IL-35在慢性牙周炎血清及龈沟液中的表达及相关性

目的通过检测牙周炎患者血清及龈沟液中白细胞介素35( IL-35)的水平,分析其与临床指标的相关性,初步探讨IL-35在牙周疾病过程中的变化情况。方法按纳入标准选择20例中、重度牙周炎患者作为实验组,20例健康人群作为对照组;记录患者的一般信息、牙周袋探诊深度( PD)和临床附着丧失( CAL) 情况;收集静脉血清及龈沟液样本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清及龈沟液中的IL-35水平;利用SPSS19.0软件包进行Pearson秩相关检验,分析IL-35的表达及与临床指标的关系。结果实验组血清及龈沟液中IL-35平均浓度分别为（330.42±19.23）ng/mL、(205.56±14.42) ng/mL,对照组分别为(206.89±45.01) ng/mL、(101.88±3.34 ) ng/mL,实验组血清及龈沟液中IL-35水平显著高于对照组( P<0.01)。实验组血清及龈沟液中IL-35水平分别与PD和CAL呈负相关。结论慢性牙周炎可导致血清及龈沟液中IL-35水平显著升高, 其升高程度与牙周炎呈负相关。     

慢性牙周炎与口腔扁平苔藓相关性研究进展

慢性牙周炎是发生在牙周支持组织的慢性感染性疾病,口腔扁平苔藓是口腔黏膜最常见的慢性炎症性疾病之一。糜烂型口腔扁平苔藓更常伴随慢性牙周炎的发生,牙周局部刺激因素也可加重其症状。流行病学上二者均高发于中老年人群,且在发病机制上慢性牙周炎与口腔扁平苔藓都与免疫、遗传和微生物感染等因素密切相关。本文将对慢性牙周炎与口腔扁平苔藓的相关性作一综述。     

牙周炎患者血清、龈沟中的IL-8检测及其局部病变组织的免疫组织化学研究

目的 :探讨龈沟液中白细胞介素 8(IL - 8)的来源及IL - 8与成人牙周炎的关系。方法 :用ELISA法检测了30份血清样本 (13例牙周健康者 ,17例成人牙周炎患者血清 )和 2 7份龈沟液样本 (9例牙周健康者 ,18例成人牙周炎患者 )中IL - 8的水平。用免疫组织化学的方法检查了IL - 8分泌细胞在牙龈组织中的分布 (7例健康牙龈组织 ,18例成人牙周炎牙龈组织 )。结果 :成人牙周炎患者中血清IL - 8的检出率 (4 7% ,8 18)显著高于健康人血清中IL- 8的检出率 (7.7% ,1 13) ,P <0 .0 5 ;患者血清与患者龈沟液 ,健康者血清与健康者龈沟液之间 ,血清中IL - 8的含量均显著低于龈沟液 (P <0 .0 1)。IL - 8阳性细胞分布于牙龈的口腔龈上皮、结缔组织及沟内的上皮中 ;且结缔组织及沟内上皮中的IL - 8阳性细胞数量 ,成人牙周炎组显著高于健康对照组。结论 :龈沟液中的IL - 8主要来源于局部牙龈组织。IL - 8参与了牙周炎的病理过程。     

白细胞介素-21在不同牙周状态龈沟液中的表达及相关性分析

目的检测白细胞介素(Interleukin,IL)-21在不同牙周状态下龈沟液中的表达,探讨IL-21在牙周免疫中的可能作用。方法本研究共纳入47例患者,分为健康对照组(15例),轻度牙周炎组(10例),中重度牙周炎组(22例);记录患者一般信息、用Florida牙周探针检查牙周袋探诊深度(PD)和临床附着丧失(CAL)情况;收集牙周治疗前的龈沟液样本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定不同牙周条件下龈沟液中IL-21的水平;并进行Pearson秩相关检验统计IL-21的表达与相关临床指标的关系。结果 3组龈沟液中IL-21平均浓度分别为(107.20±2.54)、(218.90±5.11)、(367.80±7.27)pg/m L,轻度牙周炎组及中重度牙周炎组龈沟液中IL-21水平显著高于对照组(P<0.05),其中以中、重度牙周炎组增高最为显著;中、重度牙周炎组龈沟液中IL-21水平分别与PD、CAL呈正相关关系(P<0.001)。结论 IL-21在牙周疾病中有较高的表达,尤其是以中重度牙周炎患者最为显著;由此推测IL-21在牙周疾病的发生发展中占有重要地位,与牙周组织的破坏有密切关系。     

