犬快速心房起搏房颤模型肺静脉及心房组织心肌纤维化定量分析

目的：探讨持续性房颤时肺静脉及心房结构重构的变化,以期进一步阐明房颤的发病机制。方法：将18只健康杂种犬随机分为对照组（n=8）和房颤组（n=10）。房颤组犬以400次／分快速心房起搏制备房颤模型。10周后分别取两组犬的左上肺静脉（LSPV）、左房峡部（LAI）、右心耳（RAA）处心肌进行心肌纤维定量分析,并进行对照研究。结果：房颤组各部位Ⅲ型胶原含量显著高于对照组,分别为肺静脉3301．97±309．70对1404．56±178．02、左心房峡部2477．86±190．43对1479．20±187．17、右心耳2045．92±139．43对1417．07±139．43。房颤组Ⅲ型胶原的含量肺静脉组织显著高于左房峡部,左房峡部显著高于右心耳（P〈0．05）,且存在明显的梯度差。结论：快速心房起搏可导致肺静脉和心房组织纤维化程度增加,发生结构重构。肺静脉、左房峡部和右心耳心肌纤维化的程度存在显著的梯度差异,可能是结构重构的关键部位,在房颤维持过程中起重要作用。     

犬快速心房起搏心房颤动模型肺静脉及左右心房组织细胞内钙含量变化的实验研究

目的探讨持续性心房颤动(房颤)时肺静脉及心房细胞内钙含量的变化,以期阐明房颤的发病机制。方法建立快速心房起搏式房颤模型犬8只。正常对照犬8只。实验分为6组1.房颤犬左上肺静脉组;2.房颤犬左心房峡部组;3.房颤犬右心耳组;4.正常对照犬左上肺静脉组;5.正常对照犬左心房峡部组;6.正常对照犬右心耳组。每组取相应部位心肌8块。测定细胞内钙含量。结果房颤犬肺静脉、左心房峡部和右心耳组织细胞内钙含量显著高于正常对照组(P<0.05)。房颤犬肺静脉细胞内钙含量显著高于左心房峡部(P<0.05),左心房峡部细胞内钙含量显著高于右心耳(P<0.05)。结论细胞内钙超载,可能是肺静脉和心房发生电重构的原因;肺静脉和左心房峡部,可能是房颤电重构的关键部位。     

持续快速心房起搏对犬肺静脉及心房组织连接蛋白43和Ⅲ型胶原的影响

目的　探讨持续快速心房起搏对犬肺静脉和心房组织连接蛋白 43(Cx43)和Ⅲ型胶原的影响。方法　16只杂种犬,随机分为持续快速心房起搏组(8只)和正常对照组 (8只 ),前者以 400次 /min的频率持续起搏 10周,建立心房颤动(房颤)动物模型。分别取两组犬的左上肺静脉、左房游离壁和右心耳等部位的心肌组织进行Cx43的免疫荧光半定量分析和Ⅲ型胶原纤维定量分析。结果10周后快速心房起搏组所有犬均可诱发出持续性房颤。快速心房起搏组犬肺静脉、左房游离壁和右心耳部位的Cx43水平显著高于正常对照组犬各相应的部位 (肺静脉: 3370 .91±275. 11与1405 .82±90. 38, P<0. 05;左房游离壁: 2448. 68±272 .10与 1467. 12±147 .93,P<0. 05;右心耳: 2331 .96±199 .61与 1288. 27±216 .22, P<0 .05)。快速心房起搏组犬肺静脉Cx43的水平显著高于左心房游离壁和右心耳(P<0. 05),而左心房和右心耳部位的Cx43水平差异无统计学意义 (P>0. 05)。持续快速心房起搏组犬肺静脉、左房游离壁和右心耳等部位的Ⅲ型胶原含量显著高于正常对照组犬各相应部位(肺静脉: 3301 97±309 70与 1404 56±178 02, P<0 05;左房游离壁: 2477 86±190. 43与1479. 20±187 .17, P<0 .05;右心耳: 2045 .92±139 .43与 1417. 07±139. 43,P<0 .05 )     

