过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro12Ala多态性与原发性高血压关系的meta分析

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法:全面检索PubMed、Medline、万方数据库、中国知网(CNKI)、维普资讯,收集关于PPARγ2基因Pro12Ala多态性与EH发生关系的病例-对照研究,采用优势比(OR)和95%可信区间(95%CI)评估关联强度,应用RevMan 5.3软件对纳入的研究进行异质性检验和效应值OR合并,漏斗图评估发表性偏倚。结果:共18篇文章被纳入研究,包括20项病例-对照研究,累计HE患者4 492例和对照组人群5 168例。Meta分析结果显示:总体人群PPARγ2基因Pro12Ala各基因型模型及Ala等位基因均与EH相关,根据区域种群不同进一步进行亚组分析,结果显示PPARγ2基因Pro12Ala各基因型模型及Ala等位基因在亚洲人群中与EH有相关性,而在高加索人群中与EH无关。同时,漏斗图未检测出显著的发表性偏倚,且敏感度分析过程显示目前所得的结果是稳定的。结论:PPARγ2基因Pro12Ala多态性在亚洲人群与EH易感性相关,而在高加索人群中与EH无相关性。     

PPAR-γ2基因Pro2Ala多态性对2型糖尿病血脂的影响

目的：探讨过氧化物酶体增殖体激活受体啦(peroxisome proliferation activated receptor-γ2，PPAR-γ2)基因外显子B的Pro12Ala多态性与2型糖尿病血脂的关系。方法：用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法，检测202名2型糖尿病的PPAR-γ2基因型及相关临床指标。结果：PPAR-γ2基因在2型糖尿病中存在Pro12Ala变异，以PP型为主。2型糖尿病中，PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性与体重指数(BMI)，血糖，血脂，空腹胰岛素，胰岛素抵抗，血压均无明显相关性。在BMI≥25的肥胖2型糖尿病人群中，携带A等位基因者的TG(甘油三酯)和HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)分别明显高于和低于携带P等位基因者，在非肥胖组中没有此差别。结论：在肥胖状态下，Pro12Ala多态性能加重2型糖尿病的脂质紊乱，可能更易发挥遗传影响。     

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与老年超重和肥胖的相关性

目的探讨PPARγ2基因Pro12Ala多态性与辽宁地区汉族老年人群超重和肥胖的相关性。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对186例老年超重肥胖者和186例正常对照人群PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性基因型进行对照分析。结果 PPARγ2基因12Ala等位基因在老年超重肥胖组和对照组的频率分别为4.3%、2.1%,两者间有显著性差异(P=0.046)。结论 PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性与老年超重和肥胖相关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病相关性的Meta分析

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性与T2DM的相关性.方法 采用RevMan 5.0软件对纳入的文献资料进行统计学分析,通过对森林图和漏斗图的分析判断PPARγ2基因Pro12Ala多态性与T2DM的相关性.结果 本研究共纳入22篇文献,包括T2DM患者5108例,正常对照者4453名,其中我国汉族T2DM患者2832例,正常对照者2087名,非我国汉族T2DM患者2276例,正常对照者2366名.经Meta分析发现,在非我国汉族人群中等位基因Ala基因在T2DM和正常对照人群合并OR值为0.75(95％CI:0.62～0.90,P＜0.05);我国汉族人群Ala基因在T2DM和正常对照人群合并OR值为0.90(95％CI:0.73～1.11,P＞0.05).结论 PPARγ2基因Pro12Ala多态性与非我国汉族T2DM人群存在相关性,但未发现与我国汉族人群T2DM存在相关性.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro12Ala多态性与北京市汉族高血糖人群的胰岛素分泌相关

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与北京市汉族人群肥胖、2型糖尿病的发生及胰岛素分泌的关系.方法 使用口服75克葡萄糖耐量试验(OGTT)对北京市东城区非已知糖尿病汉族人群进行糖耐量检测,对其中的490例高血糖者(包括糖尿病及糖调节受损者)及585例糖耐量正常者进行病例对照研究.使用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对PPARγ2基因Pro12Ala多态性进行基因分型.结果 病例组与对照组间PPARγ2基因Pro12Ala多态性频率分布无显著差别.病例组中,携带Ala12等位基因者的腰围明显增大(P=0.028);并且携带Ala12等位基因者的OGTT服糖后0.5,1及2小时的胰岛素水平明显低于对照组(P=0.026;P=0.040;P=0.038).结论 本研究提示在已有糖代谢紊乱的人群中,Ala12等位基因可能是加重其腹型肥胖并抑制其葡萄糖刺激后胰岛素分泌的一个因素.     

幽门螺杆菌感染与PPARγ2基因Pro12 Ala、GPx-1基因Pro198 Leu多态性的交互作用和非酒精性脂肪性肝病的关系

目的探讨幽门螺杆菌(H. pylori)感染与过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala、谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPx-1)基因Pro198Leu多态性的交互作用和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及其严重程度的关系。方法选择2011年3月-2015年7月新乡医学院第一附属医院门诊和病房收治的非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和非酒精性脂肪性肝硬化(NAFHC)患者各750例,以750例健康体检者作为对照组,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用PCRRFLP技术检测了Pro12Ala和Pro198Leu多态性。采用14C-尿素呼气试验法检测受检者H. pylori与14C结合的每分钟衰变数(DPM)以判断H. pylori感染情况;对每位研究对象进行面对面的问卷调查。计量资料2组间比较采用t检验;计数资料组间比较采用χ2检验。采用多因素logistic回归模型对资料进行分析,估算PPARγ2基因Pro12Ala和GPx-1基因Pro198Leu多态性和H. pylori感染与NAFLD发病风险的调整比值比(OR)及95%可信区间,并分析Pro12Ala、Pro198Leu多态性与H. pylori感染的交互作用。结果 Pro12Ala(PA)、Pro12Ala(AA)、Pro198Leu(PL)和Pro198Leu(LL)基因型者患NAFLD的风险均显著增加(OR分别为5. 7324、5. 973 2、6. 360 5、6. 165 7,P值均0. 01)。基因突变的协同分析发现在Pro12Ala(PA)和Pro198Leu(PL)之间、Pro12Ala(PA)和Pro198Le(LL)之间、Pro12Ala(AA)和Pro198Leu(PL)及Pro12Ala(AA)和Pro198Leu(LL)之间均存在正向交互作用(γ值均 1)。100≤DPM 500和DPM≥500的H. pylori感染者患NAFLD的风险性均明显增高(OR_(NAFL)=2. 064 1,OR_(NASH)=4. 448 5,OR_(NAFHC)=10.969 5; OR_(NAFL)=3. 130 5,OR_(NASH)=8. 024 6,OR_(NAFHC)=21. 461 4),而DPM≥500的H. pylori感染者患NAFLD的风险性则又明显高于100≤DPM 500的H. pylori感染者(P 0. 01)。H. pylori感染与Pro12Ala(PA)、Pro12Ala(AA)、Pro198Leu(PL)和Pro198Leu(LL)基因型均有正向交互作用(γ值均1)。结论携带Pro12Ala(PA)、Pro12Ala(AA)、Pro198Leu(PL)和Pro198Leu(LL)基因型的个体属NAFLD高危险人群,这些基因型和H. pylori感染的交互作用促进了NAFLD的发生、发展,应当采取根除H. pylori或调控基因表达的措施以达到有效预防NAFLD的目的。     

肿瘤坏死因子-α基因C-857T多态性与冠心病易感性的Meta分析

目的采用Meta分析的方法探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因C-857T多态性与冠心病(CAD)易感性的关系。方法检索Pub Med、Web of Science、万方、重庆维普和中国知网数据库,截止时间为2015年11月1日。由两名研究者对合格研究进行资料提取、质量评价,并用Stata11.0软件进行Meta分析。结果最终纳入7篇文献(共计8项独立的病例-对照研究),包括2928例CAD患者和3495例对照。Meta分析结果显示TNF-α基因C-857T多态性与CAD易感性在整体人群中无统计学相关性,而在亚洲人群及对照来源于医院的研究中却发现二者之间具有相关性。敏感性分析显示本研究结果稳定性良好,且未检测到发表偏倚。结论 TNF-α基因C-857T多态性与CAD易感性之间可能无相关性,此结果仍需大样本量的病例-对照研究进一步验证。     