口腔扁平苔藓患者血清IFN-γ、IL-10和IL-17表达分析

目的观察口腔扁平苔藓(OLP)患者血清中Th型细胞因子IFN-γ、IL-10和IL-17表达,初步探讨其在OLP发生发展中的作用。方法选择2011—2014年在上海市口腔病防治院口腔内科就诊的OLP患者15例,健康志愿者15例,采集静脉血,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IFN-γ、IL-10和IL-17含量。结果实验组、对照组OLP患者血清中Th1型细胞因子IFN-γ的含量无显著差异(P>0.05),Th2型细胞因子IL-10含量为(43.3±4.6)、(29.0±5.1)pg/m L,实验组高于对照组(P<0.05)。IFN-γ与IL-10的比值(即Th1/Th2)为0.418、0.712,实验组较对照组的比值减小。两组Th17型细胞因子IL-17含量为(23.6±2.7)、(16.8±3.3)pg/m L,实验组高于正常对照组(P<0.05)。结论 Th型相关细胞因子失衡与OLP的发生发展密切相关。     

白细胞介素-17在口腔扁平苔藓病损组织的表达研究

目的检测白细胞介素（IL）-17在口腔扁平苔藓（OLP）病损局部组织的表达情况．初步探索Th17细胞在OLP发病过程中的作用。方法26例OLP活检组织和6例健康颊黏膜组织制成匀浆,ELISA测定IL-17浓度,应用BCA总蛋白检测方法测定总蛋白浓度．根据IL—17相对含量（pg／mg）=细胞因子（pg／ml）／总蛋白（mg／ml）,计算IL-17相对含量;应用免疫组化方法检测组织中IL-17表达的组织分布。结果在所有标本中均能检测出IL-17的表达．对IL-17相对含量结果进行非参数秩和检验,与对照组相比差异无统计学意义,IL-17阳性染色主要在固有层呈散在分布．在表皮不完整的糜烂处及上皮下疱处,阳性细胞明显增多,上皮内极少见阳性染色。高倍镜下IL-17阳性染色主要分布在胞浆,部分细胞的胞外间隙也可见弱阳性染色。结论IL-17在OLP病损组织中均有表达,但与对照组相比,其表达水平差异无统计学意义;IL-17在OLP中的作用仍需进一步探讨。     

口腔扁平苔藓与牙周炎关系的研究进展

牙周炎为发生在牙周组织的慢性感染性疾病,同时口腔扁平苔藓也是口腔粘膜的常见疾病。临床上大多数口腔扁平苔藓患者牙周状态差,并且牙周基础治疗对其有一定疗效;在发病机制上二者都与免疫、遗传及心理精神因素等有关。牙周炎与口腔扁平苔藓这两种慢性炎症疾病可同时存在或伴随患者终身,维护好牙周健康已成为口腔医学必须面对的现实。本文对近年来牙周炎与口腔扁平苔藓的关系进行回顾总结,为牙周病和口腔扁平苔藓的进一步研究奠定基础。     

IP-10和IL-6在口腔扁平苔藓中表达的研究

目的:检测正常口腔黏膜与口腔扁平苔藓(OLP)黏膜的上皮和固有层结缔组织中干扰素诱导蛋白10(IP-10)、细胞因子白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达,探讨其在OLP中的作用。方法:应用荧光实时定量RT-PCR技术检测10例OLP黏膜和6例正常口腔黏膜的上皮和固有层结缔组织中IP-10、IL-6mRNA的表达量。结果:OLP黏膜上皮和固有层结缔组织中IP-10、IL-6mRNA的表达均较正常口腔黏膜明显升高(P<0.05),但IP-10、IL-6mRNA的表达量没有明显差异(P>0.05)。结论:OLP组织中趋化因子IP-10、细胞因子IL-6表达量改变可能与其发生发展有一定关系。     

调节性T细胞和白介素15在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的:研究外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg细胞)和白介素15 (IL-15)的表达在口腔扁平苔藓(OLP)发病机制中的作用.方法:采用免疫荧光染色技术,经流式细胞仪检测36例口腔扁平苔藓患者和20例正常人外周血Treg表达水平.应用ELISA技术检测外周血IL-15的表达水平,采用SPSS16.0软件包对其表达差异进行统计学分析.结果:口腔扁平苔藓患者外周血CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞数量较正常组显著上升,IL-15表达水平也显著高于正常组,但是口腔扁平苔藓糜烂型与非糜烂型之间的差异无显著性.Treg的表达与IL-15的水平呈正相关(P＜0.05).结论:Treg和IL-15的表达上升可能是OLP的发病机制之一.     

The expression and significance of interleukin-35 receptor in oral lichen planus

目的 通过检测白细胞介素35受体（IL-35R）两亚基糖蛋白130（gp130）、白细胞介素12受体β2（IL-12Rβ2）及信号转导和转录激活因子（STAT）1、STAT4在口腔扁平苔藓（OLP）组织中的表达,探讨IL-35R在OLP病损形成和发展中的作用及意义。方法 收集41例OLP组织（OLP组）和15例正常口腔黏膜组织（对照组）为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测组织中gp130、IL-12Rβ2、STAT1、STAT4 mRNA的表达水平,免疫组织化学（IHC）检测组织中gp130、IL-12Rβ2蛋白的表达及分布,并分析gp130、IL-12Rβ2蛋白表达与OLP临床特征的关系。结果 1）OLP组gp130、IL-12Rβ2、STAT1、STAT4 mRNA的相对表达量均高于对照组（P<0.05）。2）OLP组gp130、IL-12Rβ2蛋白的阳性表达率均高于对照组（P<0.05）,且gp130、IL-12Rβ2蛋白在OLP组织中的表达呈正相关（r=0.984,P<0.001）。3）糜烂型OLP组织gp130、IL-12Rβ2蛋白的阳性表达率高于非糜烂型（P<0.05）。结论 IL-35R及STAT在OLP组织中表达上调,且IL-35R的表达与OLP的临床分型有关,提示IL-35R可能在OLP病损形成及发展中起重要作用。     

口腔扁平苔藓合并食道扁平苔藓的诊治及相关文献复习

目的总结分析口腔扁平苔藓（OLP）合并食道扁平苔藓（ELP）的临床发生率、诊出方法、治疗和恶变倾向。 方法对236例OLP确诊患者,根据主诉及问诊有胸部不适、胸前灼痛、烧灼感、吞咽困难、食道狭窄、进食不畅等症状,获得知情同意后进一步进行食道胃镜检查及病理活检,筛选合并ELP,进行规范治疗和追踪。 结果18例出现了ELP病损,OLP合并出现ELP发生率为7.6%（18/236）。其中2例11.1%（2/18）早于OLP出现食道非典型增生,1例5.5%（1/18）已早于OLP出现恶变为食道鳞状细胞癌。 结论扁平苔藓是全身性疾病,ELP和OLP均属于黏膜的慢性炎症性疾病,两者间存在关联性。口腔科医生接诊OLP患者时,应该关注其全身其他部位的病损,尽早发现其他部位早期而隐匿的恶变,以免造成误诊和漏诊。     

扁平苔藓患者血清及唾液中IL-1O的表达及相关性研究

目的：探讨口腔扁平苔藓（OLP）患者唾液及血清中白细胞介素-10 （IL-10）的表达情况及其相关性,以进一步了解OLP患者唾液代替血液作为生物学样本来研究OLP中IL-10的可行性.方法：实验分3组：OLP糜烂组15例,OLP非糜烂组15例,正常对照组15例.采用ELISA法分别检测3组对象血清和唾液中IL-10的含量,对结果进行统计分析.结果：OLP糜烂组血清中IL-10水平为（30.11±3.02） pg/mL,明显高于非糜烂组（19.03±3.33） pg/mL和正常对照组（16.43±2.19） pg/mL,差异有统计学意义（P ＜0.05）;OLP糜烂组唾液中IL-10平均水平为（10.05 ±3.12） pg/mL明显高于非糜烂组（5.50±1.1） pg/mL和正常对照组（4.47±1.7） pg/mL,差异有统计学意义（P＜0.05）;两实验组血清和唾液中IL-10水平成正相关,（r=0.731,P＜0.01）.结论：实验组血清和唾液中IL-10水平高度相关,可以通过检查唾液替代检查血液来研究OLP中IL-10的水平.     

口腔扁平苔藓单核/巨噬细胞功能的研究

目的：探讨单核／巨噬细胞在口腔扁平苔藓中的作用。方法：利用细胞增殖法检测OLP患者外周血中单核／巨噬细胞的ADCC效应。结果：OLP患者单核／巨噬细胞的ADCC效应明显低于对照组。结论：说明OLP患者存在着免疫功能低下，同时支持OLP可能为免疫功能低下性疾病。     

口腔扁平苔藓凋亡相关基因的表达及意义

目的：探讨凋亡相关基因P53，Bcl-2,Fas,Fas-L的表达在口腔扁平苔藓（Oral Lichen Planus OLP)病变形成及发展中的作用。方法：采用免疫组化SABC法对28例OLP病损中凋亡调节蛋白P53，Bcl-2,Fas,Fas-L进行检测，并与正常口腔粘膜比较，结果：（1）P53蛋白在正常口腔粘膜中表达阴性，但可在OLP上皮基底细胞及部分棘细胞中表达。（2）Bcl-2蛋白在正常口腔粘膜及OLP病损上皮中表达很弱或阴性，但在OLP固有层浸润的淋巴细胞呈强阳性表达。（3）Fas和Fas-L在正常口腔粘膜及OLP病损上皮中表达差异不显著（P＞0．05），结论：口腔扁平苔藓病变的形成及发展部分归因于凋亡，P53和Bcl-2蛋白对OLP局部上皮病变及炎性细胞浸润的存在可能有一定作用。而Fas和Fas-L系统在OLP病变形成及发展中可能不起主要作用。     

口腔扁平苔藓组织环状RNA表达谱的筛选与初步探讨

目的: 构建人口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）组织的环状RNA(circular RNA, circRNA)表达谱,筛选并验证口腔扁平苔藓组织中异常表达的circRNA,为疾病的诊断和治疗提供理论基础。方法: 选择2018年9月—12月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔黏膜病科的口腔扁平苔藓初诊患者6例,同期健康志愿者6例,利用高通量测序技术对口腔扁平苔藓和正常口腔黏膜组织中RNA进行测序和鉴定分析,分析组间circRNA的表达差异,然后利用qRT-PCR对分析结果进行验证。采用 SPSS 24.0 软件包对数据进行统计学分析,最后应用生物信息学技术GO（Gene Ontology）富集分析和KEGG（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）通路分析差异基因的功能及相关通路。结果: 测序结果显示,与健康口腔黏膜组织相比,在口腔扁平苔藓组织中共检测出85种差异表达2倍以上的circRNA,其中66种高表达,19种低表达。分别取上调、下调最显著的3个circRNA,在更多样本中进行qRT-PCR验证,其结果与测序结果一致。结论: 口腔扁平苔藓组织与正常口腔黏膜组织之间存在差异表达的circRNAs,这些circRNAs可能参与口腔扁平苔藓的致病调控,是潜在的疾病新型诊断和治疗的生物学标志物。     

IL-17在OLP病损中的表达及其作用机制的研究

目的：进一步探索IL-17在OLP局部病变中的表达及其作用机制.方法：16位OLP患者和5位健康志愿者被募集参与本试验.采用免疫荧光染色法检测IL-17 （interleukin-17）在OLP病损组织中的表达.进一步采用免疫组织化学染色法检测IL-17受体（interleukin-17 receptor,IL-17R）在OLP病损组织中的表达情况.结果：IL-17＋细胞散在分布于OLP病损组织黏膜固有层中.OLP局部组织中均存在IL-17R的表达,IL-17R主要表达于上皮基底角质形成细胞;同时在上皮下淋巴细胞浸润层中也可见相当数量的炎症细胞表达IL-17R.结论：在OLP病损局部IL-17可与表达于上皮基底角质形成细胞和上皮下淋巴细胞浸润层中部分炎症细胞表面的特异性受体IL-17R结合,进而参与OLP的局部炎症反应.     

血管生成相关因子在口腔扁平苔藓中的表达

目的 研究血管生成相关因子血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在口腔扁平苔藓患者血清和组织中的表达情况.方法 30例扁平苔藓患者纳入扁平苔藓组,15例健康志愿者作为对照(正常组)用于血清收集,收集扁平苔藓组织患者活检组织30例及外科手术切除的多余正常口腔黏膜组织15例,应用免疫组织化学技术分析VEGF、ICAM-1、VCAM-1分别在扁平苔藓病损局部组织及正常黏膜组织中的表达情况.结果 ELISA结果显示VEGF在2组血清中表达差异无统计学意义(t=1.837,P=0.074),而ICAM-1(t=2.730,P=0.009)、VCAM-1(t=2.167,P=0.035)在扁平苔藓组血清中的表达明显高于正常组.免疫组织化学染色结果显示VEGF、ICAM-1、VCAM-1在口腔黏膜正常上皮中呈现少量阳性表达或阴性表达,而在扁平苔藓组织中VEGF(x2=33.632,P<0.05)、ICAM-1(x2=45.000,P<0.05)、VCAM-1(x2=37.286,P<0.05)表达较正常黏膜组织均出现上调趋势.结论 在扁平苔藓患者的血清和病变组织中,血管生成相关因子表达上调.