细胞凋亡在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease.NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.随着生活水平的提高、生活习惯、饮食结构的改变,肥胖和糖尿病的发病率增加,NAFLD的发病率呈上升趋势,严重危害人民健康.而非酒精性脂肪性肝病的发病机制仍不十分清楚,最近研究表明细胞凋亡及其相关因素Fas系统、TNF家族、Bel-2蛋白家族、Caspases蛋白酶家族、NF-κB、细胞色素C及组织蛋白酶B等在NAFLD中表达异常增多,说明肝细胞凋亡在NAFLD的发生进展中扮演了至关重要角色.本文就这方面的研究进展作一综述.     

非酒精性脂肪性肝病与细胞凋亡关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是与遗传-环境-饮食密切相关的代谢应激性肝损伤,已经成为21世纪重要的公共健康问题。细胞凋亡是细胞死亡的形式之一,近期研究表明,肝细胞凋亡在NAFLD向肝纤维化乃至肝硬化、肝细胞癌进展中扮演着至关重要的角色。此文从细胞凋亡的角度阐述NAFLD的发病机制,为NAFLD的诊断和治疗提供新思路。     

细胞凋亡与肥胖相关的非酒精性脂肪性肝病

近年来，肥胖相关的非酒精性脂肪性肝病的发病率呈上升趋势，并严重影响着人们的健康。其中细胞凋亡及其相关因素肿瘤坏死因子-α，Fas系统，核因子-κB及组织蛋白酶B在肥胖相关的非酒精性脂肪性肝病的发病机制中起了重要的作用。本文概括综述细胞凋亡与其相关因素在肥胖相关的非酒精性脂肪性肝病中的作用。     

非酒精性脂肪性肝病与肝细胞凋亡调控机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病的发病机制至今尚不十分清楚.近年来众多研究表明,本病存在肝细胞凋亡的异常,说明肝细胞凋亡与本病的发生密切相关.调控细胞凋亡的机制可分正向/负向两个方面的调控因素.本文就近几年在非酒精性脂肪性肝病肝细胞凋亡调控机制方面的研究进展作一综述.     

非酒精性脂肪性肝病的中医药研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,以下简称NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,病变主体在肝小叶的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性和脂肪贮积为病理特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)、脂肪性肝硬化三种主要类型.随着人们生活习惯及饮食结构的改变,NAFLD发病率不断上升,NAFLD的中医药研究也逐渐兴起,尤其是近几年来,中医对NAFLD的研究进一步深化,取得了新进展.由于不同医家的经验、体会、认识的不同,其辨证思路及用药习惯也存在差异.现对NAFLD的中医药治疗状况作一评述.     

脂肪性肝病动物模型研究进展

脂肪性肝病是较为常见的慢性肝病,早期可仅表现为肝脂肪变性,随病情进展可渐次发展为炎性反应、肝纤维化甚至肝硬化、肝细胞癌。根据患者是否有过量饮酒史,脂肪性肝病可分为酒精性脂肪性肝病(AFLD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)。构建脂肪性肝病动物模型对于研究脂肪性肝病的发病机制及诊治方法至关重要。近年来脂肪性肝病的研究蓬勃发展,现有动物模型均能部分模拟脂肪性肝病的发病,但不能完全复制其临床特点及病理生理学变化。该文对目前脂肪性肝病动物模型构建方案作一综述,为脂肪性肝病研究提供参考。     

非酒精性脂肪性肝病病理学研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、非酒精性脂肪性肝纤维化/肝硬化三个病变过程的临床病理综合征.美国的流行病学调查结果表明NAFLD发病率接近20%[1,2],远远超过丙型肝炎或酒精性肝病的发病率[3],NAFLD现已成为欧美等国慢性肝病中的第一大病种.我国目前尚无确切的NAFLD发病率数据,已有的流行病学研究结果显示,我国NAFLD的发病率约为5%～12%[4],随着我国肥胖人群的不断增加,NAFLD的发病率有可能更高.病理组织学检查被认为是NAFLD诊断的"金标准",自1980年Ludwig等[5]首次命名NASH以来,随着研究的广泛深入,NAFLD病理学研究也取得了很大进展.     

非酒精性脂肪性肝病小鼠模型的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是在排除过量饮酒的情况下包括肝脏脂肪样变性、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、非酒精性脂肪性肝硬化在内的一组肝脏疾病.许多文献表明NAFLD与胰岛素抵抗密切相关[1],众多学者将其认为是代谢综合征的肝脏表现[2].NAFLD动物模型主要可以分为两大类:一类是由相关基因变异引起的遗传性模型;一类是由饮食或药物引起的获得性模型.近年来,遗传性与获得性相结合的模型进一步缩小了与人类NAFLD的差距.其中,小鼠模型被广泛应用于NAFLD的研究.笔者将就当前NAFLD小鼠模型的最新进展作一综述.     

代谢相关脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝病的过去、现在和未来

回顾非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的历史,其本身的定义、检查手段和治疗方式都发生过重大变化.NAFLD更名为代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)则是人类认识这类疾病的新起点,为其临床诊疗和学术研究带来了新的机遇和挑战.本文拟从过去和近年来MAFLD/NAFLD相关研究积累的经验和进展出发,探讨未来该类疾病诊疗的进展和发展...     

脂肪性肝病的肝移植

随着肥胖症发病率在美国乃至全球的持续上升,非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的诊断日益增多,并被认为是终末期肝病（ESLD）的病因之一。     

脂肪性肝病与肝癌

脂肪性肝病（FLD）系由多种病因引起的肝脏脂质代谢紊乱及动态平衡失调，以致肝细胞内脂质蓄积，肝细胞脂肪变性，从而产生的一系列临床病理综合征。FLD包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化3种类型。在西方发达国家脂肪肝的发病率为10％～24％。近年来，随着人们生活水平和饮食结构的变化，我国FLD的发病率也日趋增高，已成为居病毒性肝炎之后的第二大肝病。FLD根据病因可分为酒精性脂肪性肝病（AFLD）和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）两大类。FLD不再仅被认为是良性病变，单纯性脂肪肝可发展为脂肪性肝炎、肝硬化。许多学者报道FLD与肝细胞癌（HCC）关系密切。     

脂联素与非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是病理改变与酒精性肝病相似但无过量饮酒的临床病理综合征,现已成为欧、美等西方国家慢性肝病的“第一大病种”,近年来,随着生活方式及饮食结构的改变,我国NAFLD的发病率也呈逐年上升趋势,NAFLD的疾病表现形式比较宽泛,从单纯脂肪肝到脂肪性肝炎（NASH）,最终发展为肝纤维化／肝硬化,甚至并发肝细胞癌。目前肝移植是终末期肝病的唯一治疗手段。因此,NAFLD已成为严重威胁着人类健康的慢性肝病之一,     

祛痰活血法治疗非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一种无过量饮酒史,出现以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化。NAFLD是现代医学发展的疾病,在祖国医学中并无专门描述。但根据其发病和常见证候特点,则可涉及中医“胁痛”、“痰湿”、     

非酒精性脂肪性肝病的治疗新进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见的临床病理综合征，具有广泛的疾病谱，其病理组织学特点与酒精性肝损伤相似，但患者无明显饮酒史。NAFLD组织学特点多样化，可从单纯的肝脂肪变性，即非酒精性脂肪肝（NAFL）发展为脂肪性肝炎，即非酒精性脂肪性肝炎（NASH），再进展为肝纤维化和肝硬化，继而发展为肝衰竭，且病死率较高。因此NAFLD越来越被视为是导致肝相关性患病率和病死率升高的主要原因之一，已引起人们的广泛关注。     

非酒精性脂肪性肝病与肝移植

随着生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)在人群中的发病率越来越高.非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)是NAFLD的最严重类型,在发达国家已成为临床上最常见的慢性肝病类型.     

丙型肝炎与非酒精性脂肪性肝病

丙型病毒性肝炎和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是两类临床常见的慢性肝病。虽然二者病因、发病机制不尽相同，但临床上二者常常合并发生、相互影响，为临床诊治带来困难。胰岛素抵抗（IR）在二者关系中发挥至关重要的桥梁作用，表现为丙型肝炎病毒（HCV）感染可以诱导IR发生，加重肝脂肪变性及NAFLD病情进展，反之，NAFLD合并HCV感染患者由于存在IR，亦会影响抗病毒治疗的疗效及预后，加速病毒性肝炎向终末期肝病进展。     

Bcl-2、Bax蛋白表达在非酒精性脂肪性肝病中的作用

目的: 探讨凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax表达在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用.方法: 采用高脂饮食建立大鼠NAFLD模型, 以正常饮食设立对照组. HE染色观察肝脏脂肪变、炎症活动和纤维化程度, 采用Western blot检测Bcl-2、Bax在肝脏组织中的表达.结果: 实验组大鼠4 wk可见轻度脂肪变, 8 wk呈单纯性脂肪肝改变, 至12 wk肝小叶内肝细胞弥漫性脂肪变, 伴大量炎性细胞浸润, 个别出现肝纤维化. Western blot结果显示, 实验组大鼠4、8、12 wk肝组织Bax蛋白表达显著高于对照组(0.61±0.03, 0.78±0.03, 1.02±0.03vs 0.51±0.03, 均P <0.01), Bcl-2蛋白随着造模时间的延长, 表达逐渐下降(0.39±0.01, 0.28±0.01, 0.15±0.01 vs 0.52±0.01, 均P <0.01),Bcl-2、Bax两者比率逐渐降低, 尤以12 wk降低明显.结论: 在NAFLD发生过程中, 细胞凋亡调节蛋白Bax表达上调, Bcl-2表达减少, 二者表达的相对比例发生异常. 这可能是NAFLD中肝细胞发生凋亡的重要原因之一.     

非酒精性脂肪性肝病诊治中的几个问题

非酒精性脂肪性肝痛(NAFLD)是最常见的肝病,部分患者通过脂肪性肝炎进展为肝硬化和肝癌.NAFLD还与2型糖尿病和心血管疾病高发独立相关.NAFLD患者病死率增高,心血管疾病对其预后的影响与肝病同样重要.临床上,NAFLD患者需常规行代谢紊乱检查,并兼顾防治肝脏和心血管并发症.有关NAFLD诊断的研究进展迅速,然而肝活检仍是金标准.改变生活方式是治疗的首选方法和主要措施,减肥和改善胰岛素抵抗非常重要.暂不推荐保肝药物用于NAFLD的常规治疗.     

非酒精性脂肪性肝病的病理

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在病理学上表现为以肝细胞脂肪变性为主要特征的系列性病变谱,从单纯的脂肪变性发展为脂肪性肝炎,最后导致肝纤维化和肝硬化。以下分别介绍NAFLD不同发展阶段的病理变化。     

脂肪性肝病的病理学

一、酒精性肝病的病理学 酒精性脂肪性肝炎(ASH)表明疾病的发生和进展,停止酗酒和积极治疗有可能使其病理学发生逆转.但在某些患者,即使继续饮酒,脂肪性肝病与其酒精性肝炎的病理学也不会进一步发展.