包头地区过氧化物酶体增殖体受体γ2基因多态性与2型糖尿病并发冠心病的相关性研究

目的:探讨包头地区过氧化物酶体增殖体受体γ2(PPAR-γ2)Pro12Ala基因多态性与2型糖尿病(2DM)并发冠心病(CHD)的相关性。方法:入选对象242例,其中2DM患者48例,2DM并发CHD患者49例,CHD患者45例,另设正常对照组100例。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析进行基因型测定。结果:2DM并发CHD患者基因变异频率明显高于正常对照组(χ2=4·08,P<0·05)。PPAR-γ2Pro12Ala等位基因携带者(X/A型)是2DM并发CHD的独立危险因素,OR=2·457,95%CI=1·596~3·782。结论:包头地区PPAR-γ2Pro12Ala等位基因可以增加一般人群2DM并发CHD的患病风险。     

过氧化物酶增殖体激活受体γ2基因Pro12Ala多态性与非酒精性脂肪性肝病关系的研究

本研究采用限制性片段长度多态性分析(RFLP)的方法检测过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性,以期从基因学角度进一步阐明NAFLD的发病机制。一、资料与方法1.研究对象:2005年1-6月间天津医科大学总医院汉族体检人员296例,经B超证实有脂肪肝者155例为病例组,无脂肪肝者141例为对照组。脂肪肝诊断标准符合B超检查     

膜结合O-酰基转移酶7多态性与非酒精性脂肪性肝病易感性的荟萃分析

目的评价膜结合O-酰基转移酶7(MBOAT7)rs641738多态性与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)易感性的关系。方法围绕MBOAT7多态性与NAFLD相关性所实施的病例-对照研究开展文献检索,所涉及数据库有中国生物医学数据库、PubMed、万方、中国知网及Web of Science。对发表时间在2018年4月20日(含)之前的相关文献进行检索。指定两名评价者独立完成对纳入文献的数据抽提工作。采用Revman 5.3和STAT 12.0软件进行Meta分析。结果共纳入6篇文献,含NAFLD患者2 365例,病例对照9 058例。Meta分析结果显示,在加性、显性、隐性或等位基因模型下,两组比较差异均无统计学意义(CC vs TT:OR=0.93;CC vs TC+TT:OR=0.96;CC+CT vs TT:OR=0.92;C vs T:OR=0.96)。依据种族不同进行亚族分析后,发现在高加索人和亚洲人中,MBOAT7 rs641738多态性与NAFLD发病率均无关联(P0.05)。结论 MBOAT7 rs641738突变与NAFLD易感性无关联。     

过氧化物酶体增殖活化受体γ基因Pro12Ala和C161T多态性与溃疡性结肠炎的相关性

目的研究过氧化物酶体增殖活化受体γ（PPAR-γ）基因Pro12Ala和C161T位点的多态性与湖北汉族人群溃疡性结肠炎（UC）的相关性。方法采用多聚酶链式反应-限制片段长度多态性分析方法（PCR-RFLP）,对212例UC患者和220例健康对照者进行PPAR-γ基因分型。结果UC患者PPAR-γ基因C161T位点C／T基因型频率,T等位基因频率明显高于正常组（35．4％比25．0％,P=0．015,OR=1．69,95％CI=1．12～2．57;20．1％比12．9％,P=0．006,OR=1．68,95％CI=1．17～2．43）,T等位基因携带者也高于正常对照组（37．7％比25．5％,P=0．007,OR=1．77,95％CI=1．18～2．68）。而Pro12Ala位点基因型频率,等位基因频率UC组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PPAR-γ基因C161T位点基因T等位基因与湖北汉族人群UC的发生存在相关性。     

PPARγ2基因多态性与2型糖尿病相关性研究

目的 旨在研究过氧化物酶增殖物活化受体γ2（PPARγ2）基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病相关性。方法 选取北京地区汉族101对病例一对照配偶对，应用聚合酶链反应一长度多态性方法进行基因型测定。结果 对照组中携带Ala12等位基因组，血清载脂蛋白B明显低于Pro12Pro基因型组（P＝0.006)；但Pro12Ala多态性与2型糖尿病不相关（OR＝1．48，95％CI=0．52－4．18，P＝0．461）。结论 在北京汉族人群中，PPARγ2基因Pro12Ala多态性与脂肪代谢异常有关，PPARγ2基因多态性可能不是2型糖尿病主要的致病因素。     

肿瘤坏死因子α-308基因多态性与肝癌易感性的Meta分析

目的 探讨肿瘤坏死因子α-308（TNFα-308）基因多态性与肝癌风险的相关性.方法 计算机检索PubMed、Web of Science、中国知网（CNKI）、万方数据库、维普数据库,检索时间为建库～ 2013年7月,收集关于肿瘤坏死因子α-308基因多态性与肝癌易感性的病例对照研究.应用RevMan 5.1和Stata 12.0软件进行Meta分析.运用Begg秩相关和Egger回归法检测文献发表偏倚.结果 最终纳入19个病例-对照研究,其中包括18篇英文文献和1篇中文文献,共有3002例肝癌患者和3561例对照者.合并统计结果显示,TNFα-308基因多态性可增加肝癌患病风险[AA＋ GAvsGG,OR=1.73,CI：1.30～2.32,P＜0.05].亚组分析中,东方人群患病率高于西方人群（P＜0.05）.经begg漏斗图和egger检验,文献稳定性较好,不存在发表偏倚.结论 TNFα-308基因多态性与肝癌易感性存在显著相关,且东方人群患病率较高.     

甘肃汉、回族2型糖尿病患者PPARγ2基因Pro12Ala多态性分析

目的 分析甘肃汉族和回族2型糖尿病患者PPARγ2基因Pro12A1a多态性(PP、PA、AA).方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)确定PPARγ2基因Pro12Ala多态性的基因型及等位基因频率,比较两民族间的差异.结果 两个民族中,Pro12Ala多态性在同民族中2型糖尿病和正常对照组之间差异不具有统计学意义,A等位基因的分布频率在两民族2型糖尿病组中大致相同,分别为4.17%,4.62%(x2=0.027,P=0.871),2型糖尿病组中基因型为PP者体重指数、空腹血糖、甘油三酯均高于XA( PA/AA)基因型,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在本实验中的甘肃汉族和回族人群中PPA Rγ2基因Pro12 Ala多态性主要以PP型为主,该多态性可能与2型糖尿病发病无关联.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro12→Ala可能是我国汉族人2型糖尿病的保护性等位基因

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因的Pro12→Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法利用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术分析了270例T2DM病人、200例非T2DM对照者的PPARγ2基因的Pro12→Ala多态性。结果对照组的Ala等位基因频率为6.75%,T2DM组为3.7%,对照组显著高于T2DM组(P=0.034)。在T2DM组中,具有Ala等位基因人群的空腹血糖和甘油三酯均显著低于无Ala等位基因人群(均P<0.05)。结论PPARγ2基因Pro12→Ala的多态性(Ala等位基因)可能是抑制T2DM发病的保护性因子;对胰岛素抵抗有一定的改善作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro^12→Ala可能是我国汉族人2型糖尿病的保护性等位基因

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因的Pro12 →Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性. 方法利用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术分析了270例T2DM病人、200例非T2DM对照者的PPARγ2基因的Pro12 →Ala多态性. 结果对照组的Ala等位基因频率为6.75%,T2DM组为3.7%,对照组显著高于T2DM组(P=0.034).在T2DM组中,具有Ala等位基因人群的空腹血糖和甘油三酯均显著低于无Ala等位基因人群(均P<0.05). 结论 PPARγ2基因Pro12→Ala的多态性(Ala等位基因)可能是抑制T2DM发病的保护性因子;对胰岛素抵抗有一定的改善作用.     

