乙酰胆碱对大鼠胃电节律的影响

目的 探讨乙酰胆碱对胃肌电节律的影响及胃电节律失常发生的机制。方法 用Wistar大鼠28只分为3组：正常对照组12只;模型组8只,按隔日禁食方法喂养4周;药物组8只,观察不同剂量阿托品、氯化氨甲酰胆碱（CCH）等药物对胃电节律影响。结果 ①模型组大鼠胃电节律失常增多,异常节律指数（ARI）、慢波频率变异系数（CV）均明显高于正常对照组,胃窦肌间神经丛内胆碱能神经明显减少;②小剂量阿托品、CCH并不引起胃电节律失常,剂量增加后,胃电节律失常明显增加。结论 乙酰胆碱增加或减少均可使胃电节律失常增加。     

胃电节律失常大鼠胆碱能神经及cAMP的变化及意义

乙酰胆碱作为胃窦肌间神经丛内重要的兴奋性神经递质 ,在调节胃电节律中发挥重要作用[1] ,但其调控胃电节律的机制尚不明确。有研究报道 ,环磷酸腺苷 (ｃＡＭＰ)在胃肠慢波的产生和调控中发挥作用[2 ] 。乙酰胆碱、ｃＡＭＰ对胃电节律的调控有无关联性尚未见报道。我们通过建立胃电节律失常大鼠模型 ,观察肌间神经丛胆碱能神经和胃平滑肌组织ｃＡＭＰ含量变化 ,探讨乙酰胆碱与ｃＡＭＰ在调控胃电节律中的关系 ,进一步揭示胃电节律失常的发生机制。1　材料与方法　　Ｗｉｓｔａｒ大鼠 40只 ,随机分为两组 :①正常对照组 :2 0只 ,正常进食水 ;…     

乙酰胆碱对大鼠胃电节律作用机制的实验研究

目的　研究乙酰胆碱对大鼠胃电节律的作用机制。方法　建立大鼠胃电节律失常模型 ,计算机采集并分析正常和模型大鼠胃电信号 ;肌间神经丛铺片 ,Kamovsky Root′s直接法显示肌间神经丛胆碱能神经 ,并经图像分析定量 ;放免法测定正常及模型组大鼠胃平滑肌组织中cAMP含量。结果　模型组肌间神经丛胆碱能神经分布面密度 (15 .2 1%± 5 .6 0 % )明显低于正常组 (2 4 .88%± 8.0 8% ) ,P <0 .0 1,而cAMP含量 (5 10 .4 9± 2 6 9.6 8)FM/mg明显高于正常组 (2 76 .6 5± 12 5 .97)FM/mg ,P <0 .0 1;胃慢波异常节律指数 (ARI) (18.0 1%± 11.0 8% )、频率变异系数 (CV) (36 .0 1%± 8.6 6 % )明显高于正常组 ,分别为 (4 .12 %±3.77% ) ,(2 1.5 5 %± 3.98% ) ,P <0 .0 1;且胆碱能神经含量与慢波异常节律指数和频率变异系数均呈显著负相关 (r=- 0 .90 9,P<0 .0 1与r =- 0 .6 4 2 ,P <0 .0 5 ) ,而cAMP含量与慢波异常节律指数和频率变异系数均呈显著正相关 (r=0 .90 2 ,P <0 .0 1与r=0 .733,P <0 .0 5 )。结论　模型组大鼠胃电节律失常与肌间神经丛胆碱能神经减少、cAMP增多有关 ,乙酰胆碱可能通过减少cAMP途径减少胃电节律失常     

内源性一氧化氮与胃电节律失常关系的实验研究

目的 探讨内源性一氧化氮与胃电节律失常的关系。方法 36只大鼠分为：①正常对照组（12只）;②胃电节律失常模型组（8只）;③白芍组（8只）和④药物作用组（8只）。①②③组喂养4周后,先记录胃电、再行胃窦肌间神经丛氮能神经染色,药物组观察注射不同剂量一氧化氮合酶抑制剂左型精氨酸甲酯（L－NAME）后的胃电变化。结果 药物组大鼠注射大剂量L－NAME后出现了明显的胃电节律失常,异常节律指数（ARI）明显增加;与正常对照组相比,模型组大鼠胃电节律失常和胃窦肌间神经丛的氮能神经含量明显增加,异常节律指数（ARI）和慢波频率变异系数（CV）显著增加;白芍组胃电节律失常和胃窦肌间神经丛的氮能神经含量与正常组相似,异常节律指数（ARI）和慢波频率变异系数（CV）变化不明显。 结论 内源性一氧化氮增多或过少均可导致明显的胃电节律失常。     

