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脑-肠轴在肠易激综合征发病中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
肠易激综合征(IBS)的发病可能与肠道动力异常、内脏高敏感、感染、精神心理等有关。脑-肠轴在IBS发病中的作用引起普遍关注,上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠轴成为研究IBS发病机制的切入点。本文从脑-肠轴的概念、作用机制、脑-肠轴功能异常与IBS发病、靶向治疗等方面对脑-肠轴在IBS发病中的作用作一综述。 相似文献
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肠易激综合征(IBS)是一种以腹部不适或腹痛伴排便习惯改变为主要特征的功能性胃肠病。IBS的发病机制与胃肠动力学异常,内脏感觉异常、感染、精神心理因素等有关。其病理生理学机制尚不清楚,现认为脑肠轴神经免疫内分泌功能紊乱参与其中。近年来,研究发现肠黏膜的免疫炎性反应、内分泌功能紊乱以及神经营养因子分泌异常参与调节IBS脑肠轴功能紊乱并且导致肠黏膜异常分泌多种物质。此文主要阐述这些异常分泌的肠黏膜分泌物在IBS发病机制中的重要作用,并为IBS治疗提供一个广阔的前景。 相似文献
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脑-肠互动在肠易激综合征发病中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
王敬东 《世界华人消化杂志》2006,14(34):3299-3301
肠易激综合征(IBS)发病机制尚未完全阐明.目前研究认为,其发病机制与胃肠动力异常、内脏高敏感性、肠道感染、脑-肠互动、脑肠肽和受体以及社会心理因素有关,而脑-肠互动在IBS发病中的作用引起研究者的普遍关注,IBS上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠互动是研究IBS发病机制的切入点.本文从脑-肠轴及脑-肠互动,IBS发病因素与脑-肠互动以及临床治疗研究3个方面阐述脑-肠互动在IBS发病中的重要作用,以揭示脑-肠互动病理生理实质. 相似文献
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肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性胃肠病,其发病机制尚未完全阐明,可能与胃肠动力异常、内脏高敏感、精神心理应激、脑.肠轴功能紊乱、免疫和内分泌系统紊乱等有关。本文就IBS发病机制的相关研究进展作一综述。 相似文献
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肠易激综合征诊治共识意见 总被引:90,自引:2,他引:90
中华医学会消化病学分会 《中华消化杂志》2003,23(7):427-427
肠易激综合征(IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病,该病缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。IBS的病理生理学基础主要是胃肠动力和内脏感知异常,而造成这些变化的机制尚未完全阐明。已知心理社会因素与IBS发病有密切关系。近年来已注意到肠道急性感染后在易感者中可引起IBS。脑-肠轴神经内分泌调节功能失调以及影响该调节功能的肠道免疫系统的异常,近年来也已受到重视。 相似文献
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肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一组包括腹部不适或腹痛伴排便异常的肠功能障碍综合征,因其缺乏明显的形态学和生化学异常表现.病因和发病机制不甚清楚,给诊断和治疗带来了许多困难。近年来,IBS患者内脏感觉异常这一病理生理改变受到广泛关注。为深入了解内脏感觉异常的神经生物学机制,一种可以客观评价IBS患者感觉传人通路和大脑信息处理过程的新技术——脑诱发电位(cerebral evoked potentials,CEP)应运而生。CEP系指对神经系统某一特定部位给予适当刺激后,在脑神经系统 相似文献
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肠易激综合征(IBS)是常见的功能性胃肠病,其病因和发病机制尚未完全明确。近年肠黏膜屏障在IBS发病中的作用备受关注。肠上皮细胞是肠黏膜屏障的重要组成部分,其功能与细胞间紧密连接(TJ)密切相关。研究证实IBS患者肠黏膜TJ结构异常,可能与IBS发病相关。本文就肠上皮细胞TJ在IBS发病中的作用作一综述。 相似文献
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肠易激综合征与肠道内分泌细胞 总被引:1,自引:0,他引:1
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是指腹痛或腹部不适,同时伴有排便习惯异常或大便性状异常的一组功能性肠病。目前一般认为IBS缺乏形态学或实验检查异常。IBS的发病机制尚不清楚,已经提出的有肠道动力异常、内脏感觉异常、脑肠相互作用、炎症、肠道神经免疫内分泌网络调控失常等。肠道内分泌在肠道的运动、感觉、分泌等方面具有重要的作用,其在IBS发病机制中的作用也倍受关注,对两者关系的研究可追溯到20年前。本文就近年来肠道内分泌细胞与IBS可能关系的研究进行概述。 相似文献
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肠易激综合征内脏高敏感性机制的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病.其发病机制复杂,尚未被人类充分认识,可能与包括心理因素、胃肠道异常运动与分泌、内脏高敏感性在内的中枢和外周因素有关.但有的因子既能够调节胃肠道的运动,又能够调节内脏的敏感性,使IBS患者的胃肠道对应激及食物的敏感性增强.目前认为内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础,但IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚,脑-肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常.本文综述近年来有关IBS患者肠道神经丛、脊髓及中枢神经系统存在结构或功能的异常. 相似文献
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肠易激综合征(IBS)的发病机制复杂,可能与内脏感觉过敏、胃肠道动力异常、肠道菌群失调、小肠细菌过度生长、肠道感染、食物不耐受、免疫异常、社会心理因素以及脑一肠轴异常等有关。研究显示,肠道菌群失调可能与IBS症状的产生和持续有关。本文就肠道菌群失调与IBS的研究进展作一综述。 相似文献
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精神心理因素在肠易激综合征中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
精神心理因素异常是肠易激综合征(IBS)的发病机制之一,但其具体机制尚未完全明了。多数研究发现IBS患者伴随不同程度和类型的精神心理异常,经历过更多的负性生活事件,表现出一些异常的行为特征,但各地的研究结论存有一定差异。目前的研究多集中于精神心理异常是如何改变脑一肠轴的功能,从而参与IBS的发生、发展。在IBS的治疗中,精神药物和心理疗法都表现出一定的作用,但不是决定性的,其疗效尚需更多的循证医学证据来证明。 相似文献
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IBS 是常见胃肠道疾病之一,也是消化内科患者常见就诊原因之一。在21世纪,IBS 仍然是一项重要的临床挑战。目前关于 IBS 的发病机制尚未完全阐明,IBS 临床表型多样,病因及发病机制由多种因素参与。IBS 可能是一大类疾病,这些疾病表现的临床症状相似,但有着不同的病理生理机制。在过去的40年中,已对 IBS 发病的病理生理机制进行了大量研究。传统上,IBS 发病机制包括肠动力异常、内脏高敏感、脑-肠轴调节异常、精神心理障碍等。最近,肠道免
疫激活和肠道微生态失衡已被证实参与 IBS 发病。尽管这些发病机制已在大多数 IBS 患者中得到论证,但是至今尚无可明确解释 IBS 所有症状的发病机制,IBS的发病是上述因素之间相互作用、相互影响的结果。现就 IBS 的病因与发病机制做一概述。 相似文献
疫激活和肠道微生态失衡已被证实参与 IBS 发病。尽管这些发病机制已在大多数 IBS 患者中得到论证,但是至今尚无可明确解释 IBS 所有症状的发病机制,IBS的发病是上述因素之间相互作用、相互影响的结果。现就 IBS 的病因与发病机制做一概述。 相似文献