL-23水平与预后的关系。结果:感染组IL-10水平低于无感染组(P<0.05),IL-17、IL-23水平高于无感染组(均P<0.05);血清IL-10、IL-17、IL-23及IL-10和IL-17联合、IL-10和IL-23联合、三项指标联合诊断COPD合并IPA感染ROC曲线下面积(AUC)分别为0.692、0.685、0.762、0.836、0.884、0.893,敏感度、特异度分别为66.45%、45.24%,70.50%、52.60%,78.05%、71.43%,60.98%、93.88%,87.80%、77.5...     

肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中白细胞介素17的表达及意义

目的 探讨白细胞介素17(IL-17)在肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺部炎症反应发生机制中的作用.方法 将需手术治疗的周围型肺癌患者分为肺功能正常非吸烟组(NS组,10例)、肺功能正常吸烟组(S组,13例)和吸烟COPD稳定期组(COPD组,10例).于手术切除标本选取距肺癌病灶5 cm以上的新鲜正常肺组织,酶联免疫吸附试验检测各组肺组织匀浆IL-17含量,HE和维多利亚蓝+范吉逊染色检测各组平均肺泡面积、小气道病理总积分和肺腺泡肌型动脉(MA)管壁厚度,免疫组织化学方法检测IL-17+及CD4+、CD8+T细胞在肺泡壁、小气道壁及MA管壁的表达,分析IL-17表达与CD4+、CD8+T细胞以及与肺实质病理改变和肺功能指标的相关关系.结果 NS组、S组和COPD组肺组织匀浆IL-17含量分别为6.1(3.7～12.4)、9.7(3.5～69.7)和22.7(7.0～114.4)pg/mg,S组和COPD组明显高于明显NS组(P<0.05,P<0.01),COPD组明显高于S组(P<0.05);平均肺泡面积分别为(50 708±4 125)、(106 517±13 851)和(152 344±43 783)μm2,小气道病理总积分分别为(49±10)、(101±34)和(163±36)分,MA管壁厚度分别为(119±11)、(139±25)和(172±28)μm,S组和COPD组均明显高于NS组(P<0.05,P<0.01),COPD组明显高于S组(P<0.05,P<0.01).IL-17主要表达于肺实质浸润的炎症细胞,S组和COPD组肺泡壁、小气道壁及MA管壁IL-17+T细胞均明显多于NS组(均P<0.01),COPD组明显多于S组(均P<0.05).IL-17表达与平均肺泡面积(r=0.561)、小气道病理总积分(r=0.425)、MA管壁厚度(r=0.682)呈显著正相关(均P<0.05).肺泡壁、小气道壁和MA管壁中IL-17表达与CIM+、CD8+细胞呈显著正相关(P<0.05,P<0.01).肺组织匀浆IL-17含量与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈显著负相关(r=-0.471,P<0.01).结论 lL-17在肺功能正常吸烟者和COPD患者肺组织中表达增高,与肺CIM+、CD8+T细胞及肺组织破坏、气道炎症、肺动脉重构和气流受限密切相关,提示IL-17在吸烟者和COPD患者肺部炎症反应发生机制中有促炎作用.     

慢性阻塞性肺病血白细胞介素-8、肿瘤坏死因子α、内皮素与肺功能的关系

目的　研究慢性阻塞性肺病 (COPD)患者血白细胞介素 - 8(IL - 8)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和内皮素 - 1(ET1 )含量与肺功能关系。　方法　采用特异性放射免疫技术测定 COPD急性期 2 6例、缓解期 2 0例和健康对照组2 0例血 IL - 8、TNFα和 ET1 含量 ,并测定肺功能。　结果　 COPD急性期 IL - 8含量 (2 48.2 0± 78.3pg/ ml) ,TNFα含量 (36 .78± 5 .2 1pm ol/ L ) ,ET1 含量 (75 .2 1± 7.42 ng/ L )显著高于缓解期 (110 .4± 39.2 ,2 8.2 4± 4.16 ,16 4.2 3± 7.2 4,P<0 .0 1)和对照组 (2 6 .70± 16 .2 0 ,14.70± 6 .95 135 .11± 9.81,P<0 .0 1)。缓解期和对照组 IL - 8、TNFα、ET1 之间差异有显著性 ,P<0 .0 1。 IL - 8含量与第一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值 (FEV1 % )、最大呼气中段流速 (MMEF)呈负相关 (r=- 0 .6 2和 r=- 0 .5 6 ,P<0 .0 1)。 TNFα含量和 FEV1 %、MMEF呈负相关 (r=- 0 .71和 r=- 0 .6 3,P<0 .0 1)。 ET1 水平和 FEV\- 1% ,MMEF呈负相关 (r=- 0 .81,r=- 0 .82 ,P<0 .0 1)。　结论　IL- 8、TNFα、ET1 和 COPD发病有关 ,并影响肺功能。