瑞格列奈对2型糖尿病患者胰岛功能及餐后血糖的影响

2型糖尿病(T2DM)发病的机理是胰岛β细胞功能缺陷及胰岛素抵抗(IR)，而恢复胰岛素分泌的第一时相，保护β细胞功能以及改善IR是治疗T2DM的最新理念。本文旨在探讨瑞格列奈(诺和龙)与格列吡嗪控释片(瑞易宁)在降糖治疗同时对胰岛β细胞功能的保护作用。     

早期强化治疗与常规治疗初诊2型糖尿病患者β细胞功能与胰岛素抵抗变化的比较

目的 探讨强化治疗与常规治疗对初诊T2DM患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR)的影响. 方法 初诊T2DM患者选用非胰岛素促泌药物治疗后,HbA_1c≤6.5%者53例,>6.5%者58例,对OGTT血糖、Ins、HOMA-β、HOMA-IR进行组间比较. 结果 与常规组比较,达标组OGTT的5个时点血糖均显著降低(P均<0.01);180min Ins明显降低(P<0.05),其他时点Ins也降低,但无统计学差异(P>0.05);HOMA-IR明显降低,HOMA-β明显升高(P均<0.05);葡萄糖处置指数显著升高(P<0.01);△I_(30)/△G_(30)和AUC_(Ins)组间差异无统计学意义(P>0.05). 结论 初诊T2DM患者早期血糖强化达标治疗比常规治疗更能有效改善高血糖状态,减轻IR程度,提高β细胞基础分泌功能.     

2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的研究

目的　研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法　选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果　非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论　非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。     

血清甲状旁腺激素水平与新诊断2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性研究

目的分析新诊断T2DM患者血清甲状旁腺激素(PTH)水平与IR和胰岛β细胞功能的关系。方法选取2018年1~12月于我院内分泌科住院治疗的新诊断T2DM患者120例(T2DM组),另选取同期于我院健康体检者40名为正常对照(NC)组,检测两组血清PTH、FPG、HbA_1c和FIns等指标,并采集餐后30、60、120及180 min静脉血检测BG、Ins和C-P水平。稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);胰岛β细胞功能评估分别采用HOMA-β和早期Ins分泌指数(ΔI_(30)/ΔG_(30))。结果将T2DM组按照PTH水平分为T1亚组(25.16 ng/L)、T2亚组(25.16~38.35 ng/L)和T3亚组(≥38.35 ng/L)。随着PTH水平升高,HbA_1c水平逐渐降低,ΔI_(30)/ΔG_(30)呈增加趋势,2 hPG降低(P0.05)。Pearson相关性分析显示,PTH与HbA_1c呈负相关,与ΔI_(30)/ΔG_(30)呈正相关(P0.05),与HOMA-β和HOMA-IR不相关。结论 T2DM患者血清PTH水平与胰岛β细胞早时相Ins分泌相关,与基础Ins分泌不相关。     

消渴灵方对老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

胰岛β细胞功能异常及胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病（T2DM）发病的基本环节。老年T2DM患者的人数占DM总数的50％以上，老年组患者存在明显IR和胰岛素分泌缺陷。临床和实验研究发现消渴灵方有良好的降糖和改善糖尿病并发症作用心，但目前作用机制不明。我们研究消渴灵方对老年T2DM患者胰岛β细胞功能和IR的影响以探讨具体的作用机制。     

激素原转化酶2对胰岛β细胞激素分泌的影响

2型糖尿病(T2DM)以胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞进行性减少为主要特征,近几年的研究结果 表明激素原转化酶2(PC2)在DM的发生、发展中扮演重要角色,成为IR与胰岛β细胞功能缺陷两大发病机制间的纽带,在β细胞进行性减少的过程中起到中心作用.本文就PC2对胰岛β细胞激素分泌的影响进行综述.     

糖耐量受损者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究

目的 研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法 选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例，以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR，行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果 与NGT组相比，IGT组、T2DM组的IR显著升高；IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降，空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高；T2DM组IR与IGT组处于同一水平，FIns较NGT组显著减少。结论 由NGT向IGT的演变过程中，IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

空腹高血糖对2型糖尿病患者精氨酸刺激试验的影响

目的探讨2型糖尿病(T2DM)血糖水平与胰岛素释放的关系,以了解葡萄糖毒性对胰岛β细胞分泌功能的影响。方法观察146例T2DM患者精氨酸刺激后真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)水平的变化。以胰岛素抵抗(IR)指数作为估测IR的简易参数,并比较T2DM患者在不同FPG状态下,胰岛素分泌减退的检出率的差异。结果(1)T2DM主要表现为IR伴胰岛素分泌不足。(2)比较不同FPG水平T2DM人群中精氨酸刺激后胰岛素分泌减退的检出率:当FPG≥11mmol/L时其检出率明显增加,提示高浓度葡萄糖抑制胰岛素分泌功能的阈值可能在11mmol/L左右。结论葡萄糖毒性作用干扰对β细胞分泌功能的判断,因此,在临床上将T2DM患者的FPG控制在11mmol/L以下进行精氨酸刺激试验,能较为确切地反映其真正的胰岛β细胞功能。     

精氨酸与胰岛β细胞功能

狭义的胰岛β细胞功能是指β细胞在葡萄糖刺激下分泌胰岛素(Ins)以维持血糖稳定，而广义的功能是指其对葡萄糖、精氨酸(arginine，Arg)、胰高糖素(Glg)等刺激物的刺激所引起的Ins释放或分泌反应以及分泌其它多肽的能力。经典理论认为，只有β细胞功能低于正常15％以下才会发生糖尿病(DM)。非糖物质Arg对胰岛α及β细胞均具有较     

短期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者相关指标的影响

目的 探讨短期胰岛素强化治疗对新诊断T2DM患者相关指标的影响. 方法 采用多次皮下注射(MSⅡ)和胰岛素泵持续皮下输注(CSⅡ)方案对64例新诊断T2DM患者进行短期强化治疗,比较治疗前后FPG、2hPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、FFA、C-RP、精氨酸刺激试验、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化. 结果 治疗达标后两组FPG、2 hPG、TC、TG、LDL-C、FFA、C-RP、HOMA-IR均下降(P＜0.05),HOMA-β、快速胰岛素分泌值(Ins2+4+6)增高(P＜0.05),两组间差异无统计学意义(P＞0.05);Pearson相关分析显示,HOMA-β、Ins2+4+6的升高与FPG、FFA下降呈正相关(P＜0.05),多元逐步回归分析显示,BMI是影响HOMA-β、Ins2+4+6的独立相关因素(P=0.000). 结论 短期胰岛素强化治疗可明显改善新诊断T2DM患者的胰岛β细胞功能,减轻IR,胰岛β细胞功能的改善与糖脂代谢的改善及体重密切相关.     

关注胰岛素早相分泌的重要性

2型糖尿病（T2DM）是一种缓慢进展并终身存在的疾病,发病的中心环节是胰岛素抵抗（IR）和胰岛B细胞功能缺陷。IR贯穿在T2DM发生发展的始终,胰岛细胞功能缺陷是其发病的必要条件。众多学者都对T2DM发病过程中β细胞功能的病理表现特点投入了很大精力进行研究。2010年,美国梅奥医学中心的Rizza教授因在胰岛素分泌及肝糖代谢等糖尿病的发病机制方面的研究成果获得了美国糖尿病学会（ADA）的最高科学成就奖——Banting奖。     

2型糖尿病与8羟基脱氧鸟苷

2型糖尿病(T2DM)的发病机制主要为胰岛素抵抗(IR)及β细胞功能受损两方面,目前认为只有IR不足以引发DM而需同时有β细胞功能受损,IR为始动因子,β细胞功能异常为决定因子.近年来的研究认为胰岛β细胞是一个氧化应激易受损害的器官,与T2DM的β细胞功能进行性减退有关,高糖毒性及脂毒性在T2DM的发生发展过程中均起到重要作用,高糖毒性及脂毒性均与氧化应激有关,高血糖致使活性氧簇ROS增加,大大超过了机体的清除能力,ROS蓄积并导致氧化应激的发生,可引起β细胞凋亡及抑制胰岛素合成,降低外周组织对胰岛素的敏感性,导致DM的发生.     

胰岛β细胞新生与2型糖尿病

2型糖尿病(T2DM)的主要发病机制为胰岛功能减退和胰岛素抵抗.胰岛β细胞数量减少是胰岛分泌胰岛素功能缺陷的原因之一.促进β细胞新生以增加患者的β细胞数量、保护患者的胰岛功能成为T2DM治疗的一大热点.本文将对β细胞新生与T2DM的关系进行概述.     

家族性早发2型糖尿病的病理生理和临床特征

目的　探讨早发家族性2型糖尿病(T2DM)的病理生理、临床特征和影响发病年龄的因素。　方法　190个早发(在40岁前诊断)和103 个晚发T2DM家系(家系中所有患者均在40 岁后诊断)的先证者参加了本研究。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗, 胰岛β细胞功能指数(HOMA β)评估β细胞胰岛素基础分泌,用空腹和进食100 g馒头30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌,同时测血脂和体质指数(BMI)。　结果　(1)早发T2DM先证者的甘油三酯、空腹胰岛素(FIns)、HOMA IR显著高于晚发患者,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于晚发的T2DM患者(P<0.05)。(2)多元逐步回归分析显示HOMA IR、HOMA β是诊断年龄的独立预测因素。(3)在早发T2DM患者中,肥胖组(BMI≥25 kg/m2 )的诊断年龄和HDL C均低于非肥胖组(BMI<25 kg/m2)(P<0.05, P<0.01),而TG、FIns、HOMA IR高于非肥胖组(P<0.05, P<0.01)。　结论　更严重的胰岛素抵抗和相对β细胞功能缺陷是早发家族性T2DM重要的病理生理改变, 两者的共同作用与糖尿病的提前发生有关。     

空腹高血糖对初发2型糖尿病患者口服葡萄糖激发胰岛素释放试验的影响分析

目的观察胰岛素释放和初发2型糖尿病(T2DM)空腹血糖(FPG)水平的关系,分析解葡萄糖毒性对胰岛B细胞分泌功能的影响。方法选取该院2010年2月—2013年2月期间收治的初发T2DM患者120例,给予口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),对比较初发T2DM患者在不同FPG水平胰岛素分泌不足检出率的差异。结果①为IR伴胰岛素分泌不足是初发2型糖尿病主要表现;②当FPG>11.0 mmo/L时,初发T2DM患者中口服葡萄糖刺激后胰岛素分泌明显不足。结论葡萄糖毒性对胰岛B细胞分泌功能的判断产生干扰,初发2型糖尿病患者的)空腹血糖控制在11.0 mmol/L以下,进行口服葡萄糖耐量试验,可较为准确地反映胰岛B细胞功能。     

2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

探讨2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属糖耐量正常人群胰岛素抵抗（IR）与胰岛β细胞功能状态。结果发现，母亲或双亲糖尿病组一级亲属糖耐量正常人群，空腹胰岛素水平和HOMA—IR明显升高，而糖刺激后30min胰岛素与血糖比值（△I30／△G30）明显降低，因此，T2DM患者一级亲属在糖耐量正常阶段已存在IR和早期胰岛素分泌功能受损。     

2型糖尿病免疫发病机制研究进展

免疫稳态失衡在T2DM发病机制方面作用逐渐受到关注。肥胖和IR诱发的慢性亚临床炎症不仅导致Ins作用障碍,还造成胰岛β细胞功能缺陷。这种代谢性炎症引发的巨噬细胞、T细胞、B细胞及NK细胞等免疫功能紊乱,提示先天性免疫和获得性免疫功能参与T2DM发生发展。本文对T2DM免疫发病机制的研究进展进行综述,探讨其免疫标志物及其免疫疗法调控人体稳态可能成为临床诊治T2DM的新思路。     

胰岛素或磺脲类药物联合二甲双胍治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病(T2DM)的发生是在胰岛素抵抗(IR)的基础上，随着病程的进展，胰岛β细胞的功能出现进行性衰变所致。在临床治疗中，采用何种方案对T2DM患者的胰岛β细胞功能有较好的保护作用，尚待解决。本研究对我院的T2DM患者用磺脲类口服降糖药加二甲双胍或胰岛素加二甲双胍强化治疗3年，观察患者治疗前后的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的差异。     

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂在改善胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能方面的研究进展

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)是近年来研制的新型降糖药物,现已广泛用于2型糖尿病(T2DM)的治疗。近年多项研究结果显示SGLT-2i不仅可有效降低血糖,改善血压和血脂,对心血管系统和肾脏起到一定保护作用,还可改善T2DM患者的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能。本文将对其改善IR和胰岛β细胞功能的可能机制进行阐述。     

2型糖尿病患者的血糖和体重——两者可以兼顾吗

2型糖尿病（T2DM）发病率的增加与肥胖密切相关。研究表明，体重每增加1kg，T2DM患病率将增加9％。临床上，多达80％～90％的T2DM患者处于超重状态。超重可引发代谢紊乱，如高血脂和高血压，可增加早期死亡的风险。T2DM早期，胰岛8细胞餐时胰岛素分泌功能就会出现缺失，但可以通过增加基础胰岛素分泌来对抗胰岛素抵抗（IR），但是，肥胖会加速IR的发生和发展，随着β细胞功能的逐渐下降，最终发展为长期高血糖。