大鼠胃电节律失常模型的建立

本文采用自行设计的不规则喂养及饮用酸化水的方法，成功地建立了胃电节律失常的动物模型，实验组30只太鼠，90%出现胃电节律失常，异常节律指数达36．67%．并发现慢波节律失常导致对应快波频率，振幅降低，形态不规则及节律不齐，其中胃动过速影响最大，胃动过缓影响最小。     

生长抑素及P物质在胃电节律失常中的作用

探讨生长抑素（ＳＳ）和Ｐ物质（ＳＰ）在大鼠胃电节律失常中的作用。利用大鼠胃电节律失常模型,测量胃窦肌间神经丛中生长抑素免疫反应（ＳＳ－ＩＲ）神经和Ｐ物质免疫反应（ＳＰ－ＩＲ）神经的含量。分别记录注射ＳＳ类似物善得定（奥曲肽,Ｏｃｔ）和ＳＰ后的胃电活动。与对照组比较,实验组大鼠胃同间神经丛ＳＳ－ＩＲ神经含量明显增多,而ＳＰ－ＩＲ神经含量明显减少（Ｐ〈０．０５）。注射Ｏｃｔ后出现胃电节律失常,注射ＳＰ     

胃必欢颗粒对功能性消化不良大鼠胃电节律影响的实验研究

目的:观察胃必欢颗粒对功能性消化不良(functionaldyspepsia,FD)大鼠胃电节律的影响。方法:以胃电主频率、主功率、慢波藕连百分比为观察指标,观察不同治疗组之间,各组治疗前后胃肌电活动的变化,并以此评价药物的疗效。结果:对主频率的影响,胃必欢颗粒疗效与西沙必利组相当(P>0.05),优于半夏泻心汤组(P<0.01);对主功率的影响,胃必欢疗效优于半夏泻心汤、西沙必利(P<0.01):对慢波藕连百分比的影响与半夏泻心汤相当(P>0.05),优于西沙必利(P<0.01)。结论:胃必欢颗粒对FD大鼠胃电节律紊乱的状况表现出良好的整体调节作用。     

脊柱术后胃电节律紊乱的研究

研究脊柱手术对胃电节律的影响。方法：对２０例脊柱手术患者,２０例四肢手术患者行术前及术后胃电图及Ｘ线钡餐造影动态胃蠕动波记录,并与１００例健康志愿者对照。结果：脊柱手术组术后胃电节律有明显异常,频率和振幅与其他２组比较有显著性差异,胃蠕动波明显减弱,排空时间延长,胃电节律与胃蠕动波存在对应关系。结论：脊柱手术可影响胃电节律,导致胃功能紊乱。     

肝硬化患者空腹胃动力障碍的临床研究

目的 :探讨肝硬化患者胃动力障碍发生率及其与肝功能的关系。方法 :运用体表胃电图观察 58例肝硬化患者和 2 2例健康人空腹胃肌电活动情况 ,观察指标包括平均振幅 ( AP)、平均过零频率 ( FZ)、中心频率 ( FC)、主频 ( FP)以及频谱形态。结果 :肝硬化患者胃电节律紊乱率明显高于健康组 ,其中 FZ分别为 38%和 50 % ;FP分别为 57%和 50 % ;Child- Pugh A组胃窦电节律紊乱率在 FP、FZ分别为 4 0 %和 2 0 % ;Child- Pugh B组分别为 61%和 32 % ;而 Child- Pugh C组则 10 0 %有胃窦节律异常。结论 :肝硬化患者电节律紊乱率较正常人明显升高 ,肝功能对胃电节律有影响     

禁食对小肠传输功能损伤的实验研究

目的探讨禁食状态下小肠传输功能的变化并初步探讨其改变原因.方法 20只大鼠随机分为正常组及禁食组两组,禁食后记录两组大鼠的小肠传输速率,然后测定小肠肌间神经丛胆碱能神经和氮能神经含量.结果与正常大鼠相比,禁食大鼠小肠传输速率明显变慢,小肠肌间神经丛胆碱能神经含量减少,但氮能神经含量增加.结论禁食损伤小肠运输功能可能与小肠肌间神经丛胆碱能神经以及氮能神经改变有关.     

