十二指肠低度炎症在功能性消化不良发病中的作用

近年来研究显示功能性消化不良(FD)患者的十二指肠存在以嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润和脱颗粒为主要表现的低度炎症.本文主要从十二指肠低度炎症与FD的关系、导致FD可能的机制、通过改善其炎症来治疗FD等几个方面进行综述,进而阐述十二指肠低度炎症在FD发病中的作用.     

肠道屏障受损是功能性消化不良的病生理机制

功能性消化不良(FD)是一种极其常见的功能性胃肠道疾病,目前对其病生理知之甚少。研究者推测肠道屏障功能损害通过诱导轻度炎症而参与了该疾病的起病和维持。因此,来自比利时的一项研究评价了FD患者的十二指肠黏膜完整性和轻度炎症。     

急性胃肠道感染后功能性胃肠病

功能性胃肠病（FGIDs）是一组胃肠道功能紊乱性疾病,目前研究最多的为肠易激综合征（IBS）和功能性消化不良（FD）。目前认为FGIDs主要是胃肠动力异常和内脏高敏感的结果,而在造成这些病理生理改变的原因中,胃肠道感染的作用日益受到重视。研究表明,急性胃肠道细菌感染可能是部分FGIDs的促发因素,通过持续胃肠道黏膜炎症和免疫反应引起一系列病理生理改变和相关症状,5-羟色胺和肥大细胞代谢系统异常可能是其重要的发生机制。     

功能性消化不良与脑-肠轴

功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)的发生与胃肠道动力异常、内脏高敏感性、精神心理因素、胃肠黏膜炎症、局部免疫功能异常及肠道菌群改变等相关,上述机制均与脑-肠轴异常有关,脑-肠轴异常在FD发病机制中具有重要地位。     

感染后肠易激综合征肠道局部免疫-神经-内分泌网络功能的变化

肠易激综合征(IBS)是临床上最常见的功能性胃肠病之一。近年来肠道炎症,特别是急性肠道感染后遗留的肠道黏膜低度炎症在IBS中的作用越来越受到重视,此文就肠道黏膜低度炎症和肠道局部免疫变化、肠道神经-内分泌网络变化在IBS发病中的作用作一综述。     

利福昔明治疗肠易激综合征的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性胃肠道疾病,特点是慢性腹痛或腹部不适,伴有排便习惯的改变.目前病因和发病机制尚未阐明,小肠细菌过度生长、肠道感染及肠道黏膜低度炎症是潜在的病理生理学机制.研究显示口服不吸收抗生素利福昔明能改善IBS患者的临床症状,此文就利福昔明在IBS患者治疗中的应用作一综述.     

ghrelin与功能性消化不良

功能性消化不良（FD）患者尽管未发现胃肠道器质性病变,但是研究提示FD可能存在胃动力、胃排空、胃十二指肠神经调节或内脏敏感性等胃肠道功能的改变。ghrelin作为主要由胃X／A样细胞产生的一种多肽,影响胃的动力、排空和分泌功能。最近的研究表明血清中的ghrelin水平与FD有一定的关系,提示其可能在FD的发病机制中起一定的作用,值得深入的研究。     

重视炎症在功能性胃肠疾病中的作用

功能性胃肠病指临床上无法找到病理解剖学或生物化学异常的慢性或复发性胃肠道症候群。这些症候群因发生部位和症状特征而有不同命名，主要包括功能性消化不良（FD）和肠易激综合征（IBS）等。胃肠道急性炎症产生的症状已得到充分认识，但炎症消退或“治愈”后部分患者出现慢性或复发性胃肠道症候群的机制尚不完全清楚。阐明感染后功能性胃肠病的易感因素和机制对功能性胃肠病的预防和治疗有重要意义。     

肠黏膜低度炎症与肠易激综合征

肠易激综合征(IBS)是一种常见的胃肠功能性疾病,但其发病机制仍未明确,可能与胃肠道动力异常、内脏高敏感性、肠道过度产气、肠道微生态环境改变及心理精神因素等有关。近年来研究认为肠道黏膜的低度炎症与IBS的发病关系密切,这一观点可能为IBS发病机制及治疗提供新的依据。     

免疫在功能性消化不良发病中的作用

功能性消化不良(FD)的病因和发病机制尚不明了,近年研究表明免疫反应在食物过敏、炎症相关和感染后FD的发病中起介导作用,十二指肠黏膜嗜酸细胞增多和激活、胃和十二指肠局部炎症免疫细胞浸润、外周免疫反应与胃排空延迟、近端胃感觉功能下降、内脏高敏感和FD症状相关。从阻断免疫反应的角度探讨难治性或特殊类型FD的治疗具有一定的前景。     

肠道炎症在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便异常为特征的功能性肠病,其症状产生可能与胃肠道功能异常(动力改变、内脏敏感性增高)、神经免疫机制、精神心理因素等相关.临床常规检查无形态学改变和生化学异常,但研究发现IBS患者肠道黏膜存在炎性反应,提示潜在的低度炎性可能参与IBS的发病.     