慢性快速心房起搏心房颤动犬内皮型一氧化氮合酶mRNA表达变化的研究

为研究慢性快速心房起搏心房颤动(简称房颤)犬模型中心内膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达的变化,探讨其与心房结构重构、血栓形成的关系。13只健康犬随机分为假手术组和起搏组,应用埋藏式高频率心脏起搏器快速起搏心房(400次 /分) 6周,取左、右心房,左、右心耳及主动脉内膜。通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR),以β actin为内参照,测定犬心内膜eNOSmRNA表达的变化,同时检测血浆NO代谢产物硝酸盐 (NOx)的含量。结果:正常犬心脏eNOSmRNA表达存在差异,左房、左心耳明显高于右房、右心耳;起搏 6周后左房、左心耳eNOSmRNA表达起搏组明显低于假手术组,而右房、右心耳、主动脉无明显差别,血浆NOx起搏组亦明显低于假手术组。结论:正常犬心脏eNOS基因表达是不平衡的,左房明显高于右房。房颤犬eNOSmRNA表达降低可能是心房结构重构,血栓形成的重要因素之一。     

高位胸段硬膜外阻滞对心房颤动自主神经重构的影响

目的:观察高位胸段硬膜外阻滞(HTEB)对长期右心耳快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房自主神经重构的影响,并探讨心房肌神经生长因子(NGF)在心房自主神经重构中的作用。方法:18只犬随机分为假手术组、对照组和HTEB组。对照组和HTEB组犬给予持续快速心房起搏建立房颤模型,HTEB组给予硬膜外腔注射0.5%利多卡因行高位胸段硬膜外阻滞。通过Masson染色检测犬心房肌胶原容积分数(CVF)改变,免疫组化法测定犬心房肌神经生长相关蛋白43(GAP43)及酪氨酸羟化酶(TH)表达,蛋白免疫印迹法检测犬心房肌NGF、GAP43及TH蛋白表达情况。结果:与对照组相比,右心耳快速起搏6周后,HTEB组犬心房肌CVF值显著降低;GAP43及TH神经萌出量显著减少(P0.05);NGF、GAP43及TH蛋白表达量显著减少(P0.05~0.01)。与假手术组比较,HTEB组犬心房肌CVF值显著增加;GAP43及TH神经萌出量显著增加(P0.05~0.01);NGF、GAP43及TH蛋白表达量显著增加(P0.05)。结论:长期右心耳快速起搏诱发犬房颤致心房肌神经不均一萌出,诱发自主神经重构,而NGF在其中发挥重要作用。HTEB可有效阻止房颤犬心房肌NGF表达上调,减轻自主神经重构。     

氧化应激对心房颤动犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白影响的研究

目的 观察普罗布考(probucol)对长期心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响,探讨氧化应激在房颤心房结构重构中的作用.方法 杂种犬20只,随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=7)和普罗布考组(n=7).无菌条件下开胸后在犬右心房缝植4对心外膜记录电极,电极尾端经皮下由犬背部穿出;在右心耳缝植螺旋型起搏电极,连接实验用AOO高频起搏器(400次/min),心房快速起搏6周,建立房颤犬模型;假手术组犬仅缝植心外膜记录电极和起搏电极但不起搏;对照组及普罗布考组犬心房快速起搏6周;普罗布考组于起搏前一周开始服用普罗布考(100 mg·kg-1·d-1),直至起搏结束.TUNEL法检测心房肌细胞凋亡情况;免疫组化方法及免疫印记法检测凋亡相关蛋白caspase-3、bcl-2和bax表达情况;免疫组化方法检测calpain Ⅰ表达;比色法检测心房肌总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和抗超氧阴离子(抗O2-)水平;于起搏前、起博6周后,经心外膜电极记录各组犬房颤诱发情况.结果 与假手术组犬相比,对照组犬左、右心房肌凋亡细胞数量显著增加[(44.3±9.7)% vs (1.36±0.70)%,(42.1±11.9)% vs (1.07±0.50)%,P＜0.01],心房肌caspase-3、bax和calpain Ⅰ表达明显上调(P＜0.01),bcl-2表达显著下调(P＜0.01).与对照组犬相比,普罗布考组犬左、右心房肌凋亡细胞数量明显减少[(21.4±5.8)% vs (44.3±9.7)%,(20.1±6.1)% vs (42.1±11.9)%,P＜0.01],calpain Ⅰ、caspase-3和bax表达显著下调(P＜0.01),bcl-2表达增加(P＜0.05).与假手术组犬相比对照组犬心房肌MDA水平明显增加(P＜0.01),T-AOC、抗O2-水平明显降低(P＜0.01);与对照组犬相比,普罗布考组犬心房肌MDA水平显著降低(P＜0.05),T-AOC、抗O2-水平显著增加(P＜0.01).对照组和普罗布考组起搏后房颤诱发率和平均持续时间均较起搏前显著增加(P＜0.05);起搏后普罗布考组房颤诱发率较对照组降低(P＜0.05),房颤平均持续时间显著减少(P＜0.01).结论 普罗布考可能通过抑制氧化应激,增加bcl-2表达,降低calpain Ⅰ、caspase-3和bax表达,阻止长期心房快速起搏诱发房颤犬心房肌细胞凋亡,对房颤心房结构重构防治有益,能够减少房颤发生.     

持续快速心房起搏对犬肺静脉肌袖组织结构的影响

探讨持续快速心房起搏对犬肺静脉肌袖组织结构的影响。 1 4条杂种犬 ,其中起搏犬 8只 ,对照犬 6只。起搏犬以 40 0次 /分的频率持续起搏右心房 9～ 1 0周 ,对照犬仅放置起搏导线及起搏器 ,但不起搏。 9～ 1 0周后对所有犬均进行心房颤动 (简称房颤 )的诱发 ,并取其肺静脉组织进行HE染色、Masson′s染色和电镜检查。结果 :终止起搏后起搏犬的持续房颤 ( >1 5min)诱发率为 87.5 % ( 7/8) ,显著高于对照犬 ( 0 % ,P <0 .0 1 )。起搏犬肺静脉肌袖组织的光镜特征为心肌细胞变性 ,胶原组织大量增生 ;电镜下变性心肌细胞的超微结构异常主要累及线粒体和肌原纤维。对照犬肺静脉肌袖组织的形态学未见明显病理改变。结论 :持续快速心房起搏可导致犬的肺静脉肌袖组织发生显著的形态学重构 ,后者可能与该模型房颤的机制有关。     

甲状腺激素对成年犬心房组织学重构影响的实验研究

目的 研究甲状腺激素导致的心房肌组织学重构,从而探讨甲状腺功能亢进性房颤发生的组织学因素.方法 健康成年犬腹腔注射优甲乐建立甲状腺功能亢进动物模型.分别于不同时间段观察心房肌形态结构,测定心肌细胞直径,苦味酸天狼星红染偏振光测定胶原亚型.结果 实验组犬给药后组织学检查心肌坏死、空泡变性、纤维化.甲状腺激素导致左右心房纤维化异质改变,左房胶原蛋白合成、胶原容积分数高于右房,胶原组分改变.结论 甲状腺激素导致心房肌细胞坏死、纤维组织增生、胶原亚型改变,心房组织学显著重构.     

星状神经节刺激诱发急性心房颤动及心房电重构与神经重构

目的 探讨星状神经节(SG)刺激诱发急性心房颤动(房颤)及心房电重构与神经重构的机制.方法 将健康家犬12只(18～25kg)随机分为2组:对照组(n=6),单纯快速心房起搏(RAP);SG组(n=6),左侧或右侧SG刺激+RAP.测定房颤诱发率、房颤持续时间,观察心房电重构和神经重分布.结果 ①与基础值相比,SG刺激显著增高房颤诱发率(P＜0.05),并延长房颤持续时间(P＜0.05);②SG组有效不应期(ERP)显著缩短(P＜0.05),ERP离散度显著增加(P＜0.05),ERP频率适应性不良(P＜0.05);③SG组心肌组织酪氨酸羟化酶(TH)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和生长相关蛋白-43(GAP-43)阳性神经纤维密度均高于对照组(P＜0.05).结论 SG刺激使心房和肺静脉部位的房颤诱发率升高,房颤持续时间延长,单侧去SG支配可减少房颤的发生和维持.交感神经活动增强可以引起心房和肺静脉发生电重构以及心房自主神经重构,急性心房电重构和急性自主神经重分布之间的恶性循环,是房颤早期诱发和维持的重要机制.     

氧化应激对心房颤动心房间质纤维化影响的实验研究

目的 观察氧化应激对慢性心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌间质纤维化的影响.方法 20只犬分为假手术组、对照组和普罗布考组.无菌条件下开胸手术,植入高频起搏器(400次/min)心房快速起搏6周,建立房颤犬模型.普罗布考组于起搏前1周服用普罗布考(100 mg/kg),至起搏6周结束.采用Masson染色观察各组犬心房肌胶原容积分数(CVF);采用Western印迹法检测各组犬心房肌MMP-9、TMP-1表达;分别于起搏前、起搏6周后测量各组犬左心房最大容积(LAVmax)、最小容积(LAVmin)和射血分数(LAEF);测定左心耳最大容积(LAAVmax)、最小容积(LAAVmin)和射血分数(LAAEF);记录左心耳最大正向血流速度(V-LAA+)和负向血流速度(V-LAA-);比色法检测各组犬心房肌氧化应激相关指标.结果 与假手术组相比,对照组犬心房肌CVF值显著增加,普罗布考能够显著降低房颤犬心房肌CVF值.与假手术组比较,对照组犬心房肌MMP-9表达显著上调(P＜0.01),TMP-1表达显著下调(P＜0.01);与对照组犬比较,普罗布考组犬心房肌MMP-9表达显著降低(P＜0.01),TMP-1表达显著升高(P＜0.01).心房快速起搏6周后,对照组犬LAVmax、LAVmin、LAAVmax和LAAVmin明显增大,LAEF、LAAEF、V-LAA+和V-LAA-显著减小.与假手术组犬比较,对照组犬心房肌MDA-水平显著增加(P＜0.01),与对照组犬比较,普罗布考组犬心房肌MDA水平显著降低(P＜0.01),心房肌氧化应激指标(MDA)与CVF值呈正相关(r=0.976,P＜0.001).结论 长期心房快速起搏诱发房颤犬心房肌存在氧化应激,心房肌MMP-9表达显著上调,TIM-1表达显著下调,心房肌纤维化程度显著增加.普罗布考能够通过抑制氧化应激,抑制房颤犬心房肌MMP-9表达上调,促进TIM-1表达上调,防止房颤犬心房结构重构,改善心房功能,对房颤防治有益.     

青少年高血压的研究进展

随着人们生活和行为方式的改变,高血压发病明显呈年轻化趋势。在青少年时期识别高血压病高危人群有助于早期进行有效干预和治疗,降低未来高血压的发生率及其严重性。现试从青少年高血压的诊断、发病因素、特点、治疗策略等方面的研究进展作一综述。     

Morbidity in cardiovascular diseases in immigrants in Sweden

INTRODUCTION: Although immigration to Sweden has increased in the last few decades, the incidence rates of cardiovascular disease and coronary heart disease in immigrants are unknown. The aim of the present study is to estimate whether place of birth affects the incidence rates of cardiovascular disease and coronary heart disease. MATERIAL AND METHODS: The study was designed as a follow-up study on morbidity in cardiovascular disease and coronary heart disease between 1 January 1997 and 31 December 1998, including three and a half million persons with age range 35-64 years, of whom 550 000 were born abroad, from the database MigMed consisting of the whole Swedish population. Incidence rates and relative risks were estimated by indirect standardization and a proportional hazard model. RESULTS: The age-adjusted risk of coronary heart disease was higher in most foreign-born groups than in Swedes. For example, in nine of 12 male groups, the relative risks varied between 1.1 and 2.2, and in seven of 12 female groups, the relative risks varied between 1.4 and 2.5. When also adjusting for level of education and employment status, the risks were still high, but on a lower level. CONCLUSIONS: Foreign-born people possess an over-risk of cardiovascular or coronary heart disease(CVD/CHD) compared with Swedish-born persons, also when level of education and employment status are taken into account.     

C·肉毒杀鼠素(冻干剂)应用研究

目的为研究C·肉毒杀鼠索对杀灭达乌尔黄鼠(简称黄鼠)的大面积应用情况和对家畜、家禽的毒害作用,进行了C·肉毒杀鼠素的应用研究.方法大面积投毒采用ES-2药饵撒播机[1],间隔约80m进行条投.羊、鸡采用直接灌胃.结果大面积应用的灭鼠率为83.72%.对羊、鸡最高剂量分别为500万MLD、150万MLD,均未出现中毒现象.结论 C·肉毒杀鼠素是较为理想的草原大面积杀灭黄鼠的理想、首选药物.     

Pulmonary sporotrichosis in Oklahoma in susceptibilities in vitro

Six cases of pulmonary sporotichosis were observed in 2 institutions in Oklahoma City, Okla. Three of the patients were treated with iodides with or without surgery. Although one patient required a second course of iodides, the patients have remained well after at least 34 months of follow-up. Three patients treated with amphotericin B, single course as well as multiple courses, and other antifungal agents (hydroxystilbamidine and miconazole) have all relapsed. These cases and a reviewed of more than 40 cases of pulmonary sporotrichosis susceptibilities of Sporothrix schenckii that we observed in vitro suggest that amphotericin B is not an effective agent for the treatment of pulmonary sporotrichosis. It is our opinion that the treatment of choice for pulmonary sporotrichosis is a supersaturated solution of potassium iodide. If the patient is allergic to the medication or fails to respond, then a combination of amphotericin B plus flucytosine may be tried.