甲醛对小鼠记忆力及脑组织神经递质水平的影响

研究甲醛暴露小鼠记忆力和脑组织神经递质含量的变化情况,探讨甲醛对小鼠的中枢神经系统毒性及其作用机制。方法：选择健康昆明小鼠48只,随机分为4组,即对照组和低剂量（1/24 LC50,21.0 mg/m³）、中剂量(1/12 LC50,42.0 mg/m³)、高剂量(1/6 LC50,84.0 mg/m³)染毒组,每组12只。染毒组小鼠吸入既定浓度的甲醛,采用静式吸入染毒,每天2 h,每周 6 d,染毒12周;对照组通以室外洁净空气。染毒第6、8、12周的第1天,进行小鼠记忆力的测试。染毒结束后处死小鼠,测定脑组织匀浆中一氧化氮（NO）、乙酰胆碱（Ach）和谷氨酸（Glu）含量。结果：在水迷宫试验中,第8周,高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于对照组（P<0.05）;第12周,中剂量和高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于对照组（P<0.01）,高剂量染毒组小鼠到达目的地的时间也大于低剂量组（P<0.01）,高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于其第8周所用时间（P<0.01）。染毒组小鼠脑组织Ach含量明显低于对照组(P<0.01),Glu含量明显高于对照组(P<0.01),各组小鼠脑组织NO含量比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：小鼠较长时间接触甲醛可引起记忆力的降低,并可引起脑组织神经递质Ach含量的下降及Glu含量的升高,提示脑神经递质含量的改变可能是小鼠记忆力降低的机制之一。     

Changes of Gastric Nitric Oxide in Neonatal Rats with Hypoxic-Ischemic Encephalopathy

In order to study the changes of nitric oxide (NO) in gastric wall in hypoxic neonatal rats, the activity of nitric oxide synthase (NOS) of gastric wall was measured and the NADPH-diaphorase biochemistry test was taken to show the distribution of NOS in the gastric wall of neonatal rats. The results showed that compared with normal rats, NOS had no significant changes in the acute hypoxic rats (P>0.05). However, in hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) neonatal rats, the activity of NOS was markedly increased (P<0.01), and the NOS positive reactive products were markedly increased in the gastric muscle, but no changes in the mucosal and submucosal layers were observed. The results suggest that the decreased gastric motivation and the gastric mucosal lesions caused by asphyxia are associated with the changes of NO in gastric wall.     

六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)含量的影响。方法采用Okabe氏乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型分别连续给药治疗10 d后,定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果与模型组相比,各给药组大鼠胃组织NO及NOS的含量明显增高(P<0.01),大鼠胃组织ET的含量明显降低(P<0.01);六君子大剂量组与两西药组相比,结果有显著性差异(P<0.05)。结论六君子加减方能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量,同时显著降低大鼠胃组织ET的含量,这可能是六君子加减方改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

烧伤大鼠胃组织中一氧化氮合酶的变化观察

目的 研究烧伤后大鼠胃组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化及与一氧化氮（ＮＯ）的关系。方法 采用３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤大鼠模型,分别检测了胃组织中ＮＯ含量及原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）和诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）的活性,并分析了ＮＯ的变化规律及其与两型ＮＯＳ之间的关系。结果 烧伤后胃组织中ｉＮＯＳ活性大幅上升,与ＮＯ的变化趋势一致,二者呈显著正相关（ｒ＝０．９４,Ｐ〈０．０１）,而ｃＮＯＳ活性呈下降趋势,与ＮＯ相关不显著（ｒ＝－０．５３,Ｐ〉０．０５）。结论 烧伤后胃组织中ＮＯ的变化受ｉＮＯＳ活性影响,ｉＮＯＳ活性上升,ｃＮＯＳ活性下降可能与烧伤后胃肠道病理变化密切相关。     

反射亢进型神经性膀胱逼尿肌氮能神经分布和一氧化氮含量的变化

目的 :研究反射亢进型神经性膀胱逼尿肌中氮能神经分布和一氧化氮 (NO)的含量变化 ,探讨其对膀胱功能的影响。方法 :采用免疫组化法测定反射亢进型神经性膀胱患儿和膀胱功能正常小儿膀胱顶部逼尿肌中一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经分布 ;利用硝酸还原酶法测定逼尿肌中NO的含量变化。结果 :反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中NOS阳性神经数及NO的含量明显低于正常对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中氮能神经的去神经及NO含量的减少 ,可能是造成逼尿肌反射亢进的一个因素。     

非洛地平对自发性高血压大鼠一氧化氮及诱导性一氧化氮合酶的影响

目的　观察非洛地平 (Felodipine)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取自发性高血压大鼠 2 2只 ,随机分为生理盐水组、Felodipine正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃一次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,Felodipine正常剂量组的NO含量为 (12 7± 7 5 ) μmol/L ,与生理盐水组 (10 2 3± 4 6 ) μmol/L相比 ,差异有明显显著性 (P <0 0 1) ;Felodipine低剂量组NO含量为 (119± 8 3) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,Felodipine正常剂量组的组织iNOS活性降低 ,为 1 17± 0 2 3,与生理盐水组 (2 2 5± 0 94 )相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,与Felodipine低剂量组 (1 76± 0 5 7)相比 ,差异亦显著 (P <0 0 5 )。结论　Felodipine组可有效地在降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )。