实验性形觉剥夺性近视研究的进展

随着实验性近视眼模型研究的发展，对其形成机制的探讨取得一定成果。近年，尤其对形觉剥夺性近视及其形成机制的研究引起了人们极大的兴趣，因为其与人类近视有很多相似之处。本综述就实验性形觉剥夺性近视的诱导方法、不同诱导方法的相应机制、不同物种的动物诱导性近视的异同、及有关形觉剥觉性近视形成中的视网膜、脉络膜及巩膜的作用作一综合阐述，从而对形觉剥夺性近视从诱导方式到其发生机制有一综合认识。     

多巴胺在形觉剥夺性近视中作用的研究进展

近视作为一种全球发病率最高的屈光不正,其趋势日益增加,已成为眼科研究领域的热点。形觉剥夺性近视是实验性近视中较为成熟的造模方法。众多研究报道多巴胺作为一种调控视网膜及眼球生长微环境的神经递质,通过与多巴胺受体、途径间的相互作用,在形觉剥夺性近视的形成和抑制过程中具有重要意义。现就多巴胺对形觉剥夺性近视的影响及其生化机制...     

褪黑素与形觉剥夺性近视的关系

近视是世界范围内最常见的眼部异常之一,形觉剥夺或镜片诱导可形成实验性近视。褪黑素（MLT）作为眼部一种重要的神经内分泌激素及近视相关因子,在近视发生发展中起着重要作用。本综述就MLT在眼部的分布及合成影响因素、与眼球生长节律及多巴胺的关系方面,阐述MLT与形觉剥夺性近视的相关性。     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜形态学研究

目的:建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,研究在豚鼠形觉剥夺性近视眼中视网膜组织病理学改变,探讨其发病机制。方法:出生3wk的三色豚鼠随机分为3组:未遮盖组、单眼遮盖2wk组、单眼遮盖3wk组。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,眼底视网膜光镜及电镜检查以及视网膜各层厚度分析。结果:豚鼠形觉剥夺后近视形成,眼轴延长;视网膜各层变薄,光镜及电镜下均有病理性改变。结论:对豚鼠进行无创性眼罩遮盖可建立有效的形觉剥夺性近视模型。视网膜内层在近视发病机制中起重要作用。     

纤维连接蛋白在形觉剥夺眼和正常眼的差异表达

目的：探讨实验性形觉剥夺性近视眼眼轴增大的影响因素,探讨导致形觉剥夺性近视眼的巩膜改变的分子水平机制。方法：单眼遮盖20只鸡雏4周制备实验性近视模型,然后使用免疫组织化学方法检测遮盖眼和对照眼的巩膜软骨组织的纤维连接蛋白（FN）表达情况。结果：遮盖眼巩膜软骨的软骨细胞质、细胞膜和软骨囊的FN的表达水平比对照眼明显增高（P＜0.01)。结论：FN与实验性近视眼的近视形成机制有关,可能有调节眼球增大的作用。     

形觉剥夺性近视豚鼠视网膜形态学观察及TGF-β2表达

目的：观察形觉剥夺性近视豚鼠视网膜组织学改变和TGF-β2在视网膜中的表达,为阐明TGF-β2在形觉剥夺性近视中的重要作用提供实验依据。
　　方法：用头套形觉剥夺右眼的方法诱导近视动物模型。实验前后检测豚鼠双眼屈光状态及眼轴长度。 HE染色后观察后极部视网膜形态学改变,通过免疫组化对TGF-β2在视网膜内表达进行定性及半定量测定。
　　结果：实验组视网膜变薄,且内核层的胞核层数较对照眼少,视网膜外核层细胞核变小、变圆,排列不均,视细胞层外节内节排列紊乱。免疫组化检查示实验组视网膜TGF-β2表达明显下调。
　　结论：头套遮盖效果明显,是一种诱导形觉剥夺性近视简便、稳定的方法。形觉剥夺性近视眼的视网膜产生了一系列的退行性改变。 TGF-β2可能是最终导致形觉剥夺性近视形成的重要因素之一。     

形觉剥夺性近视中巩膜变化的生物学机制

近视眼的发病机制不明，形觉剥夺可以诱导典型的近视动物模型，形成形觉剥夺性近视眼(form—deprivationmyopia，FDM)。通过细胞和分子水平的研究发现，FDM的变化主要表现在眼球局部，形觉剥夺可诱导巩膜软骨细胞增殖，细胞外基质(extracellularmaterial，ECM)基因表达异常，ECM增加，巩膜胶原纤维改变等引起巩膜重塑，导致眼轴延长，近视屈光度增加。本文就FDM巩膜变化生物学机制的研究进展作一综述。     

多巴胺及相关生物活性物质与实验性近视的关系

实验性近视的形成是眼球主动生长和重新塑形的结果。形觉剥夺或镜片诱导时视网膜释放某些生物活性物质,调节巩膜生长状态和脉络膜厚度,促进近视发生,多巴胺就是其中一种重要物质。本文就多巴胺在眼部的功能,与实验性近视的关系,及其通过多巴胺D2受体对实验性近视的作用进行阐述,并就其与其他生物活性物质（褪黑素、乙酰胆碱、全反式维甲酸、成纤维生长因子）之间的相互作用,探讨其对实验性近视的作用机制。     

C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视动物模型的建立

目的 探讨C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视与眼球生物学参数的变化,揭示小鼠实验性近视形成的敏感期,以及形觉剥夺对小鼠屈光发育的影响.方法 实验研究.23日龄C57BL/6小鼠74只,随机分为3组,单眼形觉剥夺组:剥夺2周(n=12)、3周(n=20)和4周(n=18),对侧眼作为自身对照;形觉剥夺恢复组(n=10):单眼形觉剥夺4周,分别恢复4 d和7 d;正常对照组(n=14).实验前后分别用红外偏心摄影验光仪测量小鼠眼球的屈光状态,修正过的人眼角膜曲率计测量角膜曲率半径,相干光断层扫描仪测量眼球生物学参数,包括眼前节、晶状体厚度、玻璃体腔深度和眼轴长度等.对组内实验眼和对侧眼的屈光力、角膜曲率半径、眼球参数的比较采用配对t检验,不同组间比较采用独立样本t检验进行统计学分析.结果 形觉剥夺2周,实验眼相比对侧眼向近视方向漂移(-0.85±1.65)D,眼球各生物学参数未见明显改变;形觉剥夺3周,实验眼相比对照眼向近视方向漂移(-4.27±1.60)D(t=-1.72,P=0.095);形觉剥夺4周组,实验眼相比对侧眼向近视方向漂移(-5.27±1.28)D(t=-2.64,P<0.05)并伴玻璃体腔深度延长(27±13)μm和眼轴长度增加(28±12)μm;上除眼罩7 d,实验性近视完全恢复.结论 小鼠单眼形觉剥夺4周可诱导出相对近视,但诱导时间较其他近视动物模型长;去除眼罩7 d,实验性近视完全恢复;利用相干光断层扫描仪测最小鼠眼球生物学参数可以较好反映屈光度的改变.     

视网膜神经递质系统在形觉剥夺性近视中的调控作用

形觉剥夺可诱导实验性近视动物模型，形成形觉剥夺性近视（form-deprivation myopia,FDM)，FDM的变化主要表现在眼球局部，有关调控眼球生长的神经递质主要分布于眼后极部，神经递质的变化可能与FDM的形成有关，视网膜神经递质单独或相互作用，通过多种途径，传递视觉信号，调控眼球的生长，我们就视网膜神经递质系统在FDM中调控作用的研究进展作一综述。     

形觉剥夺性近视豚鼠巩膜形态及TGF-β2表达的变化

目的:观察形觉剥夺性近视豚鼠巩膜组织学改变和TGF-β2在巩膜中的表达。方法:用头套形觉剥夺右眼的方法诱导近视动物模型,实验前后检测豚鼠双眼屈光状态及眼轴长度。HE染色观察后极部巩膜形态学改变,免疫组织化学法对TGF-β2在巩膜内的表达进行定性及半定量测定。结果:实验组巩膜变薄、胶原纤维排列紊乱,粗细不均,纤维间隙变大,纤维走向不一,板层结构不清;巩膜TGF-β2表达明显下调。结论:形觉剥夺性近视眼的巩膜产生一系列的退行性改变,TGF-β2是形觉剥夺性近视形成的重要因素之一。     

眼科研究(2001年)第19卷文题分类索引

1 .视力、视觉、视野多巴胺对兔实验性形觉剥夺性近视形成的影响　　　　　　高前应等 19( 1)∶19纤维连接蛋白在形觉剥夺眼和正常眼的差异表达初歌今等 19( 2 )∶10 1扫描翻转图像视觉诱发电位视力与对数视力表视力的比较　　　　　　朱　捷等 19( 3)∶2 46酒精中毒眼部损害视觉电生理检测　　　　　尹卫靖等 19( 4 )∶36 2国产ｂＦＧＦ在鸡形觉剥夺性近视形成中的作用　　　　　王淑华等 19( 5 )∶413视觉剥夺对不同发育期鸡近视性眼球生长的影响　　　　　肖　林等 19( 6 )∶5 0 02 .眼肌、斜视、屈光、调节先天性白内障近视发生的危险因…     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜早基因c-fos的动态表达

目的建立豚鼠形觉剥夺性近视(form-deprivationmyopia,FDM)动物模型,并对豚鼠形觉剥夺性近视形成及恢复过程中视网膜早基因c-fos的动态变化进行观察,研究豚鼠FDM中视网膜信号转导及抑制近视的可能分子机制。方法3周三色豚鼠40只,随机均分为4组:遮盖前组、单眼遮盖1周组、单眼遮盖2周组及去遮盖组。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,分别运用免疫组化和RT-PCR观察各组视网膜c-fos蛋白及mRNA的表达和变化。结果遮盖2周后,遮盖眼较对照眼呈高度相对近视(-8.8 D),视网膜c-fos表达明显下调,双眼屈光度、眼轴和视网膜c-fos的表达差异均有显著性(P<0.05);遮盖2周后,去遮盖1周,去遮盖眼较对照眼呈中度相对近视(-5.9 D),但去遮盖前后屈光度及眼轴差异无显著性(P>0.05),去遮盖眼较对照眼视网膜c-fos的表达明显上调,差异有非常显著性(P<0.01)。结论形觉剥夺能成功诱导豚鼠近视的发生及发展,并抑制视网膜c-fos的表达,而去除形觉剥夺可抑制近视的发展,并诱导视网膜c-fos的表达上调,证明c-fos的表达规律不仅反映外界视觉环境对眼的刺激,并与近视发展规律呈负相关,可能参与视网膜的信号转导和近视的抑制机制。     

形觉剥夺性近视中巩膜重塑机制的研究

近视是全球发病率最高的屈光不正,发病机制至今不明。形觉剥夺性近视（FDM）动物模型的建立为近视的病因学研究开辟了新局面。形觉剥夺主要通过“局部视网膜机制”来调控邻近巩膜的生长。外界刺激作用于视网膜,启动视网膜一视网膜色素上皮层一脉络膜信号转导系统,把局部视网膜信号转化为调控巩膜重塑的信号,诱导细胞外基质异常表达,巩膜胶原纤维改变等,引起巩膜重塑。就FDM中不同种属动物间巩膜重塑发生的形态学变化及相关因素等做一综述。     

多巴胺与近视相关性的研究进展

近视在我国儿童青少年人群中患病率很高,同时也可能存在病理性损害的隐患,甚至导致失明。多巴胺是视网膜中一种重要的神经递质,影响着近视的发生发展。形觉剥夺性近视和光学离焦性近视是目前两种常用的实验近视动物模型。大多数研究认为多巴胺对形觉剥夺性近视的抑制效果较为确切,且主要通过D2类受体发挥作用。而对光学离焦性近视的研究较少。本文就多巴胺及其受体在形觉剥夺性近视和光学离焦性近视发展中的作用进行综述,以期进一步揭示近视发生发展的机制,探索控制近视发生发展的有效方法。     

豚鼠形觉剥夺性近视眼巩膜基质金属蛋白酶-2表达的实验研究

目的观察形觉剥夺性近视眼后极部巩膜组织细胞外基质的改变以及基质金属蛋白酶-2(matrix melallopro-teniases,MMP-2)表达的变化,以揭示其与形觉剥夺性近视眼后极部巩膜组织改变的关系。方法采用形觉剥夺方法建立豚鼠的近视动物模型。分别测量后极部巩膜组织厚度和干重,应用免疫组化技术研究MMP-2在形觉剥夺8周后的豚鼠处理眼与对照眼后极部巩膜中表达的差异。结果形觉剥夺后处理眼较对侧眼及正常对照眼有明显近视形成(P<0.001),形成的近视度数分别为(-8.20±1.21)DS和(-7.00±1.03)DS;剥夺后后极部巩膜厚度明显变薄(P<0.01),剥夺前后厚度差为(13.8±8.2)μm;干重减轻(P<0.05),剥夺前后干重差为(0.13±0.07)mg。MMP-2在形觉剥夺后的豚鼠处理眼、对侧眼及正常对照眼后极部巩膜的表达定位于成纤维细胞胞浆和细胞外基质中。处理眼后极部巩膜中MMP-2表达量明显高于对侧眼及正常对照眼(P<0.001)。结论形觉剥夺眼后极部巩膜组织细胞外基质有显著降解趋势,同时MMP-2表达升高。MMP-2可能参与了形觉剥夺性近视发生过程中巩膜的重塑。     

年龄对豚鼠形觉剥夺的敏感性及形觉剥夺性近视恢复能力的影响

目的 本试验通过对已性成熟的豚鼠进行形觉剥夺,以探求性成熟后年龄对豚鼠形觉剥夺敏感性以及形觉剥夺性近视恢复能力的影响.方法 实验研究.采用39只豚鼠,根据年龄分为3组,分别为9周组(18只),12周组(10只)和15周组(11只).所有动物在实验前测量双眼屈光状态后采用特制乳胶头罩随机遮盖1只眼,遮盖时间为3周.3周后,移除乳胶头罩,并在移除当天,移除后2d及7 d分别测量双眼的屈光状态.结果 经过形觉剥夺,9周组、12周组、15周组实验眼相对于对侧眼的近视最分别为(-2.53±1.89)、(-1.43±1.57)、(-0.60±1.48)D.3组动物的形觉剥夺眼与对侧眼屈光度数差异均有统计学意义(t=-5.691,-2.203,-2.760;P<0.05).在近视的形成量方面,9周组和15周组分别为(-2.53±1.89)D和(-0.60±1.48)D,差异有统计学意义(F=2.823,P<0.05).随着豚鼠年龄的增大,形觉剥夺所形成的近视量随之降低.在恢复期,仅9周组动物表现出实验性近视逐渐恢复的趋势,但差异无统计学意义,其余组动物均不出现明显近视恢复.结论 豚鼠在性成熟后依然对形觉剥夺敏感,但对形觉剥夺的敏感性随年龄的增大逐渐下降.性成熟后豚鼠短期内近视恢复(1周)能力已基本消失.敏感性和恢复能力的下降并不同步,两者与年龄的关系表现出不同的模式.     

形觉剥夺性眼病与轴性近视关系的探讨

目的　研究形觉剥夺对眼球发育及屈光状态的影响 ,探讨近视眼发病机理及近视发生的危险因素。方法　对一组单眼患早期形觉剥夺性眼病患者的眼球各屈光因子 ,进行生物学测量比较 ,确定其屈光状态 ,并用t检验及多元相关分析的方法找出形觉剥夺性近视的危害因子。结果　患眼与健眼相比 ,患眼有较明显的近视倾向 ,平均屈光力相差 1 2 0 1D。两组比较角膜屈光力、晶状体厚度差异无显著性意义 ;前房深度、玻璃体腔长度、眼轴长度、眼的屈光状态差异均具有显著性意义。玻璃体腔长度为近视眼发生的主要危险因素。结论　早期形觉剥夺可发生近视眼 ,其主要危险因子是眼轴长度 ,主要危害部位在眼后段。尽早去除形觉剥夺 ,保持或恢复视觉发育敏感期的正常视觉环境 ,有利于预防近视眼的发生。     

鸡形觉剥压性近视眼视网膜光镜下形态改变

研究鸡形觉剥压眼视网膜光镜下形态学变化。方法：测定２４只鸡雏于不同遮盖及去遮盖时期双眼视网膜光镜下的形态学变化。结果：形觉剥夺造成实验眼视网膜普遍变薄,以内核层、内丛状层最为明显,感光细胞层厚度无明显变化。结论伴随形觉剥夺性近视的形成,剥夺眼视网膜内层出光镜下形态学变化。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对鸡形觉剥夺性近视眼的调控

目的：探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对形觉剥夺性近视眼的调控作用.方法：出生2d龄的来亨雏鸡共35只,随机分为3组,即空白对照组、阴性对照组和实验组,各组雏鸡右眼采用眼罩遮盖1wk,左眼作为自身对照眼.空白对照组的形觉剥夺眼不作任何处理;阴性对照组采用空白载体20 μL对形觉剥夺眼行玻璃体腔注射;实验组形觉剥夺眼玻璃体腔注射20 μL含载体的1,2,4ng bFGF.1wk后测量各组雏鸡形觉剥夺眼及自身对照眼的屈光度和眼轴长度.结果：实验组较空白对照组及阴性对照组明显抑制形觉剥夺造成眼轴过度生长所形成的近视,其差异有显著意义（P＜0.05）;并且实验组的不同剂量即1,2,4ng,对形觉剥夺眼近视的抑制作用呈剂量依赖性（P＜0.05）;所有组自身对照眼屈光度及眼轴长度两两比较均无显著差异.结论：碱性成纤维细胞生长因子能抑制形觉剥夺造成眼轴过度生长所形成的近视眼.