小肠细菌过度生长与功能性消化不良的关系

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一种常见的功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGIDs),其发病与胃肠道运动异常、内脏高敏感性相关。小肠细菌过度生长(small intestinal bacterial overgrowth,SIBO)与FD存在症状及发病机制的相似性。目前认为FD与SIBO可能存在相关性,但仍有争议,二者相关性的内在机制尚未完全阐明,SIBO在FD临床诊疗中的角色仍需进一步明确,本文就此作一概述。     

炎症免疫与功能性胃肠病

功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGIDs)与精神心理因素密切相关,黏膜免疫和炎症是部分FGIDs患者胃肠道症状产生的基础.炎症因子在抑郁的发生发展中有重要作用,其对胃肠动力的影响也越来越受到人们的重视.本文简要综述了炎症免疫在FGIDs中的作用及可能机制.     

功能性消化不良的病因研究进展

目前 ,功能性消化不良 (FD)的病因尚未完全明了 ,胃肠动力障碍、幽门螺杆菌 (Hp)感染及由此涉及到的慢性胃炎、精神、应激、环境等因素与FD的发病有着密切的关系。近年研究认为内脏感觉异常被认为是FD发病的主要原因。目前认为本病是一种多因素的心身疾病。为进一步认识本病 ,本文就近年来FD的病因研究作一综述。1　Hp感染和FD的关系Hp在FD中的作用颇受争议。有报道[3 ] 提出大约 3 0 %～70 %的FD患者有Hp感染 ,并提出Hp可能是促进FD消化不良症状发展的病理生理学基础。由于Hp感染后可造成胃局部炎症 ,炎症水肿和炎症介质可能影响…     

肠黏膜屏障功能与肠易激综合征发病关系研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一组表现为间歇或持续发作腹痛或腹部不适,伴随排便异常的疾病,缺乏胃肠道结构和生化异常.其病因及发病机制复杂,目前越来越多的研究证实肠道黏膜屏障功能障碍是肠易激综合征患者重要的病理生理变化,而肠道黏膜固有层炎性细胞增多及肠道低度炎症的存在可能与肠道黏膜屏障改变密切相关,是其原因,抑或是其结果?本文就肠道黏膜屏障功能与肠易激综合征关系的研究进展进行综述.     

重视黏膜低度炎症在肠易激综合征发病机制中的作用

研究发现一些肠易激综合征（IBS）患者结肠和回肠黏膜中存在低度炎症，急性肠道感染、遗传因素、食物过敏、肠道菌群改变、社会心理因素等可能触发肠道低度炎症的发生，并使之持续存在。这种低度炎症可导致胃肠运动功能紊乱．激活内脏感觉系统，可能在IBS的发病机制中起一定作用，应予重视；     

功能性消化不良的发病机制及治疗策略

<正>功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一种非常普遍的胃肠道功能失衡,多种发病机制可能参与其中,但潜在的致病机制尚不清楚~([1])。目前针对FD的治疗并不统一,不少医师采用经验性治疗。如何更深入了解FD发病的病理生理学异常,并进行有针对性的治疗,也是目前的研究热点。     

肠道黏膜免疫在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性肠病,以腹痛或腹部不适为主要症状,排便后可缓解,伴有排便习惯改变,缺乏可解释症状的形态学和生化学异常.IBS的病因和发病机制目前还不明确,多认为是多因素相互作用的结果,其中主要因素有胃肠道动力异常、内脏敏感性增高、脑一肠轴调节异常、精神心理异常等.近年来,肠道黏膜免疫是研究的热点,其激活后产生的低度炎症在IBS发病中具有重要作用.     

消化不良症状量表和生活质量量表评价功能性消化不良的研究进展

功能性消化不良(FD)是常见的胃肠道疾病,消化不良症状量表和生活质量量表是目前评价FD干预措施疗效较为客观的手段。本文就消化不良症状量表和生活质量量表评价FD的研究进展作一综述。     

胃肠道嗜酸粒细胞与功能性消化不良发生机制关系的研究进展

嗜酸粒细胞是来源于胃肠道的具有强大先天免疫功能的细胞,其参与宿主免疫,抵抗病原体,并帮助维持肠上皮稳态,在许多胃肠道疾病中起关键作用。近年来研究发现,嗜酸粒细胞与许多功能性胃肠病,如功能性消化不良(FD)的发生机制密切相关。本文就十二指肠嗜酸粒细胞在FD发生机制中作用的研究进展做一综述。