人直肠腺癌癌细胞核转录因子κB的表达

目的　探讨癌细胞侵润转移机理。方法　取 8例人直肠腺癌的癌周组织和转移淋巴结以及 5例正常人的直肠组织和淋巴结 ,采用免疫组织化学方法检测其细胞核转录因子 κB(nuclear factorκB,NFκB)的表达。结果　癌周直肠组织中的癌细胞以及转移淋巴结的癌细胞中均有 NFκBp6 5的表达。结论　癌细胞的侵润转移的生物学性质与 NFκB的活化有关     

人直肠腺癌癌细胞核转录因子κB的表达

目的：探讨癌细胞侵润转移机理，方法：取8例人直肠腺癌的癌周组织和转移淋巴结以及5例正常人的直肠组织和淋巴结，采用免疫组织化学方法检测其细胞核转录因子κB（nuclear factor κB,NFκB)的表达。结果：癌周直肠组织中的癌细胞以及转移淋巴结的癌细胞中均有NFκBp65的表达。结论：癌细胞的侵润转移的生物学性质与NFκB的活化有关。     

人直肠腺癌血管内皮细胞TFkBp65表达的意义

目的 探讨癌细胞血管侵润转移机理。方法 采用免疫组织化学方法对8例直肠腺癌患者的癌周组织和转移淋巴结,以及5例正常人的直肠组织和淋巴细胞间的细胞粘附分子（ICAM－1）和核转录因子kBp65(NFkBp65)的表达进行检测。同时还采用地高辛－碱性磷酸酶标记的寡核苷酸探针,用原位杂交技术对8例直肠腺癌患者的癌周组织和转移淋巴结以及5例正常人的直肠组织和淋巴结ICAM－1基因的NFkB结合位点进行检测。结果 直肠腺癌患者癌周的淋巴结和癌周直肠组织中的血管内皮细胞都有ICAM－1和NFkBp65的表达,而在正常人的血管内皮细胞则无ICAM－1和NFkBp65的表达;直肠腺癌患者癌周淋巴结和癌周直肠组织中的血管内皮细胞核内ICAM－1的启动子中存在有NFkB结合位点。结论 ICAM－1的转录取决于可诱导的NFkB蛋白质复合物与ICAM－1的NFkB部位结合。因此,调节和控制NFkB因子的活化能够防止癌细胞的血管转移。     

粘附分子在直肠腺癌患者淋巴管内皮细胞的表达

为探讨癌细胞淋巴管侵润转移机理,对8 例人的直肠腺癌的癌周围组织和转移淋巴结以及5例正常人的直肠组织和淋巴结,采用免疫组织化学方法,检测ICAM-1和CEA的表达.结果显示癌周直肠组织中的淋巴管及转移的淋巴结中的淋巴管内皮细胞均有ICAM-1和CEA的表达.由此提示在癌细胞沿淋巴管转移过程中, ICAM-1和CEA是介导癌细胞和淋巴管内皮细胞稳定粘附的分子.     

人直肠腺癌淋巴管内皮细胞ICAM-1的转录调节

为探讨癌细胞淋巴管侵润转移机理，对8例直肠腺癌患者的癌周组织和转移淋巴结，以及5例正常人的直肠组织和淋巴结，采用免疫组织化学方法，检测细胞间细胞粘附分子（ICAM－1）和核转录因子KBp65（NFKBp65）的表达。同时通过地高辛碱性磷酸酶标记的寡核苷酸探针，利用原位杂交技术，对8例直肠腺癌患者的癌周组织和转移淋巴结以及5例正常人的直肠组织和淋巴结，进行ICAM－1基因的NFKB结合位点的检测。结果显示：直肠腺癌病人转移的淋巴结和癌周直肠组织中的淋巴管内皮细胞都有ICAM－1和NFKBp65表达，而在正常人的淋巴管内皮细胞无ICAM－1和NFKBp65的表达；直肠腺癌病人转移淋巴结和癌周直肠组织中的淋巴管内皮细胞核内ICAM１的启动子中存在有NFKB 结合位点。提示ICAM－1的转录，取决于可诱导的NFKB 蛋白质复合物与ICAM－1的NFKB部位结合，阻碍NFKB因子的活化能够防止癌细胞的淋巴管转移。     

大肠癌组织中细胞核因子表达与肿瘤血管生成的关系

目的 :检测细胞核因子κB(NF -κB)、VEGF在大肠癌组织中的表达并探讨其与大肠癌肿瘤血管生成的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测NF -κBp6 5及VEGF在 5 2例大肠癌组织及 10例正常大肠组织中的表达情况 ,同时观察肿瘤内微血管密度 (MVD)。结果 :5 2例大肠癌中 34例NF -κBp6 5阳性 ,阳性产物主要定位于肿瘤细胞浆。NF -κBp6 5表达与患者的性别、年龄、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Duκes’分期无关。 10例正常大肠组织中NF -κBp6 5无 1例阳性表达。NF -κBp6 5表达与VEGF、MVD表达呈显著正相关。结论 :NF -κBp6 5是一个大肠癌相关的癌蛋白 ,NF -κBp6 5对VEGF可能有正向调节作用 ,并影响大肠癌血管生成     

粘附分子在直肠腺癌患者淋巴管内皮细胞的表达

为探讨癌细胞淋巴管侵润转移机理,对８例人的直肠腺癌的癌周围组织和转移淋巴结以及５例正常人的直肠组织和淋巴结,采用免疫组织化学方法,检测ＩＣＡＭ－１和ＣＥＡ的表达。结果显示癌周直肠组织中的淋巴管及转移的淋巴结中的淋巴管内皮细胞均有ＩＣＡＭ－１和ＣＥＡ的表达。由此提示在癌细胞沿淋巴管转移过程中,ＩＣＡＭ－１和ＣＥＡ是介导癌细胞和淋巴管内皮细胞稳定粘附的分子。     

人直肠腺瘤淋巴管内皮细胞ICAM—1的转录调节

为探讨癌细胞淋巴管侵润转移机理,对８例直肠腺癌患者的癌周组织和转移淋巴结,以及５例正常人的直肠组织和淋巴结,采用免疫组织化学方法,检测细胞间细胞粘附分子（ＩＣＡＭ－１）和核转录因子ｋＢｐ６５（ＮＦｘＢｐ６５）的表达,同时通过地高辛－碱性磷酸酶标记的寡核苷酸探针,利用原位杂交技术,对８例直肠腺癌患者的癌周组织和转移淋巴结以及５例正常人的直肠组织和淋巴结,进行ＩＣＡＭ－１基因的ＮＦｋＢ结合位点的检测。     

核因子κB在大肠腺癌及腺瘤组织中的表达

目的 :探讨核因子κB (NF κB)表达与大肠腺癌生物学行为的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测NF κBp6 5在 5 2例大肠腺癌、2 1例大肠腺瘤及 10例正常大肠粘膜中的表达情况。结果 :5 2例大肠癌中 34例NF κBp6 5阳性 ,阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆。 2 1例大肠腺瘤中 10例NF κBp6 5阳性 ,10例正常大肠组织中NF κBp6 5无 1例阳性表达。大肠腺瘤与大肠癌间NF κBp6 5的阳性表达率差异无显著意义。NF κBp6 5的表达与患者的性别、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Dukes分期无关。结论 :NF κBp6 5是大肠癌相关的一种癌蛋白 ;NF κBp6 5蛋白表达可能是大肠癌形成的一个早期事件 ,NF κBp6 5蛋白可能为大肠癌的一个新的肿瘤标志物     

核转录因子KB和表皮生长因子受体在细支气管肺泡癌中表达的研究

目的 :研究核转录因子κB(NP -κB)和表皮生长因子受体 (EGFR)在细支气管肺泡癌 (BAC)的表达及意义。方法 :应用S -P免疫组织化学染色方法检测 2 1例手术切除BAC中NF -κBp6 5及EGFR的表达。结果 :2 1例BAC中NF -κBp6 5和EGFR阳性率分别为 71.4 %和 76 .2 % ,而且其表达强度明显高于癌旁支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞 ;NF -κBp6 5和EGFR在BAC中的表达强度呈明显正相关 ,但与BAC的组织学分型及淋巴结转移均无明显关系。结论 :BAC中NF -κB和EGFR的过度表达可能参与了其发生发展过程     

肠癌淋巴管内皮细胞局部粘附激活酶的表达

为研究淋巴管内皮细胞与肿瘤细胞相互作用的分子机理，探讨癌浸润转移的淋巴管内皮细胞的胞内信号传导激活途径，用冰冻切片免疫组化法对８ 例直肠腺癌患者的癌周直肠组织和癌周淋巴结进行了检查。结果发现，癌细胞发生淋巴管转移时，淋巴管内皮细胞ｐｐ１２５ＦＡＫ 阳性，免疫反应产物位于内皮细胞胞质内。说明癌细胞的淋巴管转移与淋巴管内皮细胞ｐｐ１２５ＦＡＫ 的表达有关     

NF-κB及ICAM-1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨核因子NF-κB(nuclear factoro fkappa B,NF-κB)及细胞间粘附分子-1(intercellul aradhesionmo lecule-1,ICAM-1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SABC技术,检测NF-κBp65及ICAM-1在40例非小细胞肺癌石蜡包埋组织标本中的表达,并比较二者与临床多种因素(包括性别、年龄、组织学类型、分化程度、瘤体大小、TNM分期、吸烟指数及远处转移)的关系,以40例肺部非恶性组织标本为对照。结果肺癌组织中NF-κBp65及ICAM-1的表达明显高于其在非恶性肺组织中的表达(P<0.01)。肺癌组织中NF-κBp65和ICAM-1在腺癌中的表达明显高于鳞癌(P<0.01);ICAM-1在低分化肺癌组织中的表达比在高-中分化组织中显著增强(P<0.05);NF-κBp65和ICAM-1的表达在有远处转移时比无远处转移时显著性增强(P<0.01);而在不同年龄、性别、瘤体大小、临床分期及吸烟指数的肺癌组织中NF-κBp65和ICAM-1的表达没有显著性差异(P>0.05);非小细胞肺癌组织中NF-κBp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关(P<0.01)。结论NF-κBp65及ICAM-1在非小细胞肺癌中有高表达;且其表达与肺癌的浸润转移密切相关;同时在非小细胞肺癌组织中NF-κBp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关。     

肠癌淋巴管内皮细胞局部粘附激活酶的表达

为研究淋巴管内皮细胞与肿瘤相互作用的分子机理,探讨癌浸润转移的淋巴内皮细胞的胞内信号传导激活途径,用冰冻切片免疫组化法对８例直肠腺癌患者的癌周直肠组织和癌吉淋巴结进行了检查。结果发现,癌细胞发生淋巴管转移时,淋巴管内皮细胞ＰＰ＾１２５ＦＡＫ阳性,免疫反应产物位于内皮细胞质内。说明癌细胞的淋巴管转移与淋巴管内皮细胞ｐｐ＾１２５ＦＡＫ的表达有关。     

NF—κBp65和ICAM-1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的 研究体内核转录因子NF-κBp65和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学染色法检测30例口腔鳞状细胞癌组织和10例正常成年人口腔黏膜组织的NF-κBp65蛋白及ICSM-1的表达水平.结果 (1)口腔鳞状细胞癌组织中NF-κBp65蛋白和ICAM-1表达水平均较正常口腔黏膜组织增强(P＜0.001);(2)NF-κVp65蛋白表达和ICAM-1表达呈正相关(r=0.864,P=0.000).结论 NF-κVp65的激活导致口腔鳞状细胞癌患者体内ICAM-1表达增强,促进了机体自身细胞免疫抗肿瘤的作用,可能成为口腔鳞状细胞癌治疗的一个新靶点.     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注损伤后NFκBp65、ICAM-1和TNF-α表达的影响

目的探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24h后脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35,P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44vs125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.98±55.21vs184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结论EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关。     

硫酸镍诱导人角质形成细胞NFκB活性和表皮ICAM-1的表达

目的探讨接触性致敏原硫酸镍（NiSO4）对表皮的细胞间黏附分子1（ICAM-1）及角质形成细胞核转录因子（NFκB）活化的影响。方法细胞免疫化学法检测NFκB活化;组织免疫化学法检测ICAM-1的表达。结果硫酸镍可增加角质形成细胞NFκB（P65）核转位活性（P〈0．01）,并使表皮ICAM-1表达显著上调（P〈0．05）。结论硫酸镍可刺激体外培养皮肤组织的表皮高表达ICAM-1,NFκ3的被激活可能是硫酸镍致敏的途径之一。     

银杏叶提取物对大鼠实验性结肠炎NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGB)对大鼠实验性结肠炎核转录因子(NF)-KB和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响机制.方法 利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS,150 mg/kg)灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型.动物随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸模型组、阳性药物对照组(5-氨基水杨酸,5-ASA组,100 mg/kg)和EGB组(200 mg/kg)4组.正常对照组及模型组以生理盐水代替5-ASA及EGB灌胃,每天1次共4周.评估大鼠结肠黏膜大体形态和组织学评分.应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞浆IκBα的变化.免疫组化检测肠组织NF-κBp65和ICAM-1的表达.结果 与正常对照组相比,三硝基苯磺酸模型组大鼠大体形态和组织学评分显著增加,IκBα表达减弱,显著降解,肠组织NF-kB p65和ICAM-1表达明显升高.银杏叶提取物能改善大鼠实验性结肠炎大体形态和组织学评分,抑制大鼠实验性结肠炎肠黏膜胞浆IκBα的降解,抑制NF-κBp65的激活,同时降低了ICAM-1的表达.结论 EGB可减轻大鼠实验性结肠炎炎症损伤,可能是通过抑制NF-κB的激活,进而降低ICAM-1的表达完成的.     

食管鳞癌组织中核转录因子κBP65蛋白及IκBα的表达

目的 :探讨食管鳞癌组织中核转录因子κB(NF -κB)P6 5蛋白及其抑制物IκBα蛋白的表达。方法 :用免疫组化SP法检测了 4 9例食管鳞癌及癌旁黏膜组织 (正常食管上皮 32例 ,单纯增生上皮 33例 ,轻度不典型增生 19例 ,重度不典型增生 14例 ,原位癌 12例 )中NF -κBP6 5、IκBα蛋白的表达。结果 :在癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌中NF -κBP6 5蛋白阳性表达率分别为 6 .2 5 % (2 /32 )、18.18% (6 /33)、36 .84 % (7/19)、4 2 .86 % (6 /14 )、5 8.33% (7/12 )和 5 7.14 % (2 8/49) ,正常上皮阳性表达率低于其他各类组织 (P均 <0 .0 1)。IκBα蛋白在上述组织中的阳性表达率分别为 15 .6 3% (5 /32 )、5 7.5 8% (19/33)、6 3.16 % (12 /19)、71.4 3% (10 /14 )、6 6 .6 7% (8/12 )和 93.88% (4 6 /49) ,正常上皮阳性表达率低于其他各类组织 (P均 <0 .0 1) ,浸润癌组织中阳性率高于其他各类组织 (P均 <0 .0 5 )。 2者的表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关。 2者表达无相关关系 ,IκBα在食管鳞癌组织中表达率高于NF -κBP6 5。结论 :NF -κBP6 5、IκBα蛋白表达均与食管鳞癌的发生发展有关 ,2者相互独立 ,IκBα可能成为食管鳞癌     

OPG/RANKL/RANK轴在非小细胞肺癌发生及淋巴转移中的作用

目的:检测OPG/RANKL/RANK轴在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及NF-κB的活性和含量,进而探讨其临床意义。方法:以15例正常肺组织为对照,采用实时荧光定量PCR方法,检测17例腺癌和15例鳞癌及其癌旁组织中OPG、RANKL、RANKmRNA的表达量,并用免疫印迹的方法检测核蛋白和总蛋白中NF-κBp65的含量。结果:①OPG、RANKL、RANKmRNA的表达量及RANKL/OPG比值在正常肺、NSCLC癌旁和癌组织中呈梯度升高,差异均有统计学意义。②在有淋巴结转移病例(n=19)的癌组织中OPG、RANKL、RANKmRNA的表达量及RANKL/OPG比值均显著高于无淋巴结转移的病例(n=13)。③在肺癌、癌旁及正常肺组织中,NF-κBp65核/总蛋白含量之比依次降低,差异有显著性。④NF-κBp65核/总蛋白含量之比在有淋巴结转移的癌组织要显著高于无淋巴结转移的癌组织。结论:在人NSCLC中,OPG/RANKL/RANK轴的激活进一步激活NF-κB信号通路,可能在肿瘤的发生和淋巴转移中起重要作用。