MDM2基因309位点多态性与胃癌易感性的Meta分析

目的用Meta分析的方法定量评估MDM2基因309位点多态性与胃癌的易感性。方法计算机检索Pub Med、EMBASE、中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方数据库。全面检索MDM2基因309位点多态性与胃癌易感性的病例对照研究,采用STATA软件进行统计分析。结果本研究最终纳入8篇病例对照研究进行Meta分析,病例组共纳入胃癌患者2 591例,对照组共纳入健康人群3 555例。Meta分析结果显示携带GG等位基因者患胃癌的风险是携带TT等位基因者的2.06倍(95%CI=1.38~3.07);携带GG等位基因者患胃癌的风险是携带GT等位基因者的1.69倍(95%CI=1.38~2.08);携带G等位基因者患胃癌的风险是携带T等位基因者的1.75倍(95%CI=1.39~2.20)。结论 MDM2基因309位点多态性与胃癌的易感性相关,携带G等位基因者增加了胃癌的发病风险。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro-12Ala多态性与代谢综合征的相关性研究

目的旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）基因Pro12Ala多态性对β细胞功能储备、胰岛素抵抗作用及与代谢综合征的相关性.方法随机选取湖北地区无亲缘关系的新诊断的2型糖尿病汉族人289例,其中伴高血压病组（HTD）132例,血压正常组（NTD）157例.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,进行基因突变检测.结果（1）湖北地区汉族人群体中2型糖尿病Ala12携带者（和Ala/Ala基因型）及Ala12等位基因频率分别为0.042;0.015,与正常人群没有差异;本研究中PPARγ2 Pro12Ala与2型糖尿病患者性别、年龄、体重指数、血脂谱无相关性.（2）PPARγ2Pro12Ala多态性与2型糖尿病的高血压呈负相关.（3）在HTD组中PPARγ2Pro12Ala与保护β细胞对葡萄糖刺激胰岛素分泌反应（P＜0.05）、减少胰岛素抵抗有关（P＜0.05）.结论PPARγ2基因是2型糖尿病、高血压病的重要遗传因素,PPARγ2基因负性突变是2型糖尿病和胰岛素抵抗相关疾病的保护因素.     

β3-AR和PPAR-r2基因复合变异与哈萨克族人群代谢综合征及腹型肥胖的关系

目的 检测新疆哈萨克族人群中β3肾上腺素能受体（β3-AR）基因Trp64Arg多态和过氧化物酶增殖体激活受体γ2基因PPARγ2) Pro12Ala多态联合变异与单纯腹型肥胖和代谢综合征（MBS）的关系。方法 应用聚合酶链反应和限制性片断长度多态性技术检测159例MBS、78例单纯腹型肥胖和106例正常人的基因型，同时测定相关的生化指标，并进行病例－对照统计学分析。结果 β3-AR基因Trp64Arg多态、PPARγ2基因Pro12Ala多态及两基因的联合变异的基因型和等位基因频率在三组间无统计学差异。结论 β3-AR Trp64Arg多态、PPARγ2Pro12Ala多态及两基因的联合变异与哈萨克族人群腹型肥胖及MBS的发生无明显关联。     

谷胱甘肽转移酶T1位点基因多态性与中国人群肺癌易感性的Meta分析

目的用Meta分析的方法定量评价谷胱甘肽转移酶(GST)T1位点基因多态性与中国人群肺癌易感性的相关性。方法计算机检索EMBASE、Pub Med、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库以及万方数据库,收集GSTT1位点基因多态性与中国人群肺癌易感性的病例对照试验。以病例组和对照组GSTT1基因位点基因型分布的比值比(OR)为疗效测量指标,采用STATA10.0软件进行统计分析。结果最终纳入19篇病例对照研究进行Meta分析,病例组共纳入肺癌患者2 356例,对照组共纳入健康志愿者3 260例。Meta分析结果显示:CSTT1基因功能型和缺失型在肺癌的发生率方面差异有统计学意义[OR=1.27,95%CI(1.06~1.52)]。结论 GSTT1基因缺失型可能增加了中国人群患肺癌的易感性。