炎性小体在脑缺血中的作用

固有免疫在脑缺血后炎性损伤中发挥重要作用,其中炎性小体被认为是一个关键因素.炎性小体是一种大分子蛋白质复合物,可识别各种病原体相关分子模式和损伤相关分子模式介导免疫炎性反应.研究显示,脑缺血或脑缺血再灌注可诱导NLRP1和NLRP3炎性小体激活.文章对炎性小体的结构、活化、调控以及在脑缺血中的作用进行了综述.     

NLRP3炎症小体与呼吸系统疾病

NLRP3炎症小体是一种存在于细胞胞浆中的多蛋白复合物,主要是由NLRP3、ASC和Caspase-1相互结合形成的,是天然免疫系统的重要组成部分。近来发现其在呼吸系统炎症的发生、发展过程中发挥着巨大的作用。本篇文章旨在讨论NLRP3炎症小体及其相关的炎症介质(IL-1β和IL-18)在哮喘和慢性阻塞性肺疾病发病机制中的重要作用。     

NLRP3炎症小体与呼吸系统疾病

NLRP3炎症小体是一种存在于细胞胞浆中的多蛋白复合物,主要是由NLRP3、ASC和Caspase-1相互结合形成的,是天然免疫系统的重要组成部分.近来发现其在呼吸系统炎症的发生、发展过程中发挥着巨大的作用.本篇文章旨在讨论NLRP3炎症小体及其相关的炎症介质(IL-1β和IL-18)在哮喘和慢性阻塞性肺疾病发病机制中的重要作用.     

NLRP3炎症小体在肝脏疾病发病中的作用研究进展

炎症小体是一种存在于细胞浆中的多蛋白复合物,是机体固有免疫的重要组分之一。在核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体家族（NOD-like receptors,NLRs）中,NLRP3炎症小体主要是由NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白（ASC）和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase-1）等相互结合而形成的,具有调节免疫和抗微生物等作用。近年来发现其在多种肝脏疾病的发生、发展过程中发挥着巨大作用。本文主要介绍NLRP3炎症小体的激活通路、作用机制、表达调控及其与肝脏疾病发病的关系。     

炎症小体与肾脏疾病

炎症小体是细胞质中的一种复杂的蛋白,被认为是各种自身免疫疾病的调节因子,它可以诱导细胞活化、细胞因子及炎症介质释放,引起炎症反应,对固有免疫系统免疫功能的发挥具有重要的作用。近来研究表明,NLRP3炎症小体在肾脏疾病发病过程中发挥重要作用。本文就炎症小体与肾脏疾病关联作一综述,为以NLRP3为靶点治疗各种肾脏疾病提供新的治疗思路。     

NLRP3炎症小体与动脉粥样硬化的研究进展

炎症小体是模式识别受体家族的一种多聚体蛋白复合物,作为分子平台来激活半胱天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1),从而调节促炎性细胞因子的释放。研究表明,NLRP3在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用。该文就NLRP3炎症小体活化、调控机制及动脉粥样硬化中的相关研究进展作一综述。     

NOD样受体蛋白3炎症小体在非酒精性脂肪性肝炎中的作用

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是非酒精性脂肪性肝病的重要病理阶段,主要特征为肝细胞脂肪变性、肝损伤和炎症,可进一步发展为肝硬化和肝细胞癌。NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是细胞内一种多蛋白复合体,可通过激活半胱氨酸天冬酶-1,释放成熟的IL-1β、IL-18等炎症因子,并诱导细胞焦亡,进而扩大炎症反应。近年来,研究发现NLRP3炎症小体可参与NASH的发生发展。概述了NLRP3炎症小体在NASH中的作用,为今后的相关研究及治疗提供理论基础。     

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体在肝脏疾病中的作用机制

炎症小体在肝脏的天然免疫中发挥着重要作用,然而炎症小体的过度活化能够导致肝脏的炎症损伤,其中NLRP3炎症小体的损伤机制研究最为清楚。研究表明,多种肝脏疾病的发生可能均与炎症小体(尤其NLRP3炎症小体)的过度活化有关。本文将分别从炎症小体、NLRP3炎症小体的活化机制及其在不同肝脏疾病中的作用机制进行综述,以期从NLRP3炎症小体角度,为肝脏疾病的治疗靶点提供参考。     

NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化中的作用机制和靶向炎症治疗的研究进展

动脉粥样硬化(As)是由一系列复杂因素引起的病理过程,包括内皮功能障碍、动脉血管壁中脂质沉积、巨噬细胞浸润、平滑肌细胞功能失调、泡沫细胞形成等,炎症反应在这一过程中发挥了重要的作用。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体是炎症细胞的传导器,其激活后介导炎症反应,激活下游的白细胞介素18、白细胞介素1β,从而参与As的发生和发展。因此,针对NLRP3炎症小体和下游炎症因子的特异性抑制剂是目前临床药物研究的潜在靶点,有望成为治疗As的一种新的治疗措施。文章对NLRP3炎症小体的结构和激活机制及与As的关系进行了讨论,同时对靶向NLRP3炎症小体和下游炎症因子的药物进行了介绍。     

NLRP3炎性小体与慢性炎症相关疾病的研究进展

炎性小体是先天免疫系统的重要组成部分,其中研究热点为NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体,通过激活相应的信号途径参与多种慢性炎症疾病的发生发展。近年来,NLRP3炎性小体在动脉粥样硬化、非酒精性脂肪性肝病、阿尔茨海默病、慢性阻塞性肺疾病和慢性肾脏病等疾病的发生进程中,发挥着重要作用。该文就炎性小体与慢性炎症相关疾病的研究进展作一综述。     

NLRP3炎性小体与心血管疾病

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体是由NLRP3、衔接蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和效应蛋白胱天蛋白酶(caspase)-1组成的多蛋白复合体,广泛存在于人体的各种免疫细胞及非免疫细胞,参与体内炎性反应。研究表明,NLRP3炎性小体在心血管疾病的发生发展中发挥重要作用。NLRP3炎性小体及其活化产物的拮抗剂可用于心血管疾病的预防及治疗。该文介绍NLRP3炎性小体与心血管疾病的关系以及与NLRP3炎性小体相关的心血管疾病的治疗策略。     

炎症小体的研究进展

炎症小体是细胞内的一种大型多蛋白复合物,它能激活半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶1(caspase-1),进一步促进炎症因子白介素1β(IL-1β)和白介素18(IL-18)切割和成熟,从而促进细胞凋亡,调节固有免疫。炎症小体参与机体的固有免疫反应,在许多疾病发生过程中具有重要作用,炎症小体激活的阻断可能为许多炎性疾病的治疗提供新的思路。本文对近年来NLRP1、NLRP3、NLRC4和AIM 24种炎症小体的研究进展作一概述。     

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体抑制剂

NLRP3炎性小体是由核苷酸结合寡聚化结构域(nucleotide-binding oligomerization domain,NOD)样受体蛋白3(Nod-like receptor protein3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis associated speck-like protein containing CARD,ASC)及无活性的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteine-requiring asparate protease-1,caspase-1)前体组成的复合体。已有多项实验研究证实NLRP3炎性小体的活化是各种危险因素激活机体炎症反应的关键环节,NLRP3炎性小体参与到了多种疾病的发生发展过程中,如2型糖尿病、冠状动脉粥样硬化、痛风、NLRP3相关自身炎症性疾病、阿尔兹海默病、炎性肠病等。研发靶向调控NLRP3炎性小体的药物为治疗此类炎症代谢性疾病提供了新的思路。本文对近年来NLRP3炎性小体抑制剂的研究进展进行综述。     

AIM2炎症小体在自身免疫性疾病发病中的作用研究进展

黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)是AIM2炎症小体的重要组成部分。AIM2主要定位在细胞质中,与胞质中的双链DNA结合后,招募凋亡相关斑点样蛋白和半胱天冬酶1(Caspase-1)前体在内的凋亡相关蛋白,诱导Caspase依赖性的炎症小体形成,促使Caspase-1激活及IL-1β成熟与分泌,启动自身免疫反应。AIM2介导的免疫反应异常激活可导致免疫相关疾病,例如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、原发性干燥综合征、银屑病、白塞病等。在自身免疫疾病中,自身或外来DNA的异常累积可以激活AIM2炎症小体,释放致炎因子,参与炎症反应。因此,调控AIM2炎症小体活性,可发挥免疫保护作用,并阻止组织损伤及限制自身免疫反应。     

NLRP3炎症小体在病理性心肌肥厚中的研究进展

病理性心肌肥厚是指在各种病理因素作用下导致的心脏体积增大,质量增加和功能下降的一种病理状态。先前研究普遍认为病理性心肌肥厚是心脏在各种病理因素刺激下做出的适应性反应。而随着对机制的进一步深入了解,人们发现炎症反应、转录翻译、免疫调节、表观遗传都在病理性心肌肥厚中发挥重要的调控作用。因此不能简单将病理性心肌肥厚理解为心肌的代偿性反应。在众多作用因素中,NOD样受体蛋白3(NLRP3)调控的无菌性炎症反应是病理性心肌肥厚发生发展过程中的关键驱动因素。现总结NLRP3炎症小体在促进病理性心肌肥厚发生发展过程中的潜在分子机制以及与NLRP3炎症小体相关的靶向药物在心肌肥厚中的应用。     

NLRP3炎症小体抑制剂在心血管疾病应用中的研究进展

NLRP3炎症小体是一类多聚蛋白复合物，可提供反应平台快速诱导对感染和无菌损伤的炎症反应。研究表明NLRP3炎症小体参与心血管事件发生发展，其抑制剂的研发已成为当前心血管疾病治疗领域研究热点。本文以NLRP3为切入点，总结NLRP3在心血管系统中激活机制、发挥的关键调控作用以及NLRP3炎症小体抑制剂最新研究进展，以期为NLRP3炎症小体为靶点的心血管疾病抗炎药物研发提供参考。     

炎症小体在结核分枝杆菌感染中的作用研究进展

炎症小体(inflammasome)是由应激,组织损伤和细胞内感染等途径激活的多蛋白复合物,它通过激活半胱天冬酶-1(caspase-1)从而促进IL-1β,IL-18等有效促炎细胞因子的释放,引起炎症反应和细胞焦亡。它是先天免疫中的一部分,和多种疾病相关,研究表示结核分枝杆菌感染巨噬细胞亦可激活NLRP3和AIM2炎症小体并引起炎症反应,本文就NLRP3炎症小体和AIM2炎症小体在结核分枝杆菌感染中的作用进展做一综述。     

NLRP3炎症小体在心房颤动中的作用的研究进展

心房颤动(房颤)的发病率与日俱增,尽管在过去二十年中,房颤的治疗手段日新月异,但房颤患者的致残率、致死率仍居高不下。因此,需继续探索房颤的新型治疗靶点,从而造福患者。炎症反应在房颤的发生发展过程中发挥着重要的作用。近年来,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在心血管疾病中的作用引起越来越多学者的关注。多项研究证实NLRP3炎症小体与房颤关系密切,但其机制尚不清楚,深入阐明NLRP3炎症小体与房颤的关系,对房颤的防治具有重要意义。现就NLRP3炎症小体与房颤的关系及其机制的研究进展做一综述。     

炎症小体与糖尿病并发症

固有免疫是机体的第一道防线。其家族成员NLRP3炎症小体是炎性免疫反应的重要组成部分,它不仅是炎l生反应的“感受器”,亦是炎性反应的“调节器”。NLRP3炎症小体能够识别内源性危险信号,激活e,aspase-1,继而活化白细胞介素（IL）-1β、IL-18等细胞因子,激发炎性反应瀑布效应,在糖尿病及其并发症中起重要作用。高血糖、高血脂和高血尿酸可激活NLRP3炎症小体,活化的NLRP3炎症小体通过K＋通道模型、溶酶体破坏模型及活性氧簇模型介导糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和动脉粥样硬化的发生、发展。     

NLRP3炎症小体与肺部疾病

NLRP3炎症小体是细胞内固有免疫系统的感受器,是-类通过活化caspase-1来间接调控IL-18与IL-18的成熟和分泌的蛋白复合体。作为机体固有免疫及应激系统的重要防御成分,NLRP3炎症小体参与了多种疾病发生和进展。近年发现NLRP3炎症小体与肺部疾病关系密切。本文就NLRP3炎症小体的组成、活化机制及其在肺炎、肺结核、COPD及哮喘等肺部疾病中的研究